Translate

martes, 31 de marzo de 2009

29.-.-NEUMONIA AGUDA FATAL EN MUJER JOVEN.PROF.GARFIA.A

29.-MUERTE INESPERADA EN MUJER JOVEN, TRAS CUADRO CLINICO DE FIEBRE MODERADA Y VOMITOS DE TRES DIAS DE EVOLUCION.
PROF. GARFIA.A

Mujer de 38 años, viuda, sin antecedentes patológicos conocidos ni sometida a controles médicos, residente en una ciudad turística de la costa andaluza. Presenta, desde hace tres días, problemas digestivos que cursan con intolerancia gástrica, vómitos y fiebre de 38,5 º. No recibe ningún tratamiento farmacológico. Experimenta empeoramiento progresivo, con aparición de disnea de reposo que termina en parada cardiorrespiratoria. En la autopsia destaca la existencia de congestión encefálica y marcado dibujo capilar en los cortes coronales. Presenta placa de leucoplasia laríngea en cuerda vocal izquierda. Los pulmones están muy aumentados de peso (2.200 g, conjuntamente). El corazón se encontraba lleno de sangre coagulada. El estudio microscópico demostró la existencia de una ulceración de la cuerda vocal izquierda, cuyo fondo se encontraba revestido por fibrina. En el epitelio laríngeo y faríngeo se encontraban células vacuolas y algunas gigantes multinucleadas. Los pulmones poseían aspecto carnificado y aparecían carentes de aire; los espacios alveolares estaban ocupados por un exudado de aspecto espumoso, en el interior del cual se encontraban atrapados diminutos cuerpos redondeados y basófilos; los tabique alveolares aparecían infiltrados por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos. En algunos campos se podían observar cambios proliferativos, dependientes de la existencia de daño alveolar difuso - en fase proliferativa y/o exudativa - así como membranas hialinas focales. La tinción con plata-metenamina puso de manifiesto la presencia de quistes maduros de Pneumocystis carinii en el seno del exudado alveolar.La neumonía por Pneumocystis carinii es la infección oportunista más frecuente en los pacientes de SIDA. Es la manifestación inicial en, aproximadamente, el 60% de los pacientes. La enfermedad termina provocando la muerte por insuficiencia respiratoria entre el 5 y el 20% de los enfermos que la presentan por primera vez, aún a pesar de la instauración de un tratamiento adecuado. La infección, cuando afecta a los pacientes afectos de SIDA, produce síntomas inespecíficos - siendo los más frecuentes la tos y la disnea.
Se emitieron los siguientes diagnósticos anatomopatológicos:
Pulmón.- Neumonía por Pneumocystis carinii.
Faringe y laringe.- Faringo-laringitis herpética.


Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 1
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 2
Prof. Garfia.A
Fotos 1 y 2 .-
1.- Pulmón. 

    Alveolos conteniendo un exudado de aspecto espumoso (flechas) con la técnica habitual (hematoxilina-eosina-floxina). Las paredes alveolares (pa) se encuentran engrosadas por una gran congestión y por células inflamatorias linfoplasmocitarias. 400 x. Prof. Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 3
Prof. Garfia.A


3 .- Con la técnica de plata-metenamina, se demostró la presencia de hongos con la forma típica en “granos de café” del Pneumocystis carinii. (flechas ). 1000 x.Prof. Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 4
Prof. Garfia.A


Foto nº 4.- Hígado. 
       Hepatocitos presentando vacuolización citoplásmica, de gota pequeña y mediana, tóxico-compatible. Prof. Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 5
Prof. Garfia.A

FOTO nº 5.- Arteriolopatía estenosante intramiocárdica, en persona joven, (hallazgo frecuente en consumidores crónicos de cocaína).
Prof. Garfia.

28.-CORONARY THROMBOSIS IN FORENSIC PATHOLOGY:MYTH AND REALITY. PROF.GARFIA.A

28.-MUERTE SUBITA CARDIACA Y TROMBOSIS CORONARIA EN PATOLOGIA FORENSE: MITO Y REALIDAD.
PROF. GARFIA.A
La muerte súbita cardiaca es la responsable en un 70-80% de casos de todas las autopsias médico-legales que se realizan en España. Los objetivos fundamentales de la autopsia médico-legal son la determinación de la causa y de la manera de la muerte (accidental, homicida, suicida, natural e indeterminada). No obstante, a veces, es muy difícil para el Patólogo determinar los mecanismos fisiopatológicos que han llevado a una muerte súbita ya que son numerosas las alteraciones patológicas que no reflejan el mecanismo final de la muerte. Además, los verdaderos mecanismos responsables de la muerte súbita de un sujeto pueden desaparecer antes de llevar a cabo la autopsia. Un ejemplo dramático de esta situación lo constituye la existencia de una aterosclerosis coronaria severa, en un sujeto que presentó una muerte súbita, que no se acompaña de la existencia de una trombosis coronaria; un trombo puede desaparecer espontáneamente, por lisis, antes de llevar a cabo la autopsia, o puede ser removido de su posición original a través de un fenómeno de emigración inducido por la aplicación de maniobras agresivas de Resucitación Cardiopulmonar. En pacientes que fallecen de infarto agudo de miocardio, un episodio de isquemia aguda puede desencadenar una arritmia fatal, tan rápidamente, que no se detecten signos morfológicos de necrosis miocárdica. Afortunadamente, en otras ocasiones, las lesiones detectadas en el estudio postmortem son suficientemente significativas para explicar la muerte del sujeto. La patología estenótica arteriosclerótica de las arterias coronarias constituye el hallazgo más frecuente en sujetos que presentan una muerte súbita de tipo cardiaco.
Existen series muy amplias de estudios que relacionan el grado de estenosis de las arterias coronarias, debido a patología arteriosclerótica, y la presentación de una muerte súbita de tipo cardiaco. En general, en todas las series publicadas en la literatura, se define el grado de estenosis arterial como: ligero (0-25 % de estenosis segmentaria); moderado (26-50%); marcado (51-75%) y severo (76-95%) y se clasifica la enfermedad como monovaso, bivaso y multivaso dependiendo de la afectación de los troncos coronarios principales por la enfermedad arteriosclerótica. La mayoría de autores está de acuerdo en que la afectación de un tronco coronario por una estenosis segmentaria superior al 75%, o de dos troncos coronarios principales, con una estenosis segmentaria de un 50% del calibre luminal, puede ser suficiente causa de muerte súbita cardiaca aún en ausencia de trombosis coronaria aguda -que se considera, en cualquier caso, causa de muerte súbita. La estructura morfológica de las placas detectadas suele ser, en la mayoría de los casos, de tipo fibroso, seguido de un importante tanto por ciento de placas fibroateromatosas. Los patólogos del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas estadounidenses, con Virmani y Burke, a la cabeza, han establecido una clasificación morfológica de la arteriosclerosis coronaria. De esta forma consideran como lesiones preateromatosas (no arterioscleróticas), a la hiperplasia o engrosamiento de la íntima arterial y a las estrías adiposas (ambas consideradas como lesiones reversibles). Las lesiones progresivas –no reversibles- son:
1.- Preateroma (lesión intermedia).- Engrosamiento de la íntima, generalmente excéntrico, de grosor más de dos veces superior a la capa muscular y conteniendo lípidos pero sin necrosis en su seno. Es lesión, predominantemente fibrosa, excéntrica y en anillo.
2.- Fibroateroma Estable o no vulnerable.- Placa de colesterol recubierta por una amplia corteza de tejido fibroso (sinonimia = placa estable, no vulnerable).
3.- Fibroateroma inestable o vulnerable.- Placa de colesterol recubierta por una fina cubierta de tejido fibroso que presenta gran propensión a la fisura, la rotura y la hemorragia intraplaca.
La progresión de una placa de fibroateroma estable hacia una placa vulnerable se encuentra, en estos momentos en el punto de mira de la investigación (en nuestro país por el Grupo encabezado por el Dr. Bayés de Luna y colaboradores).
La ruptura de una placa de ateroma, con la exposición al torrente vascular del contenido lipídico, junto con la denominada erosión de los bordes de una placa y los denominados nódulos calcificados, constituyen la triada básica lesional asociada a la trombosis coronaria. La erosión de la placa se asocia a la trombogénesis por un mecanismo de desintegración del endotelio arterial y se presenta, más frecuentemente, en sujetos fumadores; el papel de los nódulos calcificados en la formación de trombos no es conocido pero parece ser que proceden de la cicatrización de placas ulceradas y que se presentan, más frecuentemente, en la arteria coronaria derecha donde las fuerzas de torsión arterial son muy importantes.
La trombosis coronaria reciente se identifica al microscopio por la presencia de un trombo fibrino-plaquetario que contiene pocos leucocitos y hematíes aunque al emigrar desde su lugar de formación se hace más rico en fibrina, hematíes y leucocitos.
En casos de trombosis coronaria es frecuente encontrar trombos plaquetarios puros, distales al trombo fibrino-plaquetario, en el seno de las arterias coronarias epicárdicas.


