37-38-39.-SUDDEN RESPIRATORY DEATH DUE TO INFECTIOUS EPIGLOTTITIS IN ADULTS.PROF.GARFIA.A

37-38-39.- EPIGLOTITIS AGUDA INFECCIOSA FATAL EN EL ADULTO VERSUS EDEMA LARINGEO OBSTRUCTIVO DEBIDO A REACCION ANAFILÁCTICA. PROF.GARFIA.A

39.-ACUTE INFECTIOUS EPIGLOTTITIS (NON ANAPHYLACTIC) IN ADULTS: PATHOLOGICAL FINDINGS IN THREE FATAL CASES.
PROF.GARFIA.A

La epiglotitis aguda es un proceso infeccioso muy grave,  potencialmente letal, que constituye una auténtica Urgencia Médica debido a que provoca una obstrucción aguda de la vía respiratoria superior, a causa de la inflamación brutal de la epiglotis y de todas las estructuras supraglóticas. Debido a su potencial letal y a la rapidez de su instauración requiere un diagnóstico rápido y el ingreso hospitalario del paciente. Clínicamente se caracteriza por fiebre, acompañada de disfagia, estridor, disnea, cianosis y babeo, aunque el síndrome de obstrucción laríngea aguda puede variar con la edad del paciente, dificultando el diagnóstico certero de la gravedad del cuadro. Para un tratamiento adecuado, por el riesgo vital que comporta, es esencial el mantenimiento de la vía aérea, mediante intubación endotraqueal, así como la administración de antibióticos y antiinflamatorios. La enfermedad suele afectar, fundamentalmente, a niños de entre 2 y 8 años, aunque los casos que presentamos sucedieron en personas adultas. En los niños, el principal agente causal suele ser el Haemophilus Influenzae de tipo B, asociándose a bacteriemia en un 95% de los enfermos. Actualmente, en España, desde que se aplica la vacunación contra este microorganismo,el número de casos infantiles ha disminuido, notablemente, aunque se han descrito casos de epiglotitis aguda en niños vacunados.Existe alguna publicacion sobre muerte en adolescente debida a tonsilitis aguda por Mononucleosis infecciosa (Byard.R.W.-Unexpected death due to Infectious Mononucleosis. J Forensic Science 2002;47.1.202-204). En los adultos, los microorganismos responsables suelen ser: 1.-S.Pyogenes; 2.-S.Neumoniae; 3.-H.Parainfluenzae y 4.-H.Influenzae de Tipo B, cuya infección puede ser fatal.

37.-CASO Nº 1

FECHA DEL ÓBITO: MES DE JULIO

Se trata de un paciente, de 47 años, que fue asistido en la tarde del día del óbito en el Servicio de Urgencias de un Centro Hospitalario, debido a que percibe la aparición de un "bultoma" en la región lateral del cuello. Fue diagnosticado de "faringitis infecciosa" y se instauró tratamiento médico con antibióticos y antiinflamatorios. El cuadro evolucionó con dificultad respiratoria progresiva, de "tipo inspiratorio", según la familia. Durante la madrugada del día siguiente, del mes de Julio, se despertó con sensación de ahogo y fue trasladado, por los familiares, hasta el Hospital. El paciente falleció durante el trayecto con un cuadro de Insuficiencia Respiratoria Aguda. El paciente carecía, según la familia, de antecedentes cardiacos y/o pulmonares.

Se llevó a cabo una Autopsia Médico-Legal, por denuncia de la familia. Durante la Autopsia se demostraron los siguientes hallazgos macroscópicos:cianosis en esclavina, hemorragia subconjuntival bilateral, sangre oscura y fluida, pulmones congestivos y edematosos ( 1600 g), edema epiglótico que provocaba estenosis laríngea severa, y adenopatías cérvico-laterales. Se emitió un diagnóstico macroscópico de Laringitis Aguda Infecciosa versus Laringitis Alérgica.

