Translate

sábado, 28 de febrero de 2009

15.-SUDDEN UNEXPECTED DEATH, ANXIETY NEUROSIS AND PHEOCHROMOCYTOME. REPORT OF A LEGAL CASE.PROF.GARFIA.A

15.-MUERTE INESPERADA SUBITA, EN URGENCIAS HOSPITALARIA, DE PACIENTE EN TRATAMIENTO CON MEDICACIÓN ANSIOLÍTICA DIAGNOSTICADA DE NEUROSIS DE ANSIEDAD, PORTADORA DE UN FEOCROMOCITOMA DESCUBIERTO DURANTE LA AUTOPSIA.
Prof. Garfia.A

PHEOCHROMOCYTOME AND SUDDEN DEATH IN A PSYCHIATRIC PATIENT. 
REPORT OF A LEGAL CASE.
Prof. Garfia.A


INTRODUCCIÓN 

     Los pacientes que sufren problemas psiquiátricos graves, y aquellos otros cuya sintomatología se encuentra a caballo entre los trastornos emocionales puros y los dependientes de la somatización de los conflictos psíquicos, constituyen un colectivo de enfermos que necesitan de especial atención y esfuerzo diagnóstico. Los primeros, conforman un grupo de alto riesgo de muerte inesperada por enfermedades, tan comunes, que realmente sorprende que no fuesen diagnosticadas y tratadas a tiempo. Los segundos, se enfrentan a la dificultad diagnóstica de diferenciar entre lo verdaderamente emocional y lo somático, con el peligro secundario de obviar la verdadera causa somática de algunos cuadros clínicos con sintomatología fácilmente etiquetada de psíquica. A veces la realidad se impone de manera drástica, y legalmente conflictiva para el médico o el equipo de asistencia hospitalaria. 
    Presento un caso de muerte inesperada, que tuvo lugar en el Servicio de Urgencias, de una paciente diagnosticada de neurosis de ansiedad. La Autopsia Médico-Legal descubrió la existencia de un feocromocitoma de la glándula suprarrenal izquierda.

ABSTRACT
    Patients who suffer serious psychiatric problems, and those others whose symptoms are half way between purely emotional disorders and those dependent on somatization of psychological conflicts, make up a group of patients for whom diagnosis requires special attention and effort.



 MUERTE SÚBITA VERDADERA VERSUS MUERTE INESPERADA


    Con extremada frecuencia acuden a un Servicio de Urgencias pacientes que presentan sintomatología orgánica inespecífica y un intenso componente ansioso. Estos cuadros son diagnosticados -la mayor parte de las veces- de trastornos emocionales agudos, y tratados como tales. En ocasiones, sin embargo, se produce un desenlace fatal, sin causa aparentemente relacionada con la gravedad del cuadro clínico, que sorprende al equipo médico asistencial por su rápida e inesperada presentación. La muerte, en estos casos, no solo se presenta como algo inesperado para médicos y familiares del paciente sino que, habitualmente, desencadena un proceso judicial tras la correspondiente denuncia familiar por malapráctica. Las llamadas "muertes súbitas verdaderas" suelen ocurrir en un espacio de tiempo muy corto desde el comienzo de los síntomas hasta el desenlace fatal y son extrahospitalarias. Las denominadas "muertes inesperadas" pueden ser súbitas (generalmente antes de la primera hora del comienzo de los síntomas o del shock, y suelen ser observadas); en las muertes inesperadas diferidas o prolongadas (la muerte ocurre durante las primeras veinticuatro horas y son, generalmente, hospitalarias). 
   En ambas categorías, los órganos deberían ser examinados en el siguiente orden:
1.- El corazón (arterias coronarias).
2.- Los pulmones y las arterias pulmonares.
3.- El cerebro.
4.- La laringe y la tráquea.
5.- El resto de los órganos (aorta, hígado, riñón, etc.).
   En un 95% de los casos de muerte súbita verdadera y en la mayoría de los casos de muerte inesperada - súbita o diferida- las lesiones causantes de la muerte se encuentran en uno de los cinco órganos citados, por ese orden. Cuando la causa de la muerte no se encuentra en uno de los tres primeros, nos encontraremos ante un caso difícil [1].
Podemos afirmar, de una manera general, que las principales lesiones patológicas causantes de muerte súbita natural son :
1. Cardiacas
       1.1.-Fibrilación ventricular
       1.2.- Arteriosclerosis coronaria grave de tres troncos.      
       1.3.- Trombosis coronaria 
    1.4.-Otras (miocarditis, estenosis aórtica, miocardiopatías, etc.).
       1.5.- Rotura cardiaca, post-infarto de miocardio.


  2. Pulmonares
       2.1 Tromboembolismo pulmonar.
       2.2 Embolia gaseosa.
   2.3 Hemorragia pulmonar masiva por diabrosis (TBC, tumores).

3.- Cerebrales
  3.1 Hemorragia subaracnoidea o cerebral con inundación ventricular.
   3.2 Hemorragia cerebelosa.