Correlación clínico patológica de la aterosclerosis coronaria.-
Angina estable.-
Los pacientes con angina estable presentan una reducción del calibre luminal de las arterias coronarias cercana a un 50%, las placas asociadas suelen ser fibrolipídicas calcificadas o fibrosas puras. La obstrucción es de patrón concéntrico o excéntrico.
Angina inestable (angina preinfarto o insuficiencia coronaria aguda).-
Todos los pacientes presentan una o más arterias coronarias con una reducción del calibre luminal mayor del 50%.

Infarto Agudo de Miocardio.-Casi todos los infartos agudos de miocardio se presentan en pacientes portadores de aterosclerosis coronaria, de grado moderado a severo, con trombosis coronaria sobreañadida. En pacientes con infarto agudo de miocardio, demostrado electrocardiográficamente, existe una trombosis coronaria demostrada angiográficamente en un 90% de casos. Sin embargo, la demostración de trombosis coronaria, en la autopsia, varía desde un 20 hasta un 90%, según los autores. En nuestra experiencia, la existencia de trombosis coronaria en las muertes súbitas cardiacas es muy rara.La aplicación de maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzada y la medicación fibrinolítica puede que jueguen un papel determinante en esta ausencia de trombosis. En las series de algunos autores se demuestra que el 25% de los trombos fueron causados por erosión de una placa y, un 75% por rotura de aquella. Las placas encontradas suelen ser ricas en lípidos y calcificadas; la hemorragia intraplaca se demostró en el 90% de los casos. Por lo tanto, la hemorragia intraplaca de ateroma, la calcificación y la rotura de la placa son las características morfológicas más habituales asociadas a una muerte súbita de tipo cardiaco.
  El caso que presentamos corresponde a un sujeto, de 65 años, que tras sentirse indispuesto y con sensación de hormigueo en brazos y pecho, sufrió una pérdida de conocimiento seguida de exitus. Se sospechó una muerte súbita cardiaca por infarto agudo de miocardio.


HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto n 1
Prof. Garfia.A
Foto nº 1.- N1, N2 y N3 corresponden a cortes procedentes de la arteria coronaria descendente anterior tomados a unos 4 cm. del origen y de manera consecutiva, con un intervalo de 1cm, aproximadamente. La arteria presenta una estenosis luminal cercana al 90% de su calibre debido al crecimiento de una placa fibrocalcificada (pla) con un corazón o núcleo lipídico - con necrosis, tumbas de cristales de colesterol y un foco de hemorragia intraplaca en el nivel N2. Nótese como la estructura de la placa de fibroateroma difiere según el nivel de corte. En N1, es fundamentalmente fibroadiposa con una amplia envoltura fibrosa del núcleo adiposo (placa no vulnerable). Sin embargo, a 1cm, distal al nivel N1, la placa es fibrocalcificada y presenta dos características propias de vulnerabilidad que se asocian a la formación de trombos coronarios: 1) la hemorragia intraplaca (HI) y 2) la erosión de la placa, lugar señalado por flechas dobles en el que se encuentra un trombo adherido.(I). En el nivel N3, la placa se ha hecho casi fibrosa. En el territorio vásculodependiente de la arteria coronaria descendente anterior, tercio anterior del septum interventricular y cara antero-lateral del ventrículo izquierdo, se detectó un infarto agudo de miocardio, en estadio evolutivo, de más de dos semanas de evolución (IAM). Tricrómico de Masson 40X. L= luz arterial. CAL= foco de calcificación distrófica. A=adventicia. M= capa media muscular.Prof.Garfia.A


HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto nº 2
Prof. Garfia.A
Foto nº 2.-
A.- Corresponde a un mayor aumento de N2 para demostrar la estructura de la placa fibrocalcificada.
A= adventicia. M= capa media muscular. Cal = foco de calcificación distrófica. La flecha gruesa (Æ) señala la lámina elástica interna de la arteria que se encuentra ausente, en algunas áreas. Las estrellas negras (ì) marcan los focos de hemorragia intraplaca de ateroma. La estrella blanca señala la presencia de un trombo adherido, no ocluyente (✰), constituido por redes de fibrina y plaquetas, en una zona de erosión de la placa señalada por flechas (ˆ). E= endotelio. Tricrómico de Masson 125X. Prof.Garfia.A



HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto nº 2B
Prof. Garfia.A
B.- Detalle del trombo adherido, constituido por redes de fibrina (I) y agregados plaquetarios (p). El endotelio arterial de la zona de erosión de la placa, lugar de formación del trombo fibrino-plaquetario, se encuentra infiltrado por linfocitos, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares (ˆ).
Tricrómico de Masson 250X.Prof.Garfia.A

HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto nº 3
Prof. Garfia.A

Foto nº 3.- Corresponde a un detalle del corte del nivel N3, lugar en el que se inicia un ramo colateral que se dirige hacia el miocardio. En la zona, localizada en el Nivel 3, distal al lugar donde se detectó el trombo adherido (N2), se inicia un ramo colateral que se dirige hacia el miocardio, desde la arteria coronaria descendente anterior. Nótese la presencia de trombos plaquetarios puros (tp), tanto en la luz de la arteria coronaria epicárdica (L), como en la luz del ramo colateral (L). Prof.Garfia.A


HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto nº 4
Prof. Garfia.A
Foto nº 4.- Detalle de la foto nº 3 para mostrar el trombo plaquetario puro (tp) adherido al endotelio arterial, en una zona en la que éste aparece infiltrado por linfocitos (ˆ). La foto inferior corresponde a un detalle del trombo plaquetario localizado en la luz (L) de la rama colateral. Tricrómico de Masson 500X. Prof.Garfia.A

HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto nº 5
Prof. Garfia.A
Foto nº 5.- La presencia de necrosis en bandas de contracción, el paradigma morfológico de la isquemia miocárdica aguda,  detectada en la periferia del área de infarto en evolución, más antiguo, señalada en la foto nº 1.Tricrómico de Masson. 500x Prof.Garfia.A



































lunes, 30 de marzo de 2009

27.-FIRE VICTIMS :HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS.Prof.Garfia.A

27.-CARBONIZACIÓN PARCIAL EN SUJETO NO IDENTIFICADO.
PROF. GARFIA.A

     La dificultad existente para determinar la causa y la manera de la muerte en los sujetos fallecidos en un incendio es directamente proporcional al grado de destrucción provocado por el fuego. 
    Los cuerpos recuperados de un fuego en el que se haya generado una gran cantidad de humo, y no demasiado calor, pueden encontrarse relativamente bien conservados (la muerte suele ser el resultado de la inhalación de gases tóxicos como monóxido de carbono o cianuro); en el otro extremo del espectro se encuentran los casos en los que los cuerpos han sufrido tal mutilación que difícilmente pueden identificarse como humanos.
  En los casos de sujetos fallecidos en un incendio, la investigación de la causa y de la manera de la muerte requiere de la estrecha colaboración con la policía que investiga el caso, con los bomberos, y con los médicos forenses. 
  Los hallazgos de una autopsia médico-legal de sujetos carbonizados son, por sí solos, insuficientes para determinar la causa y la manera de la muerte, de la misma forma que lo es para la policía obtener conclusiones válidas sin la ayuda prestada por la medicina legal.

Los Preliminares de la Autopsia.-

   Antes de comenzar la autopsia:
   Es preceptivo obtener toda la información disponible sobre las causas del fuego, la identidad de los fallecidos, la existencia de testigos sobre sus movimientos del sujeto en las horas previas al siniestro, los hábitos y los rasgos de la personalidad de las víctimas.


Los Objetivos de la Autopsia médico-legal.-

     El médico forense, ante un cuerpo recuperado de un incendio, se suele enfrentar con los siguientes problemas:
1.- Identificación de los restos: 
  (¿Humanos?), y determinación de raza, edad y sexo mediante RX, huellas dactilares, radiografías dentarias, tatuajes, cicatrices, ausencia de órganos o ADN.
2.-Determinar si el individuo "se encontraba con vida" en el momento del incendio.
3.-Determinar la manera de la muerte (accidente, homicidio o o suicidio).
4.-Investigar la presencia de tóxicos:
   Tales como el alcohol,  drogas de abuso o "la ausencia de medicación antiepilética en casos conocidos de portadores de esta enfermedad" (alto índice de sospecha de aparición de un episodio comicial).


      La muerte en un incendio puede ser inmediata o diferida.    

  Las muertes inmediatas se suelen producir por dos mecanismos: 
1) shock neurogénico, por destrucción directa de las terminales nerviosas sensitivas de la piel, debido a las quemaduras y 
2) la inhalación de humos, a altas temperaturas, que comporta: 
            2.1.- Una intoxicación por diferentes gases (monóxido de carbono, cianuro, etc.) y otros productos de la combustión, y 
           2.2.- Un efecto térmico directo sobre la mucosa de la vía respiratoria extra e intrapulmonar, capaz de provocar una oleada de gas inhalado, a altas temperaturas, que contiene partículas sólidas de carbón en suspensión (negro de humo). El gas a altas temperaturas, junto con el efecto calorífico del hollín depositado sobre el epitelio de la vía respiratoria, produce una extensa necrosis y denudamiento epitelial, con formación de esfacelos epiteliales y restos de sangre (quemaduras mucosas). El fenómeno se acompaña de una intensa vasodilatación que provoca hemorragias en la vía respiratoria, extra e intrapulmonar, así como una intensa congestión de capilares alveolares, con dilatación y exudación proteinácea densa, que se acompaña de focos de hemorragia alveolar. Estos fenómenos pueden determinar una muerte de tipo asfíctico por bloqueo de la respiración mecánica - por imposibilidad física para llevar a cabo los procesos de intercambio gaseoso en los alveolos (hematosis)- que es independiente de la asfixia metabólica derivada de la intoxicación por el monóxido de carbono o el cianuro, que son venenos de la respiración celular.
   

Las muertes diferidas precoces (24-48 horas después del incendio), se producen a consecuencia de un shock hipovolémico o de una insuficiencia respiratoria secundaria a los daños traqueobroncopulmonares descritos. 
  
Las muertes diferidas tardías se deben a complicaciones infecciosas tales como sepsis, neumonía o a un daño alveolar difuso.

