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sábado, 13 de marzo de 2010

68.- HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY. XI. ELECTROCUTION MARKERS.(IN RELATION TO CASE Nº 78 ).PROF.GARFIA.A

68.XI.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY.
ELECTROCUTION MARKERS.
Prof.Garfia.A
68.XI.
MARCADORES HISTOPATOLÓGICOS EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE. 
XI.-MARCADORES DE ELECTROCUCIÓN.
Prof.Garfia.A
(relacionado con el caso nº 78).
Abstract

          Exposure to electricity is universal in life today, and the possibilities of injuries are endless. That must be kept in mind if claims are made that injury or death by electrical shock was impossible as "all safety measures" were taken. Electrical energy involving low tension or low voltage currents commonly employed in the home and industry cause most accidents and death from electrical shock. Lethal electrical accidents, particularly in the case of so-called household voltage, are usually the result of electrospecific effects on the cardiac conducting system. One of the difficulties encountered in investigation of deaths by electrocution with currents of low voltage is that there may be absolutely no evidence of any injury either on the clothing or on the body. In many instances, the injury will be confined solely to the clothing (shoes, gloves and head gear).Thorough external inspection of the body is an absolute must. Current marks are not always found.


Current marks appearance


          The appearance of current marks varies. They are generally depressed, firm, glistening areas which may be pale, black, brown, yellow or greenish due to carbonization of material from conductor. The skin surrounding the mark is frequently raised with vesicular and festoon-like detachment of the epidermis. The shape of the mark often corresponds to that of the contact surface (see Fig. 1). High amperage current has an explosive effects (see FIg. 3), and may produce lesions resembling stab, bullet, or cut wounds. Current marks may be hidden inside the oral cavity where they occur from putting live wires into the mouth, as children do, or from drinking at a water fountain in contact with electric current.



Fig. 1.- Current Mark. Male 16 months old.
Se trataba de un pequeño que manipuló un cable eléctrico. Presentaba marcas eléctricas en los dedos pulgar y medio, de ambas manos. Prof. Garfia.A



Fig. 2.- Current Mark. Male 27 years old. Right Knee.

Pertenece a un individuo que trabajaba en el interior de un túnel en construcción y rozó un grupo electrógeno, con la rodilla derecha, mientras se encontraba trabajando. La ropa que vestía se encontraba húmeda. Desconocemos los datos eléctricos del grupo electrógeno que provocó la descarga. Prof. Garfia.A






Fig. 3.- Current Mark. Male 19 years old. Left foot.

Individuo que, encontrándose trabajando en una torre eléctrica, sufrió una descarga seguida de caída de varios metros de altitud. No es infrecuente, en las electrocuciones, que el individuo fallezca a consecuencia de traumatismos secundarios a caídas - como sucedió en este caso. Presentaba fracturas diversas, en el cráneo y en el cuerpo. La marca estaba constituida por un cráter (efecto explosivo por alto amperaje), redondeado, de unos 3 cm de diámetro, cuyos bordes se encontraban carbonizados; el área carbonizada se extendía hacia la epidermis adyacente, la cual se encontraba despegada de la dermis en una extensión de varios centímetros, alrededor del gran cráter. PROF.GARFIA.A



Fig. 4. - Current Mark. Male 50 years old. Right hand.
El cadáver fue encontrado por unos familiares, tendido en el suelo de una de las calles de un invernadero. Se encontraba junto a una hormigonera y el suelo estaba mojado. La marca fue localizada en la base del primer dedo de la mano derecha.
Prof. Garfia.A
































Fig. 5.- Section of normal thick skin of palm of the hand.
Se trata de un corte histológico perpendicular, de piel gruesa normal de la palma de la mano, teñido con Tricrómico de Masson para comparar con las lesiones producidas por la electricidad (Marca Eléctrica). Dermis= D. En la epidermis, EB=Estrato Basal. EP= Estrato Espinoso. EC = Estrato Córneo. Prof. Garfia.A





Fig. 6.- Microscopical Section. Electric Mark. Thick skin of the palm. Marca eléctrica. Area Central. Efecto electro-térmico intenso.Prof.Garfia.A




Microscópicamente se pueden distinguir tres áreas específicas en una marca eléctrica localizada en una zona de piel gruesa:

1) Zona central - área erosiva- de necrosis de coagulación, con desaparición total o parcial de la epidermis y exposición del cuerpo papilar de la dermis. 