4. Laríngeas
   4.1 Obstrucción por cuerpos extraños.
   4.2 Edema laríngeo por anafilaxia.

5. Aórticas
   5.1 Aneurisma disecante con hemopericardias.
   5.2 Colapso coronario e I.A.M. por disección retrógrada.

    Muchos de los casos de muerte inesperada [1] ocurren entre personas que presentan una patología similar a la que se observa en la práctica hospitalaria rutinaria. Las lesiones encontradas en la autopsia indican que la mayor parte de estos pacientes son portadores de enfermedades crónicas mal atendidas que debieron presentar empeoramiento progresivo, sin asistencia médica, o un alto umbral para el dolor y el sufrimiento físico, que viven solos, o son pacientes psiquiátricos. Por eso, las lesiones más frecuentemente encontradas en los casos de muerte inesperada son, las siguientes:
  • 1.-cardiacas 
    (insuficiencia cardiaca congestiva de diferentes etiologías).
    2.-pulmonares 
      (neumonía, neumopatía obstructiva crónica, tuberculosis).
  • 3.-Nerviosas 
    (infarto y hemorragia cerebral, meningitis, tumores cerebrales, encefalopatía aguda de Wernicke);
  • 4.-Gastrointestinales  y génitourinarias 
    (ulcus sangrante/perforado, varices esofágicas, pancreatitis, obstrucción intestinal). 
    Genitourinarias: (pielonefritis aguda con septicemia, riñón terminal).
    Los casos de muerte inesperada asociados a la patología tumoral son más bien escasos. 
    En general, los tumores pueden causar muerte súbita verdadera cuando provocan trastornos circulatorios graves (tales como hemorragias cerebrales masivas secundarias a trastornos hematológicos -leucemias- o hemoptisis mortales, por invasión vascular tumoral y diabrosis de la pared de las arterias pulmonares); tromboembolismo pulmonar masivo y/o embolización pulmonar tumoral (cánceres hepáticos y del aparato digestivo); o carcinomatosis masiva (cuyos tumores primarios se encuentran en la mama, en el aparato digestivo, páncreas y órganos genitales). 
        Otros tumores, como el que nos ocupa en este trabajo -el feocromocitoma- pueden producir patología cardio-vascular grave, incluyendo muerte súbita, debido a la producción, en exceso, de mensajeros químicos que actúan sobre-estimulando el sistema cardiovascular o provocando una miocarditis aguda norepinefrínica tóxica [11], por un efecto tóxico directo de las catecolaminas sobre los miocardiocitos. Entre estos mensajeros se encuentran: la adrenalina, la noradrenalina y el péptido denominado adrenomedulina, el cual posee un potente efecto vasodilatador, natriurético y diurético [2]. 
    Presentamos un caso de muerte inesperada, que tuvo lugar en el Servicio de Urgencias, de una paciente diagnosticada de neurosis de ansiedad que estaba siendo tratada con ansiolíticos. 
    La Autopsia Médico-Legal descubrió la existencia de una tumoración de 7x5x3 cm, localizada sobre el riñón izquierdo. El estudio histopatológico, demostró que se trataba de un feocromocitoma. Pretendemos llamar la atención sobre la frecuencia conque la ansiedad y otros síntomas emocionales entran a formar parte del cortejo sintomático de enfermedades somáticas graves, a veces fatales, e incidir en la gran utilidad de la autopsia como herramienta indispensable para lograr un diagnóstico certero de la causa de la muerte. En pleno siglo XXI, donde las técnicas de diagnóstico por imagen han alcanzado un grado tal de perfección que han conseguido que los cuerpos sean "cuasi-transparentes", una autopsia reglada continúa siendo un eficaz método de estudio de la enfermedad y de la causa de la muerte, en numerosas ocasiones. La Patología Forense y la Autopsia Médico-Legal ofrecen, cada día, una fuente inagotable de conocimiento sobre la enfermedad y sobre la causa y la manera de la muerte, a pesar de los espectaculares avances tecnológicos aplicados en el denominado diagnóstico por la imagen.

DESCRIPCION DEL CASO

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
     Mujer de 50 años de edad, hipertensa, y diabética no insulinodependiente de diagnóstico reciente. Había sido asistida varias veces en los Servicios de Urgencias del Hospital por crisis de "ansiedad", acompañadas de dolor precordial, a veces acompañado de episodios de taquicardia. Los estudios electrocardiográficos y bioquímicos enzimáticos se habían considerado, siempre, dentro de la normalidad. En la actualidad se encontraba en tratamiento con medicación ansiolítica por su "neurosis de ansiedad".

CIRCUNSTANCIAS DE LA MUERTE 
     El día del óbito acudió a Urgencias, sobre las 3 horas de la madrugada, aquejada de dolor epigástrico, disnea y vómitos teñidos de color rojizo. La TA era de 120/60 y el ECG presentaba ritmo sinusal a 120 x ' . Después de la colocación de una sonda nasogástrica se objetivó un líquido claro con algún resto hemático. Pasó a observación presentando un aumento de su disnea con gasometría PH 7.21, PCO2 33, PO2 50, HCO3¯ 13, O2 SAT 77%, y dos episodios de bradicardia -seguidos de parada cardiorrespiratoria - de la que salió con maniobras de RCP. Ingresó en UCI a las 4.30 horas, siendo conectada a ventilación mecánica, y presentando una TA 60/0; ECG en ritmo sinusal a 130 x ‘ ; Glasgow de 3; y, midriasis arreactiva. Permaneció en anuria, acentuándose la inestabilidad hemodinámica y entrando, finalmente, en PCR. Falleció a las 7 horas, de ese mismo día, con el diagnóstico de shock cardiogénico y edema agudo de pulmón. Ante la negativa familiar a la necropsia clínica, se llevó a cabo una autopsia judicial.

LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL
Se trataba del cadáver de una mujer de biotipo leptosomático, de 50 años de edad y 158 cm de talla. Presentaba un abdomen globuloso y se observó la presencia de hongo espumoso por la boca y los orificios nasales. Se objetivaron signos de actuación médica reciente, consistentes en punturas en la región clavicular derecha, ambos antebrazos y regiones inguinales; todas ellas se encontraban cubiertas con apósitos.
    Los pulmones eran pesados, húmedos y congestivos y rezumaban abundante líquido sero-sanguinolento a la expresión ligera. El corazón, de 300 g post-fijación, presentaba los siguientes parámetros macroscópicos: VT 9.0 cm. VP 6.0 cm. VM 7.0 cm. VA 6.0 cm. Pared ventricular derecha 0.4 cm. Pared ventricular izquierda 1.6 cm, con discreta dilatación ventricular. En la celda renal izquierda se detectó una masa pararrenal, redondeada, de 7x5x3 cm de diámetros máximos (
Fig. 1); presentaba, al corte, coloración marrón oscura alternante con áreas hemorrágicas y otras de coloración blanquecina. Ambos riñones eran de aspecto, tamaño y peso normal. Los ovarios eran poliquísticos y presentaban, al corte, algunas calcificaciones.

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO:
- Encéfalo: congestión meníngea. Hemorragia subaracnoidea cerebelosa, focal. - Corazón: hiperplasia fibromuscular, concéntrica, de la íntima arterial de las arterias coronarias principales -de tipo hipertensivo- de grado moderado (50-75 % de estenosis luminal). Marcada a severa arteriolosclerosis hipertensiva de las arteriolas epicárdicas e intramurales (
Fig. 2) . Abundantes focos de miocardiocitos que presentan necrosis en bandas de contracción en los músculos papilares ventriculares izquierdos y en la pared libre del ventrículo derecho (Fig. 3). Placas de fibrosis endocárdica en el ventrículo izquierdo que se extienden por el seno de los músculos papilares anterolateral y posterior. - Pulmón: congestión y edema alveolar submasivo. - Riñón: congestión córtico-medular. Arteriolosclerosis hipertensiva, de grado moderado. Fibroma medular de 1 mm de diámetro que no presenta signos de malignidad. - Masa tumoral de fosa renal: tumoración constituida por nidos de células poligonales, de tamaño variable, las mayores de las cuales presentan un amplio citoplasma basófilo, ocupado por granulaciones groseras acidófilas. Los núcleos son redondeados y, a veces, se encuentran nidos de células pleomórficas, con núcleos gigantes y abigarrados. En el seno del tumor se encuentran algunas células ganglionares, así como restos histológicos de la corteza suprarrenal. La tumoración se encuentra rodeada por una cápsula de tejido conjuntivo fibroso denso aunque, en el seno de ella, se encuentran algunas células tumorales. (Fig. 4 y 5).