    La muerte por inhalación de humos, indicativa de que el sujeto estaba vivo antes de comenzar el fuego, se basa en los siguientes hallazgos:
   
1.- Histopatológicos.-
       Se acepta, por prácticamente todos los autores, que ni el aire caliente, ni las llamas, ni tampoco el negro de humo (hollín), pueden penetrar en la vía respiratoria inferior, después de la muerte, ni provocar alteraciones morfológicas secundarias a las altas temperaturas. 
          Se consideran lesiones vitales, las siguientes:
1.1-La detección de hollín englobado en el moco depositado sobre el epitelio de la vía respiratoria supra e infraglótica.
1.2.-La necrosis y la existencia de esfacelos en laringe, tráquea y bronquios.
1.3.-El elongamiento de núcleos del epitelio bronquial y bronquiolar con disposición en empalizada.
1.4.-La fragmentación de eritrocitos
y la retracción de los coágulos en los vasos pulmonares

 1.5..-El edema pulmonar proteináceo fuertemente eosinófilo.
    Sin embargo, es necesario decir que la ausencia de hollín no significa, necesariamente, que el individuo se encontrara muerto antes de comenzar el fuego.

2.-La Determinación de la carboxihemoglobina.

       Se origina a consecuencia de la reacción entre la hemoglobina y el monóxido de carbono en cualquier proceso de combustión.


DESCRIPCION DEL CASO
     Se trataba del cadáver de un individuo, de unos 65 años, que fue localizado en una escombrera, el cual presentaba carbonización cardiaca, pulmonar y hepática. En la autopsia se describieron restos de negro de humo en la vía respiratoria superior y en los pulmones. 
La concentración de carboxihemoglobina, en este caso, fue de un 18% y se detectaron restos de derivados bencénicos compatibles con la utilización de  gasolina.
Es necesario destacar que en las muertes ocurridas en los incendios se encuentran niveles de carboxihemoglobina de entre un 20 y un 30-40%. 
Se consideran niveles letales aquellos situados por encima de un 40-50 %. Algunos fumadores pesados (de varios paquetes al día) poseen niveles de carboxihemoglobina de entre un 10 y un 15%. Se dice que en algunas ciudades donde la contaminación es muy alta, los fumadores y los agentes de policía de tráfico pueden llegar a poseer un 20% (concentración tóxica leve para la mayoría de las personas); sin embargo, niveles de un 20% pueden llegar a ser letales en individuos portadores de una coronariopatía estenosante severa.
    La ausencia de carboxihemoglobina en la sangre de una persona que murió en un incendio constituye una sospecha importante de que la víctima estaba muerta cuando comenzó aquel (o que este tipo de fuego se acompañó de una gran cantidad de humo que provocó la asfixia de la víctima, rápidamente).
  

Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº1
PROF. GARFIA.A
Fig. 1.- Visión dorsal de la lengua del fallecido mostrando carbonización de la punta lingual (P) y la presencia de un profundo surco paralelo a la superficie de la punta de la lengua,como consecuencia de las huella producidas por la mordedura dela arcada dentaria superior. La protusión lingual es frecuente en los sujetos carbonizados debido a la retracción de los tejidos de la cara, como consecuencia de la deshidratación por el calor. La intensa contractura de la musculatura de la cara hace que a veces sea necesario desarticular la mandíbula para examinar la dentadura en los procedimientos de identificación. (B = base de la lengua). Prof.Garfia.A





Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº2
PROF. GARFIA.A
Fig. 2.- Detalle de la huella dentaria sobre el dorso de la punta lingual, señalada por flechas. (P = punta de la lengua). Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº3A
PROF. GARFIA.A

Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº3B
PROF. GARFIA.A
Figs.-3A-B.- Corresponden a cortes histológicos de la laringe teñidos con tricrómico de Masson. El epitelio laríngeo (EP) se encuentra necrosado y en la luz laríngea aparecen restos necróticos (esfacelos) asociados a moco y material particulado de color negro (hollín), señalado por flechas. Prof.Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº 4A-B
PROF. GARFIA.A
Fig. 4A-B Corresponden a cortes de bronquios intrapulmonares en los que se aprecian esfacelos (esf), embebidos en sangre (s) y conteniendo partículas de hollín (flechas). Epitelio bronquial (e), adoptando disposición en empalizada por alargamiento vertical de las células epiteliales, al igual que sucede en las lesiones eléctricas debido al efecto térmico Joule. Tricrómico de Masson. (4A 100x. 4B 240x). Prof. Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº5 A-B
PROF. GARFIA.A
Fig. 5 A-B.- El aspecto microscópico del pulmón mostrando distensión alveolar (a) y focos de hemorragia (h). 
   A mayor aumento se puede apreciar la rotura de las paredes alveolares (flecha larga), el estiramiento de las paredes de los septos (flechas cortas) y el aspecto del exudado hemorrágico en el que los hematíes poseen forma de anillo con el centro ópticamente vacío. 
Tricrómico de Masson. (5A, 25x; 5B 240x). Prof.Garfia.A





Histopatología Forense Práctica
CASO Nº 27
FOTO Nº 6
PROF. GARFIA.A
Fig. 6.- Corresponde a un corte de la musculatura estriada laríngea extrínseca (ME). Nótese que la estriación muscular ha desaparecido y que, en algunas fibras musculares, se observan bandas de hipercontracción de los miofilamentos (BC). Estas bandas son similares a las que se encuentran en otros procesos patológicos que cursan con convulsiones (epilepsia) o altas temperaturas (hipertermia maligna). Esta hipercontracción muscular es la base morfológica de la actitud corporal pugilística que adoptan los cadáveres de los individuos carbonizados. Tricrómico de Masson 240x. Prof.Garfia.A

viernes, 27 de marzo de 2009

26.-YATROGENIA EN PATOLOGÍA FORENSE.PROF.GARFIA.A

26.-Coronariopatía Obstructiva Aguda Secundaria a Hemorragia Pericoronaria por aplicación de RCPs avanzadas. 
Prof. Garfia.A
   El reconocimiento anatomo-patológico del origen yatrógeno de las lesiones macro y microscópicas encontradas en una autopsia médico-legal posee una gran trascendencia. El médico forense está obligado a determinar, ante los Tribunales de Justicia, el grado de responsabilidad de los profesionales sanitarios en el origen y el desenlace, a veces fatal, de tales lesiones. De especial interés son aquellas patologías de origen traumático que se pueden originar, durante la aplicación de maniobras de resucitación cardiopulmonar (R.C.P.), en individuos previamente traumatizados. 
    Durante la aplicación de maniobras de resucitación se pueden producir fracturas de esternón, costillas, hígado, bazo, y lesiones tales como el colapso pulmonar uni o bilateral y el embolismo pulmonar, graso o de médula ósea, por paso a la circulación pulmonar de fragmentos tisulares procedentes de las áreas de rotura. Las hemorragias epi y/o endocárdicas, aurículo-ventriculares, constituyen un hallazgo muy frecuente que conviene tener presente durante la autopsia de sujetos traumatizados, especialmente en los accidentes de tráfico. La rotura cardiaca, después de la aplicación de masaje, durante dos horas, ha sido descrita por el autor en una paciente que sufrió un infarto agudo de miocardio. 