2) Bordes de la lesión ( área festonada, de plegamiento epidérmico) y

3) Area periférica limitante, de piel íntegra.


En la zona central de necrosis, destacan, desde la superficie hacia la profundidad de la dermis:
1.-La ausencia completa de epidermis o la presencia de restos necróticos de aquella, intensamente fucsinófilos.
2.-La presencia de material granuloso, amorfo, depositado sobre la dermis superficial o sobre los restos necróticos de la epidermis.
3) La necrosis de coagulación de la dermis superficial, que afecta a todos los anejos cutáneos y,especialmente, a los folículos pilosos.

La necrosis de coagulación se caracteriza, con la coloración tricrómica, por la pérdida de definición de sus caracteres microscópicos y por la intensa fucsinofilia (color rojo de la  fucsina Ponceau), es decir, por el cambio de coloración de los componentes fibrilares del tejido conjuntivo los cuales adquieren un color distinto del que toman, habitualmente, con la coloración tricrómica: azul o verde. Masson introdujo el calificativo de "coloración tricrómica"para aquellas coloraciones triples en la que los núcleos celulares, el citoplasma, y el tejido conjuntivo y el muscular se tiñen con diferentes matices. En general, todas las coloraciones tricrómicas se basan en los mismos principios teóricos. Después de teñir los núcleos con una laca ( asociación de un colorante junto con un mordiente que actúan simultáneamente: hemalumbre, hematoxilina férrica, plúmbica o crómica), se hace un tratamiento con dos colorantes  ácidos. El tricrómico de Mallory, el Azán de Heidenhein y el Tricrómico de Masson emplean una combinación de colorantes ácidos, pero el mecanismo de coloración diferencial de los tejidos es, en parte, desconocido. Sin embargo, en cada mezcla, uno de los colorantes utilizados - el Verde Luz o el Azul de Anilina - muestra una particular afinidad por las fibras de colágeno, después de que los tejidos han sido tratados con un agente como el ácido fosfotúngstico o el ácido fosfomolíbdico; de ello resulta una coloración selectiva, aunque no estrictamente específica. A este cambio de coloración de las fibras del tejido conjuntivo que se produce en algunas lesiones, mecánicas, químicas o térmicas, tal como hemos visto que  sucede en:el estrangulamiento, la ahorcadura o la marca eléctrica -fenómeno al cual hemos hecho referencia en otras páginas de este Blog en relación con la ahorcadura -lo hemos denominado Metacromasia Tisular o Pseudometacromasia (del gr. metha: más allá, cambio; y chromos:color). Realmente, no se trata de una auténtica metacromasia, ya que el colorante rojo se encuentra formando parte de la coloración tricrómica.

No es, por lo tanto, un colorante metacromático que tiñe estructuras de un color diferente al suyo propio. En palabras de Ehrlich -cuando describió la metacromasia - "el tejido se tiñe en una tonalidad distinta al colorante utilizado"; por eso se habla de colorantes básicos metacromáticos. Entre estos se encuentran: el Azul de Toluidina, el Azur A y el Azul de metileno, que son metacromáticos diacromos.
Aunque sí es cierto que, los componentes fibrilares del tejido conectivo de la dermis - fibras de colágeno y de reticulina- que normalmente se tiñen de color verde (con el Verde Luz), o de
color azul (con el Azul de Anilina)  - dependiendo del tercer colorante utilizado en el Tricrómico- lo hacen de color rojo intenso, tal como puede observarse en el centro de la marca eléctrica (Fig. 6 y siguientes).

Las Bases Moleculares de las Coloraciones Histológicas. La Metacromasia.