Se emitieron los siguientes diagnósticos patológicos:
Encéfalo.- Hemorragia subaracnoidea focal. -
Corazón.- Cardiomegalia discreta con dilatación ventricular izquierda. Arterio y arteriolosclerosis hipertensiva. Miocardiopatía isquémica crónica. Miocarditis aguda tóxica norepinefrínica ( Miocardiopatía catecolamínica).
Pulmón.- Edema pulmonar submasivo. -
Riñones.- Nefropatía hipertensiva. Fibroma medular de 1 mm. - Tumor de fosa renal.- Feocromocitoma suprarrenal (Paraganglioma suprarrenal).


El feocromocitoma puede definirse como un paraganglioma de la médula suprarrenal. Los paragangliomas son tumores originados en el denominado Sistema Paraganglionar el cual se encuentra formado por colecciones de células, originadas en la cresta neural y distribuidas por todo el organismo, que incluye, entre otros, a los cuerpos o glomus carotídeos y aórticos [3, 4, 5]. La característica morfológica común de todas estas colecciones celulares es la presencia, en su citoplasma, de gránulos neurosecretores que contienen catecolaminas. El miembro más significativo del Sistema Paraganglionar es la médula suprarrenal (un sistema neuroefector conectado con el sistema nervioso ortosimpático). Los paraganglios extra-adrenales se pueden dividir en dos grandes categorías: los relacionados con el Sistema Parasimpático (noveno y décimo pares craneales, y posiblemente, el tercero y el quinto par), y los conectados con el Sistema Ortosimpático. Los primeros son, generalmente, no cromafines (no dan positiva la reacción cromafin, descrita por Henle en 1841 y 1865, consistente en la aparición de color pardo cuando la fijación de la médula suprarrenal se realizaba con soluciones de ácido crómico -Cr04H2¯), se concentran en la cabeza, el cuello y el mediastino, y poseen propiedades quimiorreceptoras. Los conectados con el Sistema Ortosimpático son cromafines, predominan en el retroperitoneo, a lo largo de las regiones para-aórticas y tóracolumbar y representan, probablemente, los hermanos pequeños de la familia de la médula suprarrenal [5].
Los paragangliomas han sido descritos en, prácticamente, todos los lugares donde existen paraganglios normales. Los paragangliomas del cuerpo carotídeo constituyen el grupo más importante y más frecuente de paragangliomas extra-adrenales [5].
El paraganglioma de la médula suprarrenal -feocromocitoma- es el mejor conocido y el tumor más frecuente de la medula suprarrenal. El feocromocitoma ha sido denominado [8] el tumor del 10% - aproximadamente un 10% son malignos; un 10% son bilaterales; el 10% son extramedulares; y el 10% se presentan en los niños y pueden asociarse a un síndrome MEN (Neoplasias Endocrinas Múltiples) o a un síndrome familiar genético, autosómico dominante, como la neurofibromatosis tipo I, la enfermedad de Von Hippel-Lindau y el síndrome de Sturge-Weber [9].

Los feocromocitomas no familiares se desarrollan en adultos, entre los 40 y los 60 años de edad, con discreto predominio femenino. En cambio, los síndromes familiares que se presentan en la infancia, muestran predisposición por los varones.

Los feocromocitomas son tumores poco frecuentes, aunque importantes, porque -al igual que los adenomas corticales secretores de aldosterona- provocan hipertensión arterial que puede corregirse quirúrgicamente. La hipertensión debida a un tumor no diagnosticado puede ser mortal. En un 50% de los casos, la hipertensión suele presentarse en forma de crisis paroxística que puede desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda mortal [10], aunque estos pacientes también presentan cambios cardiovasculares dependientes de una hipertensión crónica (véase la Fig. 2), o riesgos de hipotensión ortostática (¿adrenomedulina?). Los ataques hipertensivos paroxísticos pueden ser desencadenados por numerosas circunstancias, entre las que se han descrito las siguientes: consumo de determinados fármacos, anestésicos locales, parto, cirugía menor, etc. La triada sintomática de ataques de sudoración, taquicardia y dolor de cabeza es sospechosa de feocromocitoma. La confirmación diagnóstica se realiza mediante el estudio de las catecolaminas urinarias o de sus metabolitos (el ácido vanil mandélico y las metanefrinas) y de la TAC. En estos tumores no existen marcadores morfológicos de malignidad, a excepción de la existencia de metástasis. Los tumores malignos, cuando se dan, tienen una especial predilección a metastatizar en los huesos, especialmente en las costillas y en la columna vertebral; por eso se recomienda realizar un escáner del esqueleto en pacientes sospechosos de padecer un feocromocitoma.
La muerte inesperada, en estos pacientes, se puede producir tras la aparición de una hipertensión paroxística -debida a la liberación brusca de catecolaminas- que puede desencadenar una insuficiencia cardiaca congestiva aguda.
Las complicaciones asociadas a los feocromocitomas son, fundamentalmente, cardiovasculares. La conocida como miocardiopatía catecolamínica provoca una inestabilidad del miocardio que predispone a la presentación de arritmias ventriculares. Esta vulnerabilidad parece secundaria a alteraciones isquémicas- por vasoconstricción de las arterias coronarias y de las arteriolas intramiocárdicas- que son catecolaminas dependientes; aunque también está demostrado un efecto tóxico directo de las catecolaminas sobre los miocardiocitos de trabajo. La respuesta miocárdica a la toxicidad de las catecolaminas se conoce desde hace bastantes años. La denominada por Karch [11] "miocarditis norepinefrínica", se observó casi desde el comienzo de la utilización de las drogas hipertensoras, por vía intravenosa [12]. La lesión miocárdica característica es indistinguible de la que se detecta en el feocromocitoma. Histológicamente, el daño miocárdico lesional agudo más precoz, que se puede distinguir microscópicamente, es la llamada "necrosis en bandas de contracción" de miocardiocitos aislados que se encuentran rodeados de células normales (aunque mejor expresado son bandas de hipercontracción de los miofilamentos de actina y de miosina, con una intensa contracción, acumulación y acercamiento del material contráctil hacia las líneas o bandas Z), de distribución multifocal y no vásculo-dependientes. Este tipo de lesión es similar a la producida en los adictos a la cocaína y a las anfetaminas [11]. Las lesiones pueden presentarse en cualquier parte del corazón, pero son más frecuentemente localizadas en el subendocardio de la pared libre ventricular izquierda. Macroscópicamente, el peso cardiaco suele estar aumentado [13] y se cree que la hipertrofia miocárdica puede ser secundaria a la hipertensión arterial (lo más probable) o a un efecto tóxico directo catecolamínico sobre el miocardio ( sería un efecto más a largo plazo, derivado de la pérdida progresiva de miocardiocitos con la posterior reparación fibrótica de las "tumbas miocardiocíticas"). Los pacientes con arterias coronarias normales, portadores de un feocromocitoma, pueden sufrir un infarto agudo de miocardio, probablemente secundario a un espasmo arterial [14].
Entre otras complicaciones vasculares importantes del feocromocitoma, se han descrito las siguientes: la estenosis reversible de la arteria renal [15]; la vasoconstricción de las arterias mesentéricas con isquemia intestinal subsidiaria [16]; la disección de las arterias carótidas, secundaria a una crisis hipertensiva [17]; la ruptura de aneurismas cerebrales [18] y la vasculitis leucocitoclástica [19].
Una asociación curiosa ha sido descrita entre el feocromocitoma, el neuroblastoma y el ganglioneuroma, en niños portadores de cardiopatías congénitas cianóticas, sugiriendose por sus autores [20] la existencia de un posible papel hipóxico crónico en el desarrollo de estos tumores.
Decíamos antes que,
además de catecolaminas, estos tumores pueden producir otros esteroides -por lo que pueden asociarse a un síndrome de Cushing o a otras endocrinopatías- o un péptido denominado adrenomedulina, el cual posee un potente efecto vasodilatador, diurético y natriurético [2]