DESCRIPCIÓN DEL CASO

     Se trata de un paciente de 48 años, con antecedentes de alcoholismo, alergia al Nolotil® y posible uso de broncodilatadores para su tratamiento de asma bronquial, que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar parada cardiorrespiratoria en el postoperatorio de una intervención quirúrgica de herniorrafia umbilical. En el quirófano se presentó broncoespasmo severo, que no cedió con corticoides y eufilina; tuvo que ser intubado de novo por desaturación. Tras la intubación presentó fibrilación ventricular de la que sale tras dos choques y administración de adrenalina intracardiaca; recuperó el ritmo sinusal precisando dopamina y noradrenalina por hipotensión arterial, observándose sangrado por puntos de punción y herida. En la analítica destacaba AP 30%; Cr 1,4; GPT 400 U; GOT 236. En placa de tórax, existía un neumotórax izquierdo. Recuperó el nivel de conciencia y fue enviado a la UCI, sedado y mal perfundido. En la analítica destacaba AP 30%; Cr 1,4; GPT 400 U; GOT 236. En placa de tórax, existía un neumotórax izquierdo.



HISTOPATOLOGIA FORENSE PRÁCTICA
BLOG CASO 26. FOTO 1
PROF. GARFIA.A


Fig. 1.- Corte microscópico, realizado en el tercio anterior del septum interventricular a la altura de mesocardio, en el que se aprecia la luz de la arteria coronaria descendente anterior (CDA), la cual presenta una ligera hiperplasia fibromuscular de la íntima arterial con mínima estenosis. Inmediatamente por debajo de aquella se encuentra la arteria del tabique, rama colateral de aquella, rodeada por un manguito hemorrágico (HEM) que colapsa totalmente la luz del vaso (flecha). Prof.Garfia.A Tricrómico de Masson.25x.


HISTOPATOLOGIA FORENSE PRÁCTICA
BLOG CASO 26. FOTO 2
PROF. GARFIA.A
Fig.2.- Detalle de la arteria del tabique (cor), rodeada por el manguito hemorrágico (Hem). Inmediatamente por debajo de la hemorragia, el miocardio ventricular presenta una extensa banda de necrosis, señalada por asteriscos (*).
Prof. Garfia.A

jueves, 26 de marzo de 2009

25.-YATROGENIA CORONARIA POST APLICACION DE RCP AVANZADAS.PROF.GARFIA.A

25.-DISECCIÓN CORONARIA YATRÓGENA, POST-INYECCIÓN INTRACARDIACA, DURANTE LA APLICACIÓN DE MANIOBRAS DE RCP AVANZADAS.
Prof. Garfia.A

   Se trata de una paciente extranjera, de 80 años de edad, la cual fue asistida en su domicilio por el Servicio de Urgencias, debido a la presentación de un cuadro de parada cardiorrespiratoria. El Equipo de Rescate le aplicó maniobras de Resucitación Cardiopulmonar Avanzadas durante 30 minutos. La paciente falleció y se procedió a la práctica de una Autopsia Judicial. 
     En la Autopsia se detectó una Miocardiopatía Hipertensiva. El corazón pesaba 490 g y presentaba una hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2.0 cm, con una importante dilatación del cayado aórtico, y una hipertrofia cardiaca derecha de 0.6 cm. 

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
  El estudio microscópico demostró la existencia de una miocardiopatía isquémica. 
   La arteria coronaria descendente anterior presentaba una lesión que fue atribuida al efecto mecánico producido por el pinchazo de una aguja sobre la pared arterial, presumiblemente, ocurrido durante la aplicacación de las maniobras de RCP. 
   El traumatismo mecánico provocó la rotura de la pared coronaria en la zona de punción y una separación, subsidiaria, de las capas media e íntima de la pared arterial -con la provocación de una disección parietal y la formación de un aneurisma disecante- tal como se aprecia en las fotografías.


BLOG 25. FOTO 1
HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
PROF. GARFIA.A
Foto nº 1.- Arteria coronaria descendente anterior (CDA). La flecha señala el punto de penetración de la aguja en la pared de la arteria.
Prof. Garfia.A





BLOG 25. FOTO 2
HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
PROF. GARFIA.A
Foto nº 2.- Muestra un detalle de la rotura parietal. 
             La lámina elástica interna, que señala el límite de separación entre la media y la íntima arterial, se encuentra señalada por flechas cortas.
     Nótese el espacio, ópticamente vacío (estrellas), de separación entre la lámina elástica interna y la capa íntima arterial ( i ), la cual se encuentra engrosada por crecimiento hiperplásico. 
         En la cara anterior de la pared arterial, la flecha larga señala el material necrótico que ha sido arrastrado por la aguja, durante la puntura, y que fue depositado en en el centro de la solución de continuidad o de rotura focal de la capa media muscular. M= capa media. DIS= disección arterial. 
CDA= coronaria descendente anterior.
Prof. Garfia.A

miércoles, 25 de marzo de 2009

24.-MUERTE SUBITA EN PACIENTE AFECTO DE PERICARDITIS CRÓNICA.Prof.Garfia.A

24.- O..... porqué seguir buscando la verdadera razón de la causa de la muerte.
Prof.Garfia.A



Varón de 65 años, de nacionalidad inglesa, que residía en una ciudad de la costa de Almería, probable pensionista como muchos de los extranjeros que fijan su residencia en las ciudades turísticas de la costa española. La esposa refiere que su marido se encontró mal, de repente, a la salida de un supermercado cayendo al suelo sin vida. Según la versión de ella, su marido carecía de antecedentes mórbidos y no padecía ningún tipo de enfermedad en la actualidad. En la autopsia se demostró la existencia de una pericarditis - con ausencia de liquido pericárdico. Se emitió un diagnóstico de insuficiencia cardiorrespiratoria aguda, como causa de muerte súbita, basado en el hallazgo de la pericarditis fibrosa, curada. El corazón pesaba 440 g y se encontraba rodeado por una cápsula pericárdica fibrosa, de un grosor de 2-3 mm. Al corte, "en rebanadas", se podía comprobar que el órgano presentaba una hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2 cm, así como una hipertrofia ventricular derecha,discreta,  de 0,5 mm. En la pared libre ventricular izquierda y en el tabique interventricular se detectaban múltiples focos blanquecinos de cicatrices miocárdicas antiguas, de patrón isquémico, así como un discreto punteado milimétrico, de color oscuro y de localización subendocárdica, indicativo de una isquemia miocárdica reciente. Las arterias coronarias presentaban estenosis, por ateromatosis calcificada, de grado marcado (76-95 % de reducción del calibre luminal), de dos troncos -descendente anterior e izquierda circunfleja- así como una trombosis oclusiva de la arteria coronaria derecha. El pericardio aparecía, microscópicamente, constituido por tejido fibroso denso en el seno del cual se encontraban focos dispersos de infiltrados linfocitarios. El pulmón estaba afectado por un enfisema centrolobulillar, y el hígado presentaba esteatosis, de gota gruesa, de hepatocitos aislados o de pequeños grupos, de carácter leve.
Se emitieron los siguientes diagnósticos:
Corazón.-Cardiomegalia. Hipertrofia biventricular. Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda. Miocardiopatía isquémica, aguda y crónica. Ateromatosis calcificada, de grado moderado, de dos troncos. Trombosis oclusiva de la arteria coronaria derecha . Pericarditis crónica fibrosa.
Pulmón.- Enfisema centrolobulillar.
Hígado.- Esteatosis macrovesicular, leve.