Los cortes histológicos, procedentes de bloques de parafina y recogidos sobre portaobjetos, carecen del contraste necesario para poder ser examinados microscópicamente. Sin embargo, este inconveniente queda salvado gracias a la propiedad que poseen las células y los tejidos de incorporar y fijar, con intensidad variable, determinadas materias colorantes. Aunque, en principio, todas las estructuras se pueden teñir, es necesario conseguir determinado contraste para poder diferenciar unos componentes tisulares de otros. El contraste diferencial deseado se puede conseguir gracias a que los diferentes tejidos presentan una afinidad diferencial por los colorantes. Las preparaciones histológicas coloreadas se obtienen gracias a que no todas las estructuras hísticas se tiñen,con un colorante, con la misma intensidad o a que la intensidad del color obtenido por dos colorantes que tiñen todas las estructuras es menor, en ciertos lugares, de forma que un colorante supera al otro.El número de materias colorantes conocidas es muy grande. Comoquiera que también es posible combinar diferentes materias colorantes, entre sí, los métodos de coloración utilizados por la Técnica Histológica Clásica son muy numerosos. Teniendo en cuenta que existen tratamientos precoloración y post-coloración de los cortes, que pueden influir en los resultados, el número de métodos de tinción aplicables en las Ciencias Morfológicas Microscópicas es muy importante. 
Cuando se conoce, con exactitud, la reacción química o la propiedad física en la que se basa una determinada coloración, es posible obtener cierta información sobre las características físico-químicas de las estructuras reveladas por la tinción (Histoquímica).
Desgraciadamente, la especificidad de los métodos clásicos de coloración es dudosa ya que la mayoría de ellos fueron descubiertos empíricamente, y haría falta un  conocimiento teórico certero que permita comprender las bases físicoquímicas y moleculares de las coloraciones histológicas.
La forma más común de crear contrastes de color, necesarios para el estudio de células y tejidos, es utilizar un colorante básico ( catiónico; +) y un colorante ácido ( aniónico; -). Las designaciones de acidofilia (propiedad de un tejido que muestra apetencia por los colorantes ácidos; p.e. la Eosina o el Naranja G, ambos colorantes aniónicos) y  basofilia ( propiedad de una estructura tisular que muestra apetencia por los colorantes básicos ( catiónicos), tales como la hemateína o los colorantes básicos de anilina  -Azul de metileno-  son distinciones primarias utilizadas para caracterizar componentes hísticos y celulares). Realmente, en la terminología  química moderna, un ácido es una sustancia capaz de dar protones ( dador de protones), y una base es la que puede aceptarlos. Sin embargo, en la terminología histoquímica, un colorante ácido (aniónico -) es el que forma una unión salina con un grupo de tejidos cargados positivamente (catiónicos +). Un colorante básico ( catiónico +) se ioniza y forma sales con un grupo de tejidos cargado negativamente. Esta nomenclatura es similar a la denominación de los ácidos nucleicos y sus constituyentes.La mayoría de los colorantes nucleares van cargados positivamente son, por lo tanto, colorantes básicos y se depositan en los grupos fosfatos del ADN de los núcleos (cromatina cerrada), que poseen cargas negativas, y  en las proteínas nucleares cuando éstas adquieren una carga negativa, por variación del pH, en los límites de la zona alcalina del punto isoeléctrico. El colorante nuclear más utilizado es la Hematoxilina, colorante vegetal obtenido a partir del palo de campeche. La substancia es incolora y se tiene que transformar, por oxidación previa, en Hemateína, que es el auténtico colorante. El color del citoplasma ha de ser, en principio,distinto del color del núcleo. No existen coloraciones selectivas del citoplasma, pues con ellas también se tiñen el tejido conjuntivo fibrilar y la substancia amorfa intercelular.


Las coloraciones citoplasmáticas más utilizadas son: la eosina -colorante débilmente ácido, que pertenece al grupo de las fluoresceínas - y se combina con la hematoxilina en la coloración de hematoxilina-eosina (a veces añadida de floxina); el Naranja G, el Cromotropo 2R, la Azofloxina, el Rojo Nuclear extra y el Azul de Anilina.