BLOG 15
PROF. GARFIA.A
FOTO Nº 1.- El tumor (feo= feocromocitoma) localizado en la fosa renal izquierda (ri= riñón izquierdo). Prof.Garfia.A





BLOG 15
PROF. GARFIA.A



Fig. 2.-Para mostrar el engrosamiento de la capa media muscular en arterias de pequeño calibre y arteriolas epicárdicas (AE) y miocárdicas intramurales(AI).Prof.Garfia.A


BLOG 14
PROF. GARFIA.A


Fig. 3.- Mostrando abundantes bandas de hipercontracción (flechas) en miocardiocitos -el daño miocárdico agudo más precoz distinguible microscópicamente (aparte de la presencia de  miocardiocitos adelgazados y ondulados). La distribución era multifocal y no coronario/vásculo-dependiente (el diagnóstico diferencial se tiene que establecer con las lesiones dependientes de la aplicación del desfibrilador cardiaco y también con la electrocución).Miocarditis catecolamínica o epinefrínica. Prof.Garfia.A




BLOG 15
PROF. GARFIA.A


Fig.4.- Visión microscópica de las células tumorales, adoptando un patrón nidiforme. Debajo de la cápsula (cap) se encuentran grupos residuales de células de la capa glomerulosa de la ´glándula suprarrenal. Prof.Garfia.A



BLOG 15
PROF. GARFIA.A



Foto nº5.- Superior. Muestra un detalle de los restos de la corteza suprerrenal (flechas), inmediatamente por debajo de la cápsula tumoral (CAP). Inferior.- Nidos de células ganglionares, señalados por flechas. Prof.Garfia.A




BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

1. Garfia A, Borondo J.- 
Muerte súbita en Patología Forense. Rev Esp Med Legal.Enero-Junio 1989; pp. 31-43.

2. Jougasaki M, Wei C-M, Mckinley LJ.- 
Elevation of circulatory and ventricular adrenomedullin in human congestive heart failure. Circulation 92: 286-290, 1995.

3. Garfia A.- 
Glomus tissue in the vicinity of the human carotid sinus. Journal of Anatomy 130: 1-12 (1980).

4. Garfia A.- En Böck, P.- The Paraganglia. Handbuch der mikroskopischen Anatomie. Band 6. Blutgefäß- und Lymphgefäßapparat. 8 Teil.Springer-Verlag. Berlin1982. pp.89.

5. Garfia A.- Muerte Súbita o Retardada asociada a la Patología del Compartimento Lateral del cuello: el papel fisiopatológico de los Barorreceptores del Seno Carotídeo y de los Quimiorreceprores del Glomus Caroticum. Cuad Med For 16-17. 1999. 85-153


6. Henle J.- Allgemeine Anatomie. Leipzig 1841.


7. Henle J.- Über die Gewebe der Nebenniere und Hypophyse. Z rat Med 24, 143-152 (1865).

8. Rosai J.- Ackerman´s Surgical Pathology. 7ª Ed. Ed Mosby C. Washington D.C. 1989.

9. Cotran R, Kumar V, Robbins S.- Pathological Basis of Disease. Interamericana. 1995.

10. Silver MD, Gotlieb AI, Schoen FJ.- Cardiovascular Pathology. Churchill Livingstone.N.Y. 2001.

11. Karch SB .- The Pathology of Drug Abuse. 3ª Ed. CRC Press. 2002. pp. 104.


12. Szakacs, J and Cannon, A.- L-Norepinephrine myocarditis. Am J Clin Pathol. 30, pp. 425-434.


13. Van Vliet, Burchell HB, Titus JL.- Focal myocarditis associated with pheochromocytoma. N Engl J Med 274:1102-1105. 1966.

14. Jessurun CR, Adam K, Moisek J Jr, Wilansky S.- Pheochromocytoma-induced myocardial infarction in pregnancy. Tex Heart Inst J 20:120-124;1993.

15. Pickard JL, Ross G Jr, Silver D.- 
Coexisting extraadrenal pheochromocytoma and renal artery stenosis: A case report and review of the pathophysiology. J Pediatr Surg 30: 1613-1616. 1995.