Manera de la muerte. -
Natural. 
Causa de la muerte.-
Trombosis coronaria oclusiva, reciente, de la arteria coronaria derecha -origen de la descendente posterior. Infarto agudo de miocardio, subendocárdico, en el territorio vascular dependiente de la arteria coronaria derecha.


blog 24. Foto 1.
Histopatología Forense Práctica.
Prof. Garfia.A
Foto 1.-
A.- Corazón: pared anterior cardiaca. Pericarditis fibrosa. 

Las flechas contornean el borde de sección del pericardio engrosado.
Prof. Garfia.A


blog 24. Foto 2.
Histopatología Forense Práctica.
Prof. Garfia.A
FOTO 2.- Detalle del engrosamiento fibroso pericárdico, señalado por flechas.
Prof.Garfia.A


blog 24. Foto 3.
Histopatología Forense Práctica.
Prof. Garfia.A
Foto 3.- 
Rebanada cardiaca realizada a la altura de mesocardio. 
Las flechas pequeñas negras indican las cicatrices miocárdicas de patrón isquémico, distribuidas en el espesor del miocardio ventricular izquierdo posterior y del septum, tercio posterior, territorios vascularmente dependientes de la arteria coronaria descendente posterior -con dominancia derecha, en este caso. La flecha negra abierta apunta hacia un área puntiforme milimétrica de isquemia miocárdica reciente, negruzca, de localización subendocárdica y localizada en el territorio suplido por la arteria coronaria derecha -descendente posterior. Los asteriscos blancos demarcan el borde del pericardio engrosado.
Prof.Garfia.A






martes, 24 de marzo de 2009

23.-ANAFILAXIA FATAL TRAS ADMINISTRACIÓN DE AUTOVACUNA.Prof.Garfia.A



Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 1
Prof. Garfia.A










23.-FATAL ANAPHYLAXIS DUE TO ADVERSE EFFECT OF ALLERGEN IMMUNOTHERAPY. 
REPORT OF A LEGAL CASE.

PROF.GARFIA.A

23.-ANAFILAXIA FATAL TRAS ADMINISTRACION DE AUTOVACUNA DURANTE TRATAMIENTO DE DESENSIBILIZACION.
Prof.Garfia.A

Antecedentes patológicos
    Se trata de un varón, de 38 años de edad, con antecedentes de rinofaringitis de repetición, de etiología infecciosa. El padre y un hermano menor son alérgicos a la procaína y a los ácaros. El resto de los antecedentes patológicos, personales y familiares, sin interés.


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 2
Prof. Garfia.A













En el mes de Junio, por prescripción de su otorrinolaringólogo y como tratamiento de su patología infecciosa de las vías respiratorias altas, comienza a elaborarse una autovacuna elaborada a partir de Klebsiella ozaenae, germen predominante identificado en las muestras microbiológicas de la rinofaringe del paciente.


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 3
Prof. Garfia.A







  






La autovacuna se suministra en dos viales, uno denominado A (que contiene 5ml y una concentración de gérmenes de 700 millones/ml), y otro denominado B (que contiene la misma cantidad de solución, pero a una concentración de gérmenes de 1.400 millones/ml). 


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 4
Prof. Garfia.A






  









La pauta de vacunación recomendada fue la siguiente: administración de una dosis inicial de 0,10 ml del vial A, seguida de una administración semanal de dosis crecientes (0,25-0,50-0,75-1,0 y 1,0 ml), durante seis semanas. Posteriormente, a la 7ª semana, debía proseguir con la administración del contenido del vial B, dividido en 5 dosis, a una dosis mensual de 1,0 ml. En el caso que nos ocupa, la vacunación se efectuó hasta la administración de la cuarta dosis del vial B (mes de noviembre de ese mismo año en el que correspondía inyectar la última dosis; sin embargo, el paciente decidió no inyectarse durante el mes de Agosto - debido a la intensa reacción postvacunal que sufría con cada administración y al objeto de encontrase bien durante las vacaciones. 

Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia  5
Prof. Garfia.A














LA CRONOLOGÍA DE LA AUTOVACUNACIÓN FUE LA SIGUIENTE:

VIAL A................VIAL B
1ª Sem. May..0,10 ml.....Jul. 1 ml
2ª Sem. May. 0,20 ml.....Agos. 0 ml

3ª Sem. May..0,5 ml.......Sep. 1 ml

4ª Sem. May. 0,75 ml.....Oct. 1 ml

1ª Sem. Jun...1 ml.........Nov. 1 ml
(muerte)
2ª Sem. Jun...1 ml

Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 6
Prof. Garfia.A


Respecto a los tiempos de latencia entre las dosis administradas y la muerte, fueron los siguientes:


DOSIS MES CANTIDAD VIAL
4.....MAYO.....1,60 ml..      A
2.....JUNIO.....2,0 ml....      A

0.....AGOS......0,0 ml..... --
1......SEP.........1,0 ml....     
B
1......OCT.....1,0 ml.......      B
1......NOV........1,0 ml...      B
(+)

Tiempos de latencia.-
Primera Dosis-Muerte: 6 Meses.
Ultima Dosis- Muerte: 2-3 Horas.
Dosis Total Administrada.- 3,60 ml vial A+ 3 ml Vial B= 6,60 ml.
Nº Total de Gérmenes.- 2.520+4.200 millones.