Metacromasia
Aparte de la unión de los colorantes básicos a los grupos ácidos tisulares para formar sales, una reacción secundaria de algunos colorantes básicos es la propiedad de formar polímeros que originan un cambio de color de los tejidos. La metacromasia es un fenómeno molecular importante ya que los colorantes básicos metacromáticos no solamente ponen en evidencia la existencia de grupos moleculares ácidos (componentes basófilos celulares y tisulares) sino que proporcionan, además información de la distancia existente entre ellos. En un corte de tejido, la metacromasia indica un cambio en el espectro de absorción de los colorantes básicos metacromáticos cuando se unen a polímeros polianiónicos como la heparina, algunos mucopolisacáridos ácidos, y ciertas núcleoproteínas. Los colorantes derivados de la tiacina (Azul de Toluidina, Tionina y, en menor grado, el Azul de Metileno), en solución diluida, se encuentran en estado monomérico y tiñen los tejidos de color azul ortocromático; sin embargo, en solución concentrada, se agregan formando dímeros y polímeros que absorben luz de menor longitud de onda y tiñen algunas estructuras de un color rojo metacromático.De esta manera se pueden obtener diferentes colores, utilizando un solo colorante del grupo de la tiacinas (colorantes básicos de anilina); esta propiedad depende del estado de agregación de las moléculas del colorante metacromático, el cual puede ser alterado por los componentes tisulares.
Para la demostración histoquímica de la Metacromasia se expone un corte de tejido a una solución de Azul de Toluidina -colorante básico de anilina catiónico - el cual se une a componentes tisulares aniónicos, electrostáticamente. En aquellos casos en que los lugares aniónicos están bastante
próximos entre sí, como en los polímeros polianiónicos, las moléculas del colorante se agregan a causa de ciertos constituyentes de los tejidos (Ver esquema nº.1). Su interacción sobre la superficie del polianión produce un desplazamiento en el espectro de absorción que crea el efecto metacromático. La distancia óptima entre las moléculas del colorante para esa interacción debería situarse en el rango de los 5-7 Aº, siendo esencial la presencia de moléculas de agua. Con el Azul de Toluidina, los núcleos celulares se colorean -en forma ortocromática- de azul, mientras que la sustancia fundamental del tejido conectivo ( mucopolisacáridos) se tiñe, metacromáticamente, de rojo.
Para que se exprese la Metacromasia, la naturaleza química del sitio de unión no parece ser tan importante como la distribución y la frecuencia de las cargas negativas del tejido en cuestión.



                                    Esquema 1.-



Hipótesis relacionada con el fundamento molecular,teórico, de la Metacromasia en los cortes de tejido.
El polímero polianiónico de la izquierda posee un número de sitios cargados negativamente, cercanos y uniformemente espaciados, que reaccionan electrostáticamente con las moléculas catiónicas del Azul de Toluidina. Este ordenamiento,tan preciso, permite la interacción de las moléculas de colorante - y la formación de polímeros-lo cual produce el desplazamiento Metacromático al rojo, del Azul de Toluidina. A la derecha, los lugares aniónicos se hallan espaciados más amplia e irregularmente; de esto resulta un efecto Ortocromático. Prof.Garfia.A
(tomado y modificado de: Histología de Greep/Weiss. Ed. El Ateneo). 




Esquema 2.-

El Naranja de Acridina (AO) es un colorante de Acridina que ha  sido muy utilizado como colorante fluorocromo, básico, metacromático, con el que se consigue una fluorescencia verde para el ADN y roja-amarilla para el ARN, cuando los     tejidos se tiñen con este colorante y se examinan con Microscopía de Fluorescencia. Primitivamente fue utilizado para diferenciar entre células vivas y células muertas - en cultivos de tejidos- las cuales daban una fluorescencia verde o roja, respectivamente.