16. Morris K, McDevitt B.- 
Pheochromocytoma presenting as a case of mesenteric vascular occlusion. Ir Med J 78:356-358.1985.

17. Gulliford MC, Hawkins CP, Murphy RP.- 
Spontaneous dissection of the carotid artery and pheochromocytoma. Br J HospMed 35: 416-420, 1986.

18. DeSouza TG, Berlad L, Shaphiro K et al.,- Pheochromocytoma and multiple intracerebral aneurysms. J Pediatr 108: 947-950. 1986.

19. Kulp-Shorten CL et al., - 
Cutaneous vasculitis associated with pheochromocytoma. Arthritis Rheum 33: 1852-1856.1990.

20. De la Monte S, Hutchings GM, Moore GW.- Peripheral neuroblastic tumors and congenital heart disease. Am J Pediatr Hematol Oncol 7: 109-112. 1985.

jueves, 26 de febrero de 2009

14.-HEMORRAGIA DIGESTIVA SUBITA FATAL.Prof.Garfia.A

14.-Muerte súbita por hemorragia digestiva en adulto jóven.
Prof.Garfia.A


DESCRIPCIÓN DEL CASO
 Se trataba de un varón, de 30 años de edad, que se encontraba trabajando, temporalmente, en la recogida de fresas de una ciudad del sur de Andalucía. Presentó, súbitamente, una hemorragia digestiva masiva, fatal, con hematemesis. No se pudieron obtener antecedentes del sujeto.  

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS HEMORRAGIAS MORTALES EN PATOLOGÍA FORENSE.


       Las hemorragias son una causa frecuente de muerte rápida, aunque el intervalo de tiempo transcurrido entre su inicio y el desenlace final puede variar desde escasos minutos hasta varias horas. 
    La etiología de la hemorragia, en las muertes naturales, puede ser muy amplia y los lugares más afectados son, por orden de frecuencia : la cabeza, el tórax y el abdomen. Normalmente las hemorragias se producen por lesiones destructivas arteriales aunque las hemorragias mortales, de origen venoso, no son raras. 
Etiopatogénicamente, las hemorragias producen la muerte por uno de los tres mecanismos siguientes:
1.- Efecto masa.- 
     El aumento de presión originado por la sangre extravasada en el interior de un órgano vital - o sobre él -, puede causar una muerte muy rápida debido a un profundo déficit sobre la función de aquel. Ejemplos ilustrativos son la hemorragia cerebral, subaracnoidea o el hemopericardio.
2.- Sofocación/ asfixia.- 
     La inundación de la vía respiratoria por la sangre producida durante una hemorragia cataclísmica -tuberculosis, carcinoma laríngeo o bronquial, ruptura de una arteria anómala en anastómosis arterio-venosas de la pared bronquial- son algunos ejemplos de este tipo de mecanismo mortal.
3.- Shock hipovolémico.- 
    Aparece cuando existe una pérdida rápida, de hasta un tercio del volumen de la sangre circulante, en un sujeto adulto. En una primera fase del sangrado se produce una hemodilución, seguida de una vasoconstricción y taquicardia, en un intento de mantener el equilibrio perdido entre el continente y el contenido del sistema circulatorio. Posteriormente, si la pérdida de sangre continúa, el re-equilibrio se rompe y la presión arterial cae a niveles de shock con la subsiguiente aparición de hipoxia sistémica, isquemia cerebral, miocárdica, y la muerte.
    Las úlceras pépticas de estómago y duodeno, junto con las várices esofágicas, son las tres fuentes más importantes de hemorragia aguda gastrointestinal fatal. 

  En las úlceras pépticas del estómago y del duodeno la hemorragia es de origen arterial  -hemorragia por diabrosis- (griego = corrosión), que es la que se observa cuando un proceso patológico corroe la pared de un vaso, desde el exterior, desgarrándose entonces la arteria  bajo el influjo de la presión sanguínea (tal como se observa en las fotografías). Es frecuente observar la arteria erosionada en la base, o en uno de los bordes como sucedió en nuestro caso. Las hemorragias venosas fatales suelen depender de rotura de varices esofágicas en sujetos cirróticos y con hipertensión portal de larga duración; sin embargo en estos casos, la demostración de la fuente de la hemorragia en la autopsia es muy difícil - debido al colapso vascular postmortem de los vasos venosos. El diagnóstico se debe sospechar ante la presencia de hemorragia digestiva y cirrosis y ser confirmado, microscópicamente, mediante la visualización de venas dilatadas varicosas en la submucosa esofágica.
  Las muertes debidas a hemorragia suelen ser fáciles de diagnosticar en el momento de la autopsia. La demostración de cantidades importantes de sangre en una cavidad, en el espacio retroperitoneal, o en el interior del parénquima de un órgano permiten un diagnóstico certero de la causa de la muerte, así como del origen del sangrado. Cuando la hemorragia procede del aparato respiratorio o digestivo generalmente existen síntomas evidentes del acontecimiento fatal, tales como la hematemesis, la hemoptisis o la melena. Claro que si no existe salida de sangre al exterior el diagnóstico antemortem es más difícil.




BLOG 14
PROF. GARFIA.A
Foto 1.- Corte vertical del cráter ulceroso duodenal (UL). Obsérvese la presencia de la arteria, localizada en el borde izquierdo de la úlcera y fuente de la hemorragia ( flechas). Prof.Garfia.A






BLOG 14
PROF. GARFIA.A
Foto.-2.– El estudio microscópico confirmó que se trataba de una úlcera (UL) péptica, así como la erosión (flechas) de la pared arterial (AR), que se visualiza en el borde superior izquierdo de la fotografia, infiltrada por leucocitos polimorfonucleares. Existían trombos de fibrina en la luz arterial (AR). 
Prof.Garfia.A





BLOG 14
PROF. GARFIA.A
Foto 3 – Muestra un detalle de la arteria (AR) en la zona de rotura por diabrosis (del g. corrosión). Nótese la desaparición de la capa muscular (CM), en esa zona, así como el infiltrado inflamatorio de la pared (estrellas). La flecha señala la membrana elástica interna - que ha desaparecido – en las áreas inflamadas. Prof.Garfia.A