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 1, Foto 1
Prof. Garfia.A

Caso nº 1.-Foto nº 1.- Laringe. Visión macroscópica dorsal. 
La epiglotis (flecha grande) y los pliegues aritenoepiglóicos (flechas pequeñas), se encuentran severamente engrosados, provocando una obstrucción de la luz laríngea. Nótese que el engrosamiento afecta, difusamente, a los pliegues aritenoepiglóticos y a la epiglotis y es de tipo indurado (compárese con el edema seroso, anafiláctico, del caso nº 38).Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 1, Foto 2
Prof. Garfia.A

Caso nº1.-Foto nº.2.-
Detalle del componente inflamatorio celular -macro y microcítico- constituido por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos y células linfo-plasmocitarias (infcel=infiltrado celular), responsable del aspecto macroscópico del engrosamiento epiglótico y de los pliegues.
Prof. Garfia.A

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO.- EPIGLOTITIS INFECCIOSA AGUDA FATAL, PROBABLEMENTE DEBIDA A HAEMOPHILUS INFLUENZAE, DE TIPO B.

38.-CASO Nº 2
FECHA DEL ÓBITO:MES DE ENERO.

          Paciente de 28 años que llega al Servicio de Urgencias, de un Centro de Salud, con un cuadro de dolor de garganta, fiebre de 38º y sensación de ahogo. Presenta buen estado general y se encuentra consciente y orientado. Como antecedentes patológicos, la familia refiere que padecía de asma bronquial no sometida a tratamiento. Durante la exploración se constata un enrojecimiento faríngeo y una auscultación normal. Los Facultativos del Servicio de Urgencias relatan que el paciente entró en parada cardiorrespiratoria tras la administración de una ampolla de Solu-Moderin (metil-prednisolona). Se aplicaron, inmediatamente, maniobras de resucitación cardiopulmonar, según manifestaciones de los Facultativos del Servicio de Urgencias, consistentes en administración de Adrenalina, Atropina, suero bicarbonatado y fisiológico, aplicación de desfibrilador e intubación.Tras 45' de RCP, el paciente fue exitus.
Durante la autopsia Médico-legal se describieron los siguientes hallazgos:aparición de signos de yatrogenia por aplicación de desfibrilador en la región pectoral izquierda; boquilla de intubación y presencia de espuma en la boca; edema periglótico; edema pulmonar hemorrágico, bilateral; corazón, de 430g (con hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2.0 cm) con arterias coronarias sin patología evidente, y congestión inespecífica de hígado, encéfalo y resto de vísceras.

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 1
Prof. Garfia.A

CASO Nº 2.-FOTO Nº 1.- LARINGE VISION DORSAL.

BASE DE LA LENGUA (LB). NÓTESE EL EDEMA INDURADO DE LA EPIGLOTIS (EPIG) QUE PROVOCA UNA SEVERA ESTENOSIS DE LA LUZ LARÍNGEA. 
LOS PLIEGUES ARITENOEPIGLÓTICOS(AEF) PRESENTAN UN EDEMA BLANDO, MACROSCÓPICAMENTE DE ASPECTO MUY SIMILAR AL EDEMA DEL SHOCK ANAFILÁCTICO DEL CASO Nº 38 (OESOF=ESOFAGO).
Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 2
Prof. Garfia.A

Caso nº2.-Foto 2.- El estudio microscópico de la epiglotis (ep), puso de manifiesto la existencia de un severo infiltrado inflamatorio fibrino (flechas) - leucocitario (leu), que constituía el soporte morfológico de la induración inflamatoria epiglótica.
Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso2, Foto 3
Prof. Garfia.A

 Caso nº 2.-Foto nº3.-
Detalle del infiltrado inflamatorio constituido por leucocitos(leu) polimorfonucleares y células inflamatorias de estirpe linfo-plasmocitaria, propio de una inflamación, no anafiláctica, de tipo infeccioso. Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 4
Prof. Garfia.A

CASO Nº 2.-FOTO Nº 4.-
DETALLE DEL INFILTRADO CELULAR, DE TIPO MIXTO, EN LA EPIGLOTIS. LAS FLECHAS CORTAS SEÑALAN LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES; LAS GRANDES, CÉLULAS LINFO-PLASMOCITARIAS. 
Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 5
Prof. Garfia.A

Caso 2.-Foto 5.-

Corte microscópico que procede de los pliegues ariteno-epiglóticos (AEFOLD). A diferencia de lo que sucede en la epiglotis, el componente inflamatorio determinante del aspecto macroscópico de los pliegues, que se observa en la fotografía nº 1, está constituido por un severo edema (ED) que se acompaña de un escaso componente celular, tal como sucedió en el edema del caso nº 38, de causa alérgica.
Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 6
Prof. Garfia.A