Se cree que, normalmente, los cationes del Naranja de Acridina se intercalan en la doble cadena de ADN, cada tercer par de bases púricas o pirimídicas y forman un complejo estable gracias a uniones iónicas o a uniones dipolo-dipolo ( Figura de la izquierda: DNA AO). En estas condiciones la distancia entre las moléculas de colorante es lo suficientemente grande para prevenir la interacción colorante-colorante, de forma que la fluorescencia que se obtiene, entonces, es la de un monómero del Naranja de Acridina ( longitud de onda 525 nm; emisión de color verde). Por otra parte, cuando se produce por efecto de una hidrólisis, del calor, etc.una unión a una sola de las cadenas de ADN ( ver esquema Poly U-AO), el Naranja de Acridina se une a casi cada nucleótido a través de los grupos fosfato ( PO4_) de una cadena sencilla de ADN, desorganizada y adoptando una espirilización al azar, lo cual permite que las moléculas del colorante se aproximen tanto, unas a otras, que se producen interacciones entre ellas y formación de polímeros del colorante, dando lugar a una fluorescencia Metacromática (roja). La hidrólisis ácida y el calor pueden desnaturalizar la doble cadena de ADN y originar Metacromasia fluorescente con el Naranja de Acridina. (Tomado y modificado de Everson Pearse. Histoquímica. Ed. Churchill-Livingstone). Prof.Garfia.A

EL PAPEL DE LA METACROMASIA, CON LA COLORACIÓN TRICRÓMICA, COMO MARCADOR DE VITALIDAD Y DE ESPECIFICIDAD,  EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE.  

La metacromasia de las fibras del tejido conectivo  fue descrita, por primera vez, por Orsós (1935)  utilizando la tinción de Mallory; el autor describió el fenómeno como una reacción vital que afectaba a las fibras del tejido conectivo ( Die vitalen Reaktionen und ihre gerichtsmedizinische Bedeutung.  Beitr Pathol Anat Allg Pathol 95:163. 1935). El cambio de coloración de las fibras del tejido conectivo, fundamentalmente de las fibras de colágeno, fue identificado en diferentes lesiones traumáticas, químicas y térmicas. Otros autores han considerado que la metacromasia se puede observar en lesiones post mortales y en las áreas de desecación tisular y/o de compresión tisular post mortal; sin embargo, la metacromasia que afecta a las áreas corporales desecadas se puede hacer reversible por la hidratación tisular. Nosotros hemos visto que el cambio de coloración afecta, no solamente, a las fibras del tejido conectivo, sino también a las fibras musculares cardiacas del sistema de conducción y  a algunos miocardiocitos de trabajo   (en muertes por electrocución y en lesiones por aplicación de desfribiladores cardiacos). Creemos que, al igual que sucede con la necrosis en "bandas de hipercontracción" de los miocardiocitos, la metacromasia es un cambio patológico no específico, pero de carácter vital que se detecta, en Histopatología Forense, en diferentes situaciones patológicas.







Fig.7.-
Microscopical section. Electric Mark. Peripheral area.Palm of the hand.
En los bordes de la Marca Eléctrica. Prof.Garfia.A
Nótese el despegamiento epidérmico de la dermis papilar, la formación de cavidades conteniendo líquido seroso,a la izquierda, y la formación de empalizadas celulares -debido a la elongación de los núcleos y de los citoplasmas de las células de los estratos basal y espinoso.
A la izquierda de la foto se observa un segmento de epidermis correspondiente a la zona central de necrosis, de la marca elécrica. Masson-Goldner. Prof. Garfia.A







Fig. 8.-
Microscopical section. Electric Mark. Detail of the Peripheral Area. Palm of the hand.
En el borde de la Marca Eléctrica. Prof.Garfia.A
Detalle para mostrar la presencia de cavidades (C) y la formación de empalizadas celulares ( flechas), en los estratos basal y espinoso. D=dermis.
En la zona periférica de la marca se mantiene la apetencia tintorial de las fibras de colágeno. Masson-Goldner. Prof. Garfia.A




Fig. 9.-Electric Mark.
Aspecto microscópico de la elongación celular del estrato de Malphigio, teñido con Hematoxilina-eosina,en el borde de la marca eléctrica. Prof.Garfia.A



                                                                                                          


Fig. 10.-Electric Mark. Zona marginal. Prof.Garfia.A
Corte teñido con Tricrómico de Masson. Nótese la disposición en empalizada de las células del estrato de Malphigio.