13.-CHROMOPATHOLOGY IN FORENSIC PATHOLOGY.PROF. GARFIA.A

13.-CROMOPATOLOGIA
COLORACION ROJO CEREZA DE LAS VÍSCERAS.
Prof.Garfia.A



Se trata del cadáver de una mujer, de 30 años, que fue encontrado en el cuarto de baño de su domicilio. En el interior del mismo se encontró un brasero de carbón, encendido. La causa de la muerte fue atribuida a una intoxicación por monóxido de carbono. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre fue de un 85%. En la autopsia se encontró un intenso color acarminado de todos los órganos.
Los hallazgos de autopsia en las muertes atribuidas a una intoxicación por monóxido de carbono son completamente típicos. En los sujetos de raza blanca, la primera impresión que se tiene delante del cadáver es la de que nos encontramos con un individuo que gozaba de una salud excelente. El aspecto se debe a la coloración de los tejidos por la carboxihemoglobina. La carboxihemoglobina posee un color rojo cereza o acarminado brillante, característico, que transfiere a todos los tejidos. De esta forma, las livideces de color carmín sugieren el diagnóstico aún antes de la determinación de la carboxihemoglobina. EL diagnóstico macroscópico diferencial se tiene que realizar con los cadáveres que han estado expuestos a temperaturas bajas medioambientales, o en las cámaras frigoríficas durante mucho tiempo, y también en el envenenamiento por cianuro. En los indivíduos de raza negra el cambio de color es muy marcado en la conjuntivas, en el lecho ungueal y en la mucosa de los labios. El color rojo cereza se encuentra en todas las vísceras y persiste después de la fijación y permanencia de estas en el formol. Algunas veces se encuentran individuos intoxicados, con niveles de carboxihemoglobina por encima de un 40%, que no presentan la coloración típica de la sangre ni de los órganos. Es importante considerar aquí que las secuelas neurológicas de una intoxicación no mortal por monóxido de carbono se pueden presentar durante la fase aguda o después de un periodo de latencia variable, entre varios días y algunas semanas, durante el cual el sujeto se encuentra libre de síntomas para presentar después, al final de dicho periodo, síntomas neurológicos y psiquiátricos, entre ellos se incluyen la ceguera y fallos de memoria.
Se considera que el tiempo requerido para producir un porcentaje de saturación de la hemoglobina, del orden del 80%, es de 2 a 15 minutos, para una concentración de CO en el aire de un 0.50 al 1.00 %. El caso descrito es bastante desgraciado y poco habitual, en un país que se considera desarrollado, ya que el uso de braseros hace tiempo que creíamos que había desaparecido en España. Las fotos fueron realizadas sobre tejidos fijados en formol.






BLOG 13
PROF. GARFIA.A

Foto1.- Corte coronal de un ovario mostrando quistes foliculares corticales. COHb-85%.
Prof.Garfia.A








BLOG 13
PROF. GARFIA.A


Foto 2.- Corresponde a un corte transversal de riñón. 
El intenso color acarminado de la víscera borra, casi completamente, la diferenciación córtico-medular. COHb-85%.Prof.Garfia.A






BLOG 13
PROF. GARFIA.A
Foto 3 .- Corte hepático mostrando intenso color rojo cereza. COHb-85%. Prof.Garfia.A




BLOG 13
PROF. GARFI.A
Foto 4 .- El cerebro y las meninges aparecen intensamente coloreados.COHb-85%. Prof.Garfia.A




BLOG 13.
PROF. GARFIA.A


Foto5.- Corresponde a un corte de pulmón. COHb-85%.Prof.Garfia.A





BLOG 13
PROF. GARFIA.A























Foto 6.- Corazón. Nótese el color acarminado del endocardio y del endotelio aórtico.
COHb 85%.Prof.Garfia.A

12.-FATAL POSONING DUE TO INGESTION OF HYDROCHLORIC ACID: EFFECTS ON THE LIVER PARENCHYMA AND ON THE MICROCIRCULATORY LIVER PATTERN.PROF.GARFIA.A

12.-INTOXICACION MORTAL POR ACIDO CLORHÍDRICO: EFECTOS EN EL PARÉNQUIMA Y EN LA MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA. Prof.Garfia.A

Mujer de 70 años que fallece a consecuencia de ingesta masiva de ácido clorhídrico.
Durante la autopsia se pusieron de manifiesto lesiones en hígado, bazo, epiplon mayor y estómago, el cual presentaba varias perforaciones y necrosis colicuativa de la pared. La paciente fue ingresada en un Hospital a las 19 horas del día de autos y falleció a las 20,30 horas. Las lesiones tenían, por lo tanto, una data de una hora y treinta minutos, post-ingesta del ácido.Macroscópicamente, el hígado era de color amarillento y presentaba, al corte, extensas áreas de color achocolatado y de morfología arboriforme, que asemejaban telangiectasias del patrón vascular hepático normal (portal - sinusoidal - centrolobulillar - interlobulillar).
Microscópicamente, a pequeño aumento, destacaban múltiples zonas de dilatación sinusoidal repletas de sangre, localizadas entre el sistema venoso portal y las venas centro e interlobulillares. Las áreas más intensamente afectadas por el cambio telangiectásico eran las zonas portales.
El efecto tóxico patológico adoptaba una distribución intrahepática que remedaba a lo que sucede en la economía después de la ingestión de un xenobiótico (lesión de entrada-lesión de salida). La puerta de entrada del ácido por el sistema “porta hepático” determinó, en éste, las lesiones más importantes que se encontraban distribuidas en torno a los sinusoides periportales. El cambio patológico ectásico se acompañaba de compresión severa de los hepatocitos circundantes, los cuales quedaban reducidos a una delgada lámina citoplásmática en forma de media luna. Fuera de las áreas ectásicas, numerosos hepatocitos poseían un citoplasma cargado con una macrogota lipídica (esteatosis macrovesicular). No poseemos antecedentes de posible adicción al alcohol. En algunos focos ectásicos se encontraban acúmulos de leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
Es importante señalar la existencia de una falta de apetencia de los tejidos por las coloraciones histológicas por lo que se necesita una prolongación importante de los tiempos de tinción habituales.