Caso 2.-Foto 6.-

Los bronquios principales presentaban una hiperplasia glandular, puesta de manifiesto por el crecimiento de las glándulas submucosas (gl) hacia fuera del límite del pericondrio externo del cartílago (TRC);observación frecuente en los pacientes asmáticos y en la bronquitis tabáquica, como respuesta a una mayor necesidad de secreción mucosa ante los alérgenos ambientales y a las partículas del humo del tabaco. Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 7
Prof. Garfia.A

CASO Nº 2.-FOTO Nº 7.- DETALLE DE LA PARED DE UN BRONQUIO INTRAPULMONAR PARA PONER DE MANIFIESTO LA POTENTE HIPERTROFIA DE LA MUSCULATURA BRONQUIAL (mus) QUE INTENTA SER ABARCADA POR LA LLAVE NEGRA, así como la existencia , en el epitelio, de una hiperplasia de células caliciformes que se acompaña de un engrosamiento, moderado, de la membrana basal. EP=EPITELIO. BL=SANGRE.Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 8
Prof. Garfia.A

  CASO Nº 2.-FOTO Nº 8.- PULMÓN. EDEMA Y HEMORRAGIA MULTIFOCAL. 
Prof.Garfia.A

Caso 2.-Foto 9.-Corazón. Focos de miocardiocitos que se tiñen intensamente de rojo - CON LA COLORACIÓN TRICRÓMICA- MARCADORES DE SUFRIMIENTO MIOCÁRDICO HIPÓXICO (flechas).
Prof.Garfia.A

DISCUSION DEL CASO.-

Se emitieron los siguientes diagnósticos anatomo-patológicos:

Encéfalo.- Congestión meníngea y parenquimatosa, de grado ligero a moderado.

Riñón.- Congestion severa.

Corazón.-Cardiomegalia discreta. Miocardiopatía hipertensiva. Sufrimiento miocárdico hipóxico.

Tráquea y pulmones.- Hemorragia alveolar multifocal. Edema alveolar submasivo. Hallazgos morfológicos compatibles con asma bronquial.

Hígado.- Lipofuscinosis centrolobulillar marcada compatible con ingesta crónica de fármacos.

LARINGE.-
EPIGLOTITIS INFECCIOSA AGUDA FATAL. 
EDEMA AGUDO BILATERAL DE LOS PLIEGUES ARITENOEPIGLÓTICOS, DE TIPO ANAFILÁCTICO, SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DE METIL-PREDNISOLONA.

COMENTARIO.-
Las reacciones anafiláticas a la administración de corticoides, especialmente a la METILPREDNISOLONA así como a los disolventes utilizados en algunos preparados corticoideos, de tipo retard (CARBOXIMETILCELULOSA), han sido descritas ampliamente en la literatura. 
  Los corticosteroides constituyen un grupo de fármacos utilizados como fármacos guía o de primera elección, en el tratamiento de las reacciones alérgicas; no obstante, se tiene que tener presente que algunos enfermos pueden desencadenar una respuesta alérgica hacia estos fármacos. La severidad de la reacción puede variar desde un simple rash hasta una anafilaxia fatal,. Por esta razón, las dosis altas de corticosteroides deben ser administradas durante un periodo de tiempo no inferior a 1 hora (ver el caso nº 38) y los enfermos tienen que ser vigilados durante un periodo de tiempo similar. Hay que tener en cuenta que: pacientes asmáticos, transplantados renales y aquellos otros que se encuentran en una situación hemodinámica inestable, se consideran de riesgo alto para la presentación de reacciones anafilácticas fatales tras la administración de corticosteroides.

BIBLIOGRAFÍA.-

Sheth A and col.-Worsening of asthma with systemic corticosteroids.J Gen Intern Med 2006; 21:196-199.

Schonwald S.-Methylprenisolone anaphylaxis. Am J Emerg Med 1999; 17:583-585.

Bigliardi and col.-Anaphylaxis to the carbohydrate carboxymethylcellulose in parenteral corticosteroid preparations.Dermatology 2003; 207:100-103.

Kleinert MM et al.- Crisis de asma casi fatal inducida por corticoides.Alguna vez ocurre.Medicina (B.Aires) vol 67,nº6-2 Buenos Aires nov/dic 2007.