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 7
Prof. Garfia.A














 
INCIDENCIAS DURANTE EL TRATAMIENTO   
   
    Durante la pauta de administración del Vial B, en todas las ocasiones, se presentó una reacción postvacunal -de pocas horas de duración- que cursó con fiebre, malestar general y astenia, similar a un cuadro gripal, que obligaba a la ingesta de analgésicos. Al día siguiente de la administración de la tercera dosis del vial B, en el mes de Octubre, presentó un cuadro eruptivo sistémico que fue descrito por los familiares como un “salpullido”. El día del óbito recibió la cuarta dosis del Vial B, sobre las 7,30 de la tarde. A las 21,30 abandonó su trabajo, en el bar que regentaba, por presentar un cuadro de vómitos, escalofríos y malestar general, que trató con Paracetamol ®. Sobre las 11 de la noche fue encontrado inconsciente y cianótico por la esposa; trasladado al Hospital falleció a los pocos minutos de su ingreso.


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 8
Prof. Garfia.A















Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 9
Prof. Garfia.A
















LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL 
  Puso de manifiesto la existencia de un síndrome general asfíctico, con intensa congestión y cianosis facial, y livideces violáceas oscuras. En el examen interno se demostró una marcada congestión visceral, edema laríngeo y pulmonar, y equimosis subepicárdicas y subpleurales. La sangre era muy fluida y de color rojo oscuro. 
     Las lesiones histopatológicas más significativas se localizaron en laringe, pulmón e hígado. 
   En la laringe existía un marcado edema de los pliegues aritenoepiglóticos, con borramiento de los tubérculos cuneiforme y corniculado. Microscópicamente se demostró un intenso edema laríngeo, acompañado de exudación leucocitaria polimorfonuclear eosinófila. Los músculos intrínsecos de la laringe presentaban infiltración hemorrágica y necrosis focal de fibras musculares. En el pulmón existía congestión severa y edema alveolar masivo. Los bronquios y bronquiolos presentaban hiperplasia de células mucosas e hipertrofia de la musculatura bronquial. En algunos bronquios se detectaron tapones de moco conteniendo leucocitos eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. En algunas arteriolas pulmonares se encontraron trombos plaquetarios shock-dependientes. En el hígado existía una marcada lipofuscinosis centrolobulillar, indicativa de consumo habitual de fármacos, así como una importante leucostasis eosinofílica en los capilares sinusoides. El corazón presentaba una coronarioesclerosis discreta así como abundantes eosinófilos en las vénulas intramiocárdicas; en las cavidades cardiacas se localizaban trombos agónicos en los que el componente leucocitario estaba constituido, mayoritariamente, por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos (intensa eosinofilia sanguínea).


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 10
Prof. Garfia.A













     
La IgE total fue de 40 UI/ml (se consideran significativas, en cadáveres, cifras superiores a las 100 UI/ ml; sin embargo, los valores postmortem no son determinantes debido a los fenómenos de putrefacción cadavérica y a la fijación de las Ig a los tejidos). No se pudo determinar la triptasa ni tampoco la IgE específica (al no disponerse de anticuerpos comerciales específicos).



HISTOPATOLOGÍA : RESULTADOS



Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 11
Prof. Garfia.A















Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 12
Prof. Garfia.A




   






Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia  13
Prof. Garfia.A






Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 14
Prof. Garfia.A






Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 15
Prof. Garfia.A





























  EL DIAGNÓSTlCO POSTMORTEM DE 
                     ANAFILAXIA
    
Es difícil y se basa en los siguientes criterios:

1.-Historia clínica de hipersensibilidad pre-existente (asma bronquial, dermatitis atópica, etc) y/o la presencia de testigos en caso de picaduras de animales.
2.- Los hallazgos macro y microscópicos de la autopsia.
3.- Los resultados de los estudios inmunológicos (IgE total, IgE específica, triptasa).
4.- La exclusión de otras causas de muerte inesperada, súbita o diferida (más de 24 horas del comienzo de los síntomas).


LOS ANTECEDENTES

    Con respecto a los antecedentes del sujeto, en Medicina Legal, no siempre es fácil obtenerlos y/o son desconocidos por los familiares de la víctima, los amigos o el médico de familia. Por otro lado, aunque la presencia de testigos es un dato muy valioso, por ejemplo, en casos de picaduras de insectos, es frecuente que personas ajenas al mundo de la medicina establezcan relaciones causales directas o grados de certeza de Tipo I. ( Véase establecimiento de relaciones causales y grados de certeza en Histopatología Forense, en este mismo blog: nº 4).

TIEMPOS DE LATENCIA ENTRE EXPOSICIÓN Y SÍNTOMAS GRAVES SOSPECHOSOS. 

    Desde el punto de vista clínico, destaca el corto intervalo de tiempo acaecido entre la exposición al alérgeno y la aparición del shock, en la mayoría de los casos. En la revisión efectuada en la literatura, este intervalo se situó entre los 20 minutos y las dos horas y media del comienzo de los síntomas; la mayoría de las muertes ocurrieron antes de las cinco horas del acontecimiento desencadenante. En el caso que nos ocupa la muerte se produjo a las cuatro horas, aproximadamente, después de la inyección.
   Existen pocos estudios detallados, en la literatura, referente a sujetos fallecidos en el transcurso de un tratamiento de desensibilización con una autovacuna como el que nos ocupa.
  James y Austen (2), publicaron un caso fatal, de una serie de seis, que correspondía a un individuo de 56 años, de raza china, que murió cuarenta y cinco minutos después de la administración de la undécima dosis -de una serie de veintiuna- que le fue administrada como tratamiento desensibilizante por padecer una enfermedad del heno. La autopsia y el estudio anatomopatológico demostraron un edema de glotis severo, eosinofilia vascular, enfisema pulmonar agudo y fluidez sanguínea.

SÍNTOMAS GUÍA EN EL CUADRO DE  PRESENTACIÓN CLÍNICA.
     Generalmente, los síntomas guía detectados, en los casos descritos en la literatura, han sido: 

1.-DISNEA (INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA) y/o
2.-COLAPSO CARDIOCIRCULATORIO (SHOCK).
   Las convulsiones y la cianosis (como expresión de .anoxia tisular), acompañados –a veces- de náuseas y vómitos, han sido también síntomas de presentación del cuadro clínico.
  Teóricamente, el cuadro clínico debería depender de los tejidos y/o órganos diana de la anafilaxia, teniendo en cuenta que los mediadores químicos liberados durante la reacción anafiláctica, en el hombre y en los animales (histamina, serotonina, triptasa), provocan una contracción de la musculatura lisa del árbol bronquial (broncoespasmo) y una dilatación vascular seguida de un aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar y shock), entre otros efectos.
   En los humanos, aunque no existe un órgano o tejido diana, específico, “mordido por la reacción anafiláctica”, parece que el edema de la vía respiratoria superior (laringe) constituye, cuando se presenta, una característica única o específica. 