PROF. GARFIA.A
BLOG 12









Foto 1 A – Aspecto macroscópico del corte hepático. Áreas de color achocolatado, de disposición arboriforme, y fuertemente dilatadas, que siguen el patrón vascular intrahepático, con inicio en los espacios porta. Prof.Garfia.A


PROF. GARFIA.A
BLOG 12

Foto.1B.-Aspecto microscópico de las lesiones a pequeño aumento. EP: espacio porta. Distribución arboriforme y periportal de las lesiones ectásicas, que sugiere un efecto gradiente del ácido desde el espacio porta hacia los sinusoides.Prof.Garfia.A

PROF. GARFIA.A
BLOG 12

Foto2A – Detalle del foco ectásico en localización paraportal. EP: espacio porta. Acúmulos leucocitarios en el seno de algunos sinusoides dilatados (flechas). Prof.Garfia.A

PROF. GARFIA.A
BLOG 12

Foto 2 B – Detalle de un foco ectásico (micropeliótico). Los sinusoides se encuentran dilatados y repletos de sangre y los hepatocitos circundantes constituidos por una delgada lámina hepatocitaria (atrofia por compresión) en forma de media luna.Prof.Garfia.A

PROF. GARFIA.A
BLOG 12
Foto3A.-Detalle de la dilatación y estasis sanguíneo de una vena portal que presenta forma de botella.Prof. Garfia.A



PROF. GARFIA.A
BLOG 12


Foto 3 B.- Abundantes leucocitos polimorfonucleares, tanto en el interior de la vena (V) como en los sinusoides ectásicos (flechas).Prof.Garfia.A

miércoles, 25 de febrero de 2009

11.-CHROMOPATHOLOGY: BILIVERDIN-BILIRUBIN SYSTEM IN PATHOLOGY.Prof.Garfia.A

PATOLOGÍA CROMÁTICA BILIVERDIN-BILIRRUBIN DEPENDIENTE. TROMBOS INTRACAVITARIOS CARDIACOS, AGONICOS, DE COLOR VERDE - AMARILLENTO (TROMBOS ICTERICOS -VERDÍNICOS).
Prof.Garfia.A


La ictericia es la coloración amarillenta de la piel, mucosas, órganos internos y de la esclerótica por el trasvase de los pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina) desde la sangre hacia los tejidos corporales, concretamente de bilirrubina, en estados que cursan con hiperbilirrubinemia (a partir de 34 mmoles/L, ó 2 mg/dl de bilirrubina total en el suero). La diferente tonalidad cromática que adopta es útil para establecer el diagnóstico diferencial entre diferentes tipos de ictericia:

1.- Ictericia rubínica.- Se trata de una ictericia de color tipo rojizo, casi siempre de origen hepatocelular.

2.-Icteria melanínica.- De color olivácea oscura (ictericia negra). Se trata de una ictericia, de tipo obstructivo, de larga evolución, con oxidación de la bilirrubina.

3.-Ictericia verdínica.- Es un estadío de la ictericia, subsiguiente a la ictericia rubínica, en la que la coloración de la piel mantiene un tono verdoso, resultado de la transformación oxidativa de la bilirrubina a biliverdina en los tejidos, o bien en la bilis estancada (ictericia colestásica).


DESCRIPCIÓN DEL CASO

      Se trataba de un cadáver de mujer, de 63 años, afecta de una colestasis extrahepática, por obstrucción de la vía biliar debida a un cáncer de cabeza de páncreas (cáncer periampular). Los trombos agónicos se pueden formar rápidamente, a medida que disminuye la circulación de la sangre, inmediatamente antes de producirse la muerte. Macroscópicamente son de color amarillento o rosados, con superficie brillante y aspecto fibroso. Este tipo de trombos agónicos se originan en el vértice de los ventrículos , al que se encuentran unidos, y pueden extenderse hacia la arteria pulmonar o aórtica, a través de los orificios de las correspondientes válvulas. 
Microscópicamente están formados, en su mayor parte, por plaquetas y fibrina, la cual se separa del lento flujo de sangre que se produce momentos antes de la muerte. Son más abundantes en el ventrículo derecho pero pueden producirse en ambos.



BLOG 11.-
PROF.GARFIA.A


Foto.-1.-Rebanada cardiaca, realizada a la altura del mesocardio, en la que se pueden observar trombos agónicos en ambas cavidades. El ventrículo derecho se encuentra totalmente ocluido por el trombo (T). Nótese el tinte verdínico propio de la ictericia colestásica.Prof.Garfia.A


10.-CHROMOPATHOLOGY:ACHROMATIC KIDNEY PATHOLOGY SHOCK INDUCED.PROF.GARFIA.A

10.-PATOLOGÍA ACROMATICA RENAL SHOCK-DEPENDIENTE.PROF.Garfia.A


CASE REPORT
Se trata de un cadáver, varón, de 19 años, que fue agredido en una reyerta entre jóvenes, recibiendo varias heridas por arma blanca, de localización tóracoabdominal, a consecuencia de las cuales se produjeron hemorragias, muy graves, que determinaron la aparición de un shock hipovolémico y la muerte del sujeto. En la autopsia se demostraron importantes colecciones de sangre en la cavidad abdominal (hemoperitoneo) y en la cavidad torácica (hemotórax), cuyo origen se encontró en las heridas pulmonares y hepáticas provocadas por el arma. Aparte de la hemorragia, los órganos se caracterizaban por presentar una extrema palidez.
En general, el color de los órganos viene determinado por la cantidad de sangre que contienen. El color rojo de la sangre depende del contenido en hemoglobina de los hematíes. Cuando existe congestión activa, por mayor aporte sanguíneo a un determinado territorio u órgano, el color derivado de esta congestión es rojo claro, indicando una buena oxigenación de la sangre. Por el contrario, la presencia de una sangre rica en anhídrido carbónico y pobre en oxígeno en un determinado territorio u órgano, les confiere un color que se encuentra en la gama del violeta al rojo oscuro como sucede en la congestión pasiva crónica hepática o pulmonar. El color rojo cereza dependiente de una alta concentración de carboxihemoglobina - ya lo hemos descrito en otro caso.





Foto 1. – Procede de un corte de riñón que demuestra la intensa palidez de la corteza(asterisco), lo cual determina una clara delimitación córtico-medular, debido a que en la medular (flecha) se definen algunos vasos. En el estudio microscópico se demostraron cambios morfológicos dependientes de riñón de shock.Prof.Garfia.A

9.-SUDDEN DEATH AT THE RESTAURANT.PROF.GARFIA.A

9.-SUDDEN DEATH AT THE RESTAURANT.
PROF.GARFIA.A.


MUERTE SÚBITA EN RESTAURANTE: "CORONARIOPATÍA OBSTRUCTIVA AGUDA VERSUS ASFIXIA POR ASPIRACIÓN DE BOLO ALIMENTICIO".