Fig. 11.A.- Muerte en un incendio.
 La fotografía pertenece a un corte microscópico del pulmón de un sujeto que murió durante un incendio. Es de notar que el epitelio bronquial, que aparece a la derecha de la imagen, revestido por restos de sangre, presenta cambios morfológicos con disposición en empalizada de las células epiteliales -con importante elongación nuclear - al igual que sucede con el cambio que se observa en las áreas marginales de una marca eléctrica. Durante mucho tiempo se pensó que los cambios morfológicos detectados en las marcas eléctricas eran provocados por el calor originado por un efecto Joule (entonces se consideraba que todas las lesiones eléctricas eran, simplemente, quemaduras provocadas por la electricidad). La elongación observada -disposición en empalizada - que se observa en el epitelio de la vía respiratoria de aquellos sujetos que respiraron aire calentado a altas temperaturas      (incendios, explosiones, etc), demuestra que el calor provocado por un efecto Joule, en las marcas eléctricas, juega un papel importante en el fenómeno de la disposición en empalizada de los estratos basales y espinoso de la epidermis, en la periferia de la marca eléctrica. El cambio morfológico aludido también se observa en las lesiones cutáneas provocadas por el calor  (quemaduras de tercer grado).
Prof.Garfia.A









  




Fig. 11 B.- Muerte en un incendio. Bronquiolo.
La fotografía pertenece al mismo indivíduo. Nótese la elongación celular del epitelio bronquiolar por el efecto calorífico sobre la vía respiratoria. El edema  peribronquiolar es de tipo proteináceo, muy denso, con aspecto coloide y focalmente hemorrágico, tal como se observa en las carbonizaciones viscerales vitales. Prof. Garfia.A 




  


Fig. 12- Microscopical section. Electric Mark. Peripheral area.

Nótese, en detalle, la formación de cavidades (C) en los bordes de la lesión, así como la intensa fucsinofilia y homogeneización de todos los componentes dermo-epidérmicos. Sobre el estrato córneo existen restos de material particulado ( Flechas).Estrato basal (EB). Estrato espinoso (EP). Caveolas(C). Dermis papilar (D).Masson-Goldner. Prof. Garfia.A















Fig. 13.- Microscopical serial sections of the Electric Mark.

ME = Central area of the Electric Mark. Photo superior stained with Masson-Goldner; the white arrow show the peripheral area of the electric mark where the epidermis is detached from the papilary body. Middle and inferior photos belonging to the same area stained with Perls' method for ferric iron. Black arrows showing the distribuition of the iron metallization on the electric mark. Prof. Garfia.A













Fig.14.-
Perls' method for ferric iron. Electric Mark.Prof.Garfia.A
La fotografía inferior corresponde a la misma zona, visualizada a gran aumento, para mostrar las "perlas" metálicas de hierro (flechas) depositadas sobre la marca eléctrica.
En la foto superior, las flechas señalan el área de metalización, la cual presenta color verdoso con la técnica de Perl. Prof.Garfia.A









Fig. 15.- Heart. Cardiac Conduction System. Death due to electrocution. Prof.Garfia.A
Sistema de conducción cardiaco en un caso de electrocución.
Obsérvese que existen numerosos miocardiocitos del sistema de conducción que presentan una intensa fucsinofilia metacromática -marcador de isquemia/hipoxia - con la coloración Tricrómica.
La metacromasia afecta a algunos miocardiocitos de trabajo localizados subendocárdicamente. El fallecido, electricista,se encontraba trabajando en el sistema eléctrico  en los sótanos de un edificio que sufrió una inundación. Las fibras del sistema de conducción presentaron una severa descarga glucogénica, que fue visible con la técnica de P.A.S.Tricrómico de Masson.
Prof. Garfia.A




IATROGENIC CARDIAC LESIONS INDUCED BY ELECTRIC CURRENT:DEFIBRILLATOR CARDIAC INJURIES.