39.-CASO Nº 3.-

FECHA DEL OBITO.-MES DE ENERO.-

Se trata de un varón de 47 años, con un peso corporal de 114 kg. Diabético no insulino-dependiente que, en la actualidad, no realizaba ningún tipo de tratamiento. La familia refiere que, desde hace varios días, se queja de molestias de garganta y, recientemente, presenta dolor con sensación de pinchazo y esputos manchados de sangre. El día del óbito realizó una llamada al Servicio de Urgencias; los facultativos que lo asistieron en el domicilio lo encuentraron disneico y con estridor laríngeo por lo que decidieron intubarlo; la intubación resultó imposible, razón por la cual se realizó una traqueostomía de urgencia. El laringoscopio reveló la existencia de un gran edema laríngeo que obstruía completamente la luz de la glotis. Durante la laringoscopia el paciente realizó una parada cardiaca, siendo exitus en pocos minutos. Los hallazgos patológicos más importantes se detectaron en la laringe, los pulmones y el corazón. El resto de los órganos presentaba una congestión inespecífica, de escasa significación patológica. El corazón pesaba 480 g y mostraba una hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2.0 cm. En el pulmón existía una congestión vascular, de intensidad moderada, así como abundantes macófagos de polvo ocupando numerosos espacios alveolares; en algunos bronquiolos se visualizaban tapones de moco y abundantes macrófagos. El órgano diana fue la laringe, la cual presentaba un edema obstructivo que se extendía desde la epiglotis hasta las cuerdas vocales, siendo más intenso en el lado derecho. Las amígdalas palatinas presentaban un cuadro de amigdalis aguda, mediado por leucocitos polimorfonucleares y células linfo-plasmocitarias. La epiglotis aparecía gravemente infiltrada por leucocitos y células linfoplasmocitarias que llegaban a atravesar el epitelio. Se emitieron los siguientes diagnósticos histopatológicos:

Riñón.-Congestión, de grado moderado

Bazo.- Congestivo.

Pulmón.- Congestión severa. Pulmón de fumador. Tapones mucosos bronquiolares.

Hígado.-Esteatosis moderada.

Corazón.-Cardiomegalia. Miocardiopatía hipertensiva. Arterioloesclerosis miocárdica.

BLOQUE LINGUO-FARINGO-LARINGO-TRAQUEAL.-

Amigdalitis Aguda.Epiglotitis Aguda. Laringitis aguda obstructiva fatal, de etiología infecciosa (probablemente, debida a infección por Haemophilus Influenzae, de tipo B).

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 1
Prof. Garfia.A

CASO Nº 3.-FOTO Nº 1.- PANORÁMICO MICROSCÓPICO DE LA EPIGLOTIS MOSTRANDO UN EDEMA INTENSO DEL CORION, EL EXUDADO LEUCOCITARIO MIXTO Y LA LEUCOSTASIS, EN EL SENO DE ALGUNOS VASOS (V).
PROF.GARFIA.

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 2
Prof. Garfia.A

CASO N 3.-FOTO 2.- MUESTRA UN DETALLE MICROSCÓPICO DE LA EPIGLOTIS, EN DONDE SE PUEDE APRECIAR LA INTENSIDAD DEL INFILTRADO FIBRINO-LEUCOCITARIO DEL CORION DE LA MUCOSA, CON DESCAMACIÓN IMPORTANTE EPITELIAL Y PENETRACIÓN LEUCOCITARIA; SE CONSERVA, TODAVÍA, LA MEMBRANA BASAL DEL EPITELIO. LAS FLECHAS MUESTRAN EXUDACIÓN FIBRINOSA. EP=EPITELIO. PROF.GARFIA.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 3
Prof. Garfia.A

CASO Nº 3.- FOTO 3.- DETALLE MICROSCÓPICO DE LA EPIGLOTIS QUE MUESTRA EL INFILTRADO INFLAMATORIO -DE TIPO MIXTO, POLIMORFONUCLEAR Y LINFOPLASMOCITARIO - PENETRANDO EN EL ESPESOR (EP) DEL EPITELIO  
( EPIGLOTITIS SUPURADA). 
PROF.GARFIA.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 4
Prof. Garfia.A

CASO 3.-FOTO Nº 4.- EPIGLOTIS. CORTE MICROSCÓPICO PARA MOSTRAR EL INTENSO INFILTRADO INFLAMATORIO FIBRINO (FLECHAS) -LEUCOCITARIO EN EL CORION DE LA MUCOSA EPIGLÓTICA. 
PROF.GARFIA.A

36.-LA LARINGE ORGANO DIANA EN LA ANAFILAXIA.PROF.GARFIA.A

36.-LA LARINGE ÓRGANO DIANA DE ANAFILAXIA EN SUJETOS ASMÁTICOS. 
A PROPÓSITO DE UN CASO MORTAL.