Los principales hallazgos patológicos descritos en cadáveres humanos, han sido: el edema laríngeo, el enfisema pulmonar, la congestión visceral y la pulmonar (que se suele acompañar de edema y de hemorragia alveolar (Garfia y col. 1998).
   Hay que tener en cuenta que los individuos que poseen  antecedentes de asma bronquial desencadenan, ante una reacción anafiláctica, un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (equivalente respiratorio del shock cardiocirculatorio cuya base morfológica es la puesta en marcha de un cuadro de asma agudo por hipersecreción bronquial y formación de tapones mucocelulares intrabronquiales, incluidos cristales de Charcot-Leyden y espirales de Curshmann, en el seno de aquellos, tal como sucede en un ataque agudo de asma fatal).
   Con respecto a las pruebas inmunológicas, la presencia de valores elevados de IgE específica, en el cadáver, sólo demuestra que el sujeto padecía una sensibilización previa, pero no que ésta haya sido la causa del fallecimiento. La histamina no es útil para el diagnóstico postmortem de una anafilaxia,  debido a su corta vida circulatoria y a que puede ser liberada, en los cadáveres, por los basófilos, aún en ausencia de anafilaxia. La triptasa y la proteína catiónica eosinofílica se encuentran elevadas en casos de anafilaxia.
     La triptasa es una proteasa que se encuentra en el interior de los gránulos secretorios de las células cebadas de los tejidos. Posee una vida media superior a la de la histamina y se encuentra elevada entre una y cuatro horas después de una anafilaxia no fatal. 
  Algunos autores (Yunginger y cols. 1991), encuentran niveles elevados en sueros de cadáveres que murieron a consecuencia de una reacción anafiláctica por picadura de insectos, de alimentos y/o de agentes terapéuticos o diagnósticos. Basándose en sus resultados recomiendan, en casos de sospecha de anafilaxia, recoger una o más muestras de suero antemortem -a ser posible- y postmortem, al objeto de cuantificar la triptasa y la IgE alérgeno específica. El suero debe ser congelado y almacenado a -20º C, hasta su posterior análisis. Las muestras de sangre obtenidas entre la primera y la tercera horas, después del comienzo de la reacción, son las mejores. El líquido pleural y el pericárdico no son adecuados. Se debe proceder, además, a efectuar una investigación retrospectiva y proceder a una interrogación de la familia, las amistades y los conocidos de la víctima, así como al médico de cabecera, al objeto de obtener información sobre la existencia de reacciones alérgicas previas.        Los restos alimenticios no consumidos, de aquellos que fueron ingeridos por la víctima poco antes del fallecimiento, deben ser recogidos al objeto de utilizarlos como reactivos para investigar IgE antialimentos o alérgenos específicos alimentarios capaces de provocar anafilaxia fatal. Finalmente, es necesario excluir otras causas de inesperada súbita, mediante el estudio del resto de las vísceras del sujeto.

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
     
  El diagnóstico diferencial se tiene que establecer con las epiglotitis bacterianas fatales por Hemophilus influenza de tipo B, en los niños, y por H. influenza, S.pneumoniae, H. parainfluenzae y S. pyogenes, en el adulto; en niños y adolescentes las infecciones virales por el virus de Epstein-Barr pueden matar a través de un mecanismo obstructivo de la vía aérea superior por inflamación aguda, supurada o no, de las amígdalas y de la epiglotis (Véase Blog 123.B. Fotos 20 y 21).

Bibliografía.-
Prahlow JA y Barnard JJ. - Fatal Anaphylaxis Due to Fire Ant Stings. Amer J For Med Pathol 19(2): 137-142. 1998.
Bennet AT y Collins KA.- An Unusual Case of Anaphylaxis. Amer J For Med Pathol 22 (3):292-295.2001.
Byard RW. - Unexpected Death Due to Infectious Mononucleosis. J Forensic Sci 2002; 47(1); 202-204.
Edston E y Van Hage-Hamsten. – β-Tryptase measurements post-mortem in anaphylactic deaths and in controls. Forensic Sci Int 93 (1998) 135-142.
Fineschi V et al. - Fatal anaphylactic shock during a fluorescein angiography. Forensic Sci Int 100 (1999), 137-142.




Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 16
Prof. Garfia.A
Foto 1.- Corresponde a un corte de una cuerda vocal teñido con Tricrómico de Masson. En el corte se puede observar el intenso edema, localizado en el corion de la mucosa laríngea (estrellas), en algunas zonas teñido intensamente de color rojo por la Fucsina Ponceau. En el seno de la musculatura intrínseca se observan fibras musculares, cortadas transversalmente (→), que se tiñen intensamente de rojo (degeneración o necrosis hialina). Prof.Garfia.A



Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 17
Prof. Garfia.A
Foto 2. – Detalle de la cuerda vocal para mostrar el intenso edema, teñido de rojo, localizado en el corion de la mucosa (estrellas). Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A



Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 18
Prof. Garfia.A

FOTOS 3 y 4.-Muestran fibras musculares necróticas pertenecientes a la musculatura intrínseca laríngea con importante edema intersticial. Prof.Garfia.A


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 19
Prof. Garfia.A

Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 20
Prof. Garfia.A

Fotos 5 y 6.- Pulmón. Los bronquios (B) intrapulmonares aparecen obstruidos por tapones de moco (TP) que contienen restos epiteliales, leucocitos eosinófilos y algunos cristales de Charcot-Leyden. La mucosa bronquial presenta una hiperplasia de células mucosas, y existe una hipertrofia discreta de la capa muscular. Tricrómico. Prof.Garfia.A



Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 21
Prof. Garfia.A
Foto 7.- Pulmón. Arteriola de pequeño diámetro y vénula satélite que contienen trombos plaquetarios shock-dependientes (Tricrómico). Prof.Garfia.A


Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 22
Prof. Garfia.A

Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 23
Prof. Garfia.A
Fotos 8 y 9.- Corazón. En la fotografía superior se muestra una venula (v) intramiocárdica conteniendo gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares eosinófilos (flechas). La inferior corresponde a un detalle de la estructura de un trombo agónico localizado en la cavidad ventricular derecha. Prácticamente todo el componente leucocitario está constituido por polimorfonucleares eosinófilos (flechas). Hematoxilina-eosina-floxina 400x.



Histopatologia Forense Práctica
Blog 23. Dia 24
Prof. Garfia.A
Foto 10.- Corresponde a un corte de hígado teñido con hematoxilina-eosina-floxina.En el seno de los capilares sinusoides se encuentran numerosos focos constituidos por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos (¿microgranulomas?) que parecen encontrarse afectados por un crecimiento clónico expansivo que distiende la pared sinusoidal, concéntricamente. 400x.