Fig. 16.- Heart. Microscopical section. Antero-lateral wall of the Left Ventricle. Defibrillator Cardiac Lesion. Microscopical aspect. Prof.Garfia.A
Nótese la banda epicárdica de miocardiocitos, enmarcada entre las flechas gruesas, intensamente fucsinófilos, que presentan necrosis de coagulación. La lesión fue atribuída a la cardioversión sufrida por un sujeto que presentó una parada cardiaca, seguida de muerte, mientras paseaba por la calle. GP=Grasa epicárdica. 
Prof. Garfia.A




























FIG.- 17.- Arteriola intramiocárdica localizada en el músculo papilar posterior ventricular izquierdo. Pertenece al corazón de un individuo que sufrió una parada cardiaca y fue sometido a maniobras de RCP, incluida la aplicación de desfibrilador eléctrico. Nótese que las células musculares lisas, que forman la capa media arteriolar, adoptan una disposición perpendicular  en casi toda la periferia del vaso. Los núcleos de las células musculares se disponen apuntando hacia la luz arteriolar 
(disposición en empalizada). El efecto es sugestivo de paso de la corriente eléctrica a través de la pared del vaso. Prof. Garfia.A




Secuelas tardías  en accidentes eléctricos no mortales
     De cara a las compañías de seguros, hay que decir que se pueden producir algunas secuelas tardías en sujetos que sobrevivieron a un accidente eléctrico. Hay que destacar que la alta tensión actúa, fundamentalmente, sobre los sistemas nervioso y respiratorio, locual permite un mayor índice de supervivencia cuando se consigue aplicar un tratamiento efectivo mediante respiración artificial. No sucede lo mismo con la corriente de baja tensión, ya que ésta actúa sobre el sistema de conducción cardiaco y provoca una muerte por fibrilación ventricular fatal, inmediata.  Entre ellas, se han descrito:
1.-Angina de pecho. Se puede presentar inmediatamente o varios días después del accidente.
2.-Necrosis miocárdica. Puede originar una muerte diferida. Aquí se pueden incluir, también, las lesiones miocárdicas necróticas a la aplicación de desfibriladores cardiacos.
3.- Las lesiones vasculares provocadas por la corriente eléctrica pueden originar edema crónico de las extremidades y trombosis tardías.
4.- Se han descrito lesiones medulares irreversibles que provocan una sintomatología parecida a la de la esclerosis múltiple y/o la esclesosis lateral amiotrófica.
5.- También, cataratas y opacificaciones de la córnea, años después de un accidente eléctrico.



















   


























































































































































































jueves, 11 de marzo de 2010

67.- HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY.X.- TISSUE FREEZING ARTIFACTS. PROF. GARFIA.A


67.- HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC HISTOPATHOLOGY.
X.- TISSUE FREEZING  ARTIFACTS MARKERS
X.-ICE CRISTAL DISTORTION OF FORMALIN-FIXED TISSUES FOLLOWING FREEZING: HISTOPATHOLOGICAL MARKERS.
X.-ARTEFACTOS DEBIDOS A LA CONGELACION DEL FORMALDEHIDO DURANTE LA FIJACIÓN TISULAR: MARCADORES HISTOPATOLÓGICOS.
PROF. GARFIA.A

The freezing artifact produced in tissues immersed in cold formalin  may result in extensive vacuolization that may be misinterpreted as a pathologic process or may interfere with pathologic interpretation ( see figs. below). It generally results from freezing of tissue in an extremely cold climate ( -3º C through -8º C). It can be prevented by adding 15 ml of ethyl alcohol to 1000 ml of 10% neutral buffered formalin fixative.