Prof. Garfia.A

DESCRIPCIÓN DEL CASO
   Se trataba de un varón de raza blanca, de 58 años, con antecedentes de hipertensión arterial, asma y procesos alérgicos.
    Fue asistido en un Servicio de Asistencia Primaria por presentar un cuadro de dolor y edema de la hemicara derecha, en evolución -con afectación lingual- de etiología desconocida.   
       El médico que le asistió instauró tratamiento con Urbasón® (60 mg i.v.), antihistamínicos® y amoxicilina (Augmentine 875 mg, 1-0-1). A las pocas horas se produjo un agravamiento del cuadro edematoso que se propagó a la vía aérea superior, por lo que se decide acudir a un Servicio de Urgencias Hospitalaria.


Informe de Urgencias.-
    Paciente consciente y orientado que presenta edema lingual severo. La TA es de 160/100. 
  Se procedió a canalización venosa en MSD y a la administración de Actocortina® (300 mg) y Urbasón 40®, en 100 ml de suero fisiológico; además se administró una ampolla de Polaramine®, i.m. 
   Dada la persistencia del cuadro, una hora más tarde se le administran 200 mg de Actocortina® i.v. El paciente presentó un cuadro de crisis convulsivas tónico-clónicas, seguido de parada cardiorrespiratoria, por lo que ingresó en la Unidad de Críticos.

Informe de la Unidad de Críticos.-
 Paciente que ingresa en situación de parada cardiorrespiratoria. Mantiene ritmo sinusal y pulso. Se procedió a intubación orotraqueal, con tubo del nº 6, lo que no se consigue pese a intentos repetidos. Se iniciaron maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzadas, incluyendo masaje cardiaco y administración de bolos de adrenalina (20 mg), atropina (3mg) y salbutamol (3mg). No se remontó la situación de asistolia y se consideró exitus tras 30 minutos de maniobras de R.C.P. En las exploraciones complementarias realizadas, los parámetros bioquímicos se encontraban dentro de la normalidad, así como el recuento y la fórmula leucocitaria. La gasometría presentaba los siguientes valores: pH 6,9; pCO2 139,2 mm Hg; pO2 4,0 mm Hg. Estado ácido-base: CO3H- 27’9 mmol/L; t CO 2 32,2 mmol/L; ABE -11.0 mmol/L; SBE -3.9 mmol/L; Estado de oxigenación sO2 0,4%.


LA AUTOPSIA MÉDICO -LEGAL.          
    Los hallazgos de autopsia más importante se localizaron en la laringe y los pulmones. En la laringe, los pliegues aritenoepiglóticos presentaban un severo edema de la mucosa que producía, a ambos lados, una gran bolsa redondeada, de consistencia gelatinosa y color blanquecino amarillento. El severo edema se extendía, por fuera, hacia el seno piriforme y, por dentro, hacia los pliegues vestibulares y vocales provocando una severa estenosis del vestíbulo laríngeo y de la hendidura glótica.

HISTOPATOLOGÍA
    Microscópicamente existía, en la laringe, un muy discreto infiltrado , mixto, constituido por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos y células plasmáticas, inmersos en el líquido de edema. 
  Los pulmones se encontraban hiperinsuflados, con atrapamiento aéreo y las boquillas bronquiales ocupadas por tapones blanquecinos mucosos, con restos de sangre. El corazón era de tamaño y peso normal y presentaba múltiples petequias hemorrágicas en ambas caras, anterior y posterior. Se establecieron los siguientes diagnósticos histopatológicos:

Causa de la Muerte.- Asfixia por obstrucción de la vía aérea superior debida a edema laríngeo por anafilaxia.
Manera de la Muerte.- Accidental (Accidente terapéutico).