PROF.GARFIA.A


El Servicio de Emergencias recibió un aviso desde un restaurante a causa de la caída al suelo e inconsciencia de un cliente. Se realizaron maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzadas, detectándose la presencia de un cuerpo extraño (trozo de carne) en la vía aérea superior, que se extrajo. Tras unos minutos se recuperó el pulso y el paciente fue trasladado al Hospital, donde volvió a entrar en parada, ingresando en la Unidad de Cuidados Intensivos en situación de coma profundo. 
El paciente evolucionó mal debido a la aparición de shock refractario, seguido de fracaso renal agudo anúrico y edema pulmonar, falleciendo por asistolia irreversible. Se emitió un diagnóstico clínico de parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria secundaria a obstrucción aguda de vías altas. Sin antecedentes patológicos a excepción de la existencia de un reflejo de deglución continuo, según manifestaciones de familiares y allegados (el sujeto tragaba saliva continuamente mientras hablaba con su interlocutor, fenómeno que era atribuido por sus familiares a “nerviosismo”). 
La autopsia médico-legal aportó los siguientes resultados significativos:
Varón de 43 años, que presentaba hematoma reciente en la región frontal izquierda atribuido a la caída al suelo por la pérdida de conocimiento; gran hematoma en la cara interna de la parrilla costal, compatible con la aplicación de maniobras de resucitación; edema pulmonar bilateral; congestión renal y hepática; corazón sin anomalías visibles; abundantes restos de comida en la luz tráqueobronquial.
En la base de la lengua, inmediatamente por delante de la V lingual y situada en la línea media, se detectó una tumoración ovoide, de 3x2,5 cm, de consistencia sólida, superficie lisa y color blanco-nacarado en el polo superior y azulado en la zona media. Al corte, aparecía constituída por una cavidad quística en la zona craneal, conteniendo material de consistencia coloidea y color grisáceo, la cual desplazaba y comprimía la epiglotis; en la cara anterior, existían áreas de intensa vascularización; por delante del gran quiste coloide se extendía una franja de tejido de textura microquística y color marrón. Microscópicamente, la tumoración estaba constituida por el gran quiste coloide, junto con áreas en las que se encontraba tejido tiroideo normal, alternantes con otras de hiperplasia folicular conteniendo coloide festoneado, con zonas ricas en folículos pequeños, sin coloide, de aspecto fetal.
El tiroides lingual se considera una anomalía del desarrollo del tiroides. El cuerpo del tiroides se origina por invaginación de la mucosa bucofaríngea en el denominado foramen caecum, punto de origen del conducto tireogloso. Un fallo en la emigración de las células que constituyen el conducto permite la aparición de tejido tiroideo ectópico en cualquier punto del recorrido entre el foramen caecum, en la base de la lengua, y la cara anterior de la tráquea.

Aunque clínicamente el tiroides lingual es un hallazgo raro (1 de 45.000-100.000 pacientes), microscópicamente se encuentra tejido tiroideo en el 10% de todas las autopsias. Las tres cuartas partes de los casos se han descrito en el sexo femenino. El tumor es reconocido, a veces, desde el nacimiento pudiendo provocar la muerte por sofocación en los recién nacidos. Habitualmente es en la pubertad cuando se afirma el papel fisiológico del tiroides y, por tanto, cuando se diagnostica el tumor; en ocasiones se pone de manifiesto durante el embarazo debido al hipertiroidismo gravídico. También puede aparecer como un fenómeno compensador después de una tiroidectomía. Es importante destacar que en un 70% de casos de tiroides lingual, el tejido tiroideo de la lengua representa el único existente y raramente se encuentra un tiroides en localización pretraqueal. En muchos de los pacientes afectados existe una historia familiar de enfermedades tiroideas o de quistes del conducto tireogloso.
Clínicamente los síntomas habituales consisten en: tos seca, sensación de molestia en la faringe y un deseo constante de deglutir. Cuando alcanza un cierto volumen, como en el caso que nos ocupa, provoca trastornos de la fonación, deglución y respiración. A veces se producen pequeñas hemorragias, por ulceración de los vasos superficiales y de la gran vascularización que presenta, pudiendo coincidir con la menstruación. Funcionalmente el 10% de los pacientes son hipotiroideos. Se ha descrito su asociación a un mixedema discreto o al cretinismo. Los casos de hipertiroidismo son excepcionales.

Tejido tiroideo aberrante puede ser implantado en los tejidos blandos del cuello como resultado de un traumatismo y dar origen a múltiples nódulos adenomatosos. También es posible una implantación ectópica después de intervenciones quirúrgicas de tiroides.
La obstrucción laríngea por cuerpos extraños es un diagnóstico de causa de muerte poco utilizado. Este tipo de asfixia es pasada por alto con bastante frecuencia, máxime si se tiene en cuenta que los cuerpos extraños pueden haber sido extraídos o desalojados durante las maniobras de resucitación cardiopulmonar . En países que poseen estadísticas adecuadas, se considera que una de cada 800 muertes es debida a obstrucción laríngea por cuerpos extraños. Normalmente ocurre en alcohólicos, ancianos y niños (monedas, caramelos, etc). Hay que tener presente que los signos clásicos de asfixia pueden faltar y hay que sospecharlas en todas las personas que mueren en Residencias de ancianos, bares, restaurantes (muerte coronaria de los cafés), cocinas, etc.
La aspiración de un bolo alimenticio necesita siempre de una explicación anatomo-clínica. Es muy extraño que un sujeto “neurológicamente intacto”, sobrio y sin problemas dentales, muera por la aspiración de un bolo alimenticio. La aspiración terminal o agónica de contenido gástrico líquido, o sólido particulado, es un hallazgo habitual que no posee ninguna significación patológica, a menos que el individuo viva lo suficiente para desarrollar una neumonía desencadenada por el material aspirado (neumonía aspirativa).






Foto 1. Visión lateral de la lengua. Detalle de la tumoración (T), localizada en la línea media, en el vértice de la V lingual. PROF.GARFIA.A



Foto 2. Visión superior del tumor (T) y de su relación con la epiglotis.PROF.GARFIA.A



Foto 3. Corte sagital de la lengua que muestra la estructura tumoral quística coloide (C) y la microquística (flechas) de color marrón. Nótese el desplazamiento y la compresión epiglótica. PROF.GARFIA.A.

Foto 4. Aspecto microcópico del tumor que aparece constituido por folículos tiroideos (flechas) localizados por debajo del epitelio lingual (EP). PROF.GARFIA.A.