La congelación del formaldehido durante el proceso de fijación, debido al almacenamiento de los envases en neveras que se encuentran a una temperatura inferior a 0º grados, origina un severo artefacto y distorsión tisular por la congelación del formol y la formación de cristales tisulares que cuando se rompen - durante el procesado de las muestras - dan lugar a una extensa ruptura del tejido en los lugares en los que, previamente, existían dichas estructuras cristalinas. La alteración es tan severa que, en numerosos casos se hace imposible la identificación microscópica del tejido u órgano en cuestión.
          Todavía recuerdo la primera vez que me enfrenté a dicho artefacto. Eran los comienzos de mis andaduras por la Patología Forense y, comoquiera que, en esta Ciencia uno no deja  de sorprenderse por los hallazgos - a veces insólitos, a veces inesperados, y de cualquier forma casi siempre sorprendentes - a que nos tiene acostumbrados esta Especialidad,  me hice cargo del estudio del siguiente caso:

" Se trataba de un individuo que apareció muerto, en su domicilio, el cual se encontraba con las puertas y ventanas cerradas y, prácticamente selladas, por medio de toallas mojadas que habían sido colocadas en el interior, al objeto de ocluir cualquier rendija que pudiese permitir la más mínima entrada de aire, desde el exterior. 
Naturalmente, como suele suceder en estos casos, los vecinos avisaron a las Autoridades cuando comenzaron a percibir los olores de la muerte. Durante el levantamiento del cadáver se pudieron comprobar estos extremos, así como la inexistencia de señales de violencia y/o  lucha en el domicilio o en el cuerpo de la víctima. Llamaba la atención que el termo de gas se encontraba encendido y existía un alto contenido de humedad en el ambiente - cristales de las ventanas mojados, etc-. La muerte parecía, a primera vista, un suicidio bien planeado y urdido por la víctima.  Se determinó que la causa de la muerte había sido una intoxicación por monóxido de carbono, y la manera de la muerte suicida. El problema comenzó para nosotros cuando examinamos, microscópicamente, los órganos - especialmente- del  aparato respiratorio. A continuación les muestro las imágenes obtenidas de algunos de ellos.



Fig. 1.- Lengua. Se identifican las papilas linguales y, a duras penas, el resto del órgano que no sería dentificable sin la presencia de aquellas. Hem-eos-flox. Prof. Garfia.A



Fig. 2.- Tráquea. Distinguible el cartílago, a la derecha de la imagen; a la izquierda el epitelio es irreconocibe. Hem-eos-flox. Prof. Garfia.A





Fig. 3.- Pulmón. Estructuras difícilmente identificables, a excepción de los grupos alveolares y del ¿bronquiolo? en el centro de la fotografia. Hem-eos-flox. Prof. Garfia.A





Fig. 4.- Pulmón. Identificables: grupos de alveolos, vasos y bronquios. Hem-eos-flox. Prof. Garfia.A



Fig. 5.- Tiroides. Algunos folículos identificables en la parte superior  de la fotografía. Hema-eos-flox. Prof. Garfia.A 






FIG. 6.- Cerebro. Es difícilmente reconocible. Hem-eos-flox. Prof. Garfia.A





Fig. 7.- Hígado. A la derecha de la imagen se encuentra la cápsula hepática. Hem-eos-flox. Prof. Garfia. A






Fig. 8.- Riñón. Apreciables, con dificultad, algunos glomérulos corticales por debajo de la cápsula. Hem-eos-flox. Prof. Garfia. A




Fig. 9.- Páncreas.Hem-eos-flox. Prof. Garfia.A






Fig.10.- Órgano  no identificado. ¿Hígado? Hem-eosina-floxina. Prof. Garfia.A




Al observar las imágenes mostradas, el problema que se nos planteó fue el determinar el origen de la supuesta patología que afectaba a todos los órganos estudiados, en mayor o menor grado. Sinceramente, tardamos algún tiempo en averiguar que la causa de la alteración tisular dependía, directamente, de un artefacto por congelación del formol y de las muestras. En un principio sospeché que se trataba de una lesion producida por efecto de las altas temperaturas detectadas en el domicilio - unido al alto grado de humedad- dependientes de un defecto en  la combustión del termo de gas. La aparición de un segundo caso, cuya causa y manera de la muerte pertenecían a otra categoría forense, despertaron la sospecha de que se trataba de un artefacto de congelación de las muestras que fue, posteriormente, comprobado.