    La laringitis suele acompañar a los trastornos inflamatorios de la tráquea y de los bronquios principales, originando un cuadro clínico conocido como laringotraqueobronquitis.     
   Actualmente, debido a la cantidad enorme de contaminantes aéreos tales como humos, productos químicos, aerosoles diversos, polen, etc, es casi inevitable cierta irritación inflamatoria de las vías aéreas, por lo que aquel concepto suele aplicarse a aquellos procesos inflamatorios, de la vía aérea superior, de gravedad suficiente para provocar trastornos de la fisiología de los órganos que intervienen en la respiración mecánica. Los agentes etiológicos de la laringotraqueobronquitis se suelen agrupar, de acuerdo con lo dicho, en tres categorías: infecciosas, irritativas y alérgicas.    
   Desde el punto de vista morfológico, las laringitis pueden dividirse en formas agudas y crónicas. En este contexto solamente nos interesan las laringitis agudas las cuales se pueden dividir, atendiendo a los componentes mayoritarios presentes en el exudado inflamatorio, en los siguientes tipos:
1.-Edematosa (edema laríngeo).
      1.1.- De causa alérgica.
         En ella predomina el edema laríngeo severo, con especial afectación de los pliegues aritenoepiglóticos, sobre el componente inflamatorio celular. El edema contiene escasos leucocitos polimorfonucleares eosinófilos y células plasmáticas en su seno.
     1.2.- Por H. Influenzae.
        En los niños y adultos jóvenes, el H Influenzae puede originar epiglotitis edematosa aguda, que se acompaña de fiebre, disnea intensa y, a veces muerte. Sin embargo, lo habitual es que predomine el infiltrado inflamatorio polimorfonuclear neutrófilo sobre el edema (edema duro), y que existan muy pocos   leucocitos eosinófilos.
     1.3.- En el edema angioneurótico de Quincke.
             Se presenta en los mismos casos que en la urticaria y es probable que se trate, patogénicamente, de la misma enfermedad que obedece a causas alérgicas.    
    1.4.- Edema laríngeo de la toxemia gravídica.
    1.5.- Edema glótico en la nefritis aguda. Es raro.
    1.6.- El del Mixedema grave.
   1.7.- El edema de las cardiopatías y de las nefropatías crónicas.
2.- Laringitis catarral. 
   En el cuadro inflamatorio predomina el moco y existen pocos leucocitos.
3.- Laringitis supurada. 
    El exudado inflamatorio es rico en leucocitos.
4.- Laringitis seudomembranosa. 
   La diftérica se caracteriza por la aparición de exudado persistente, de color blanquecino grisáceo, con abundante fibrina y leucocitos, que se coagula en la superficie epitelial formando un auténtico molde o seudomembrana.
5.- Laringitis ulcerada. 
   La reacción inflamatoria es más intensa, con presencia de focos de necrosis de la mucosa y ulceraciones.

LA LARINGE COMO ORGANO DIANA DE ANAFILAXIA

  Generalmente, las reacciones alérgicas suelen seguir al contacto directo del alérgeno con el epitelio de revestimiento de las vías aéreas. No obstante, las reacciones alérgicas producidas en la laringe, la tráquea y los bronquios extra o intrapulmonares, pueden aparecer formando parte de un proceso alérgico general y, en consecuencia, presentarse después del contacto con sustancias sensibilizantes que pueden ingresar por vía aérea (recuérdese la denominada epidemia de asma de Barcelona, desencadenada por la descarga portuaria de soja y la subsiguiente sobresaturación de granos de polen en el aire de la ciudad), por vía digestiva o por vía parenteral (carboximetilcelulosa –utilizada como excipiente de algunos preparados de cortisona de tipo “retard”, etc).

   El concepto de anafilaxia fue introducido en la literatura científica por Richet, fisiólogo francés que estudiaba los efectos de las actinotoxinas sobre la presión arterial en perros. Los mecanismos inmunitarios de la anafilaxia o de las reacciones anafilactoides no mediadas por IgE, son bastante bien conocidos. La inyección de una sustancia extraña (antígeno), a un animal sensibilizado, induce la aparición de una reacción antígeno-antiantígeno (anticuerpo), que puede provocar daño tisular, en el lugar de aplicación, o liberar al compartimento vascular potentes “mensajeros químicos” que reaccionan a distancia sobre determinados tejidos y órganos, denominados órganos diana secundarios – generalmente se trata de la participación de la musculatura lisa que se encuentra en las paredes de estructuras huecas, tales como el árbol bronquial y la red vascular terminal –arteriolas, meta-arteriolas, capilares arteriales y venosos, capilares sinusoides y vénulas postcapilares). Los mensajeros químicos liberados (histamina, serotonina, triptasa, bradiquininas, grandes moléculas de sustancias de reacción lenta de la anafilaxia o SRS-A, etc.), provocan contracciones en la musculatura lisa tráqueo- bronquial con laringoespasmo subsidiario, vasodilatación del compartimento vascular periférico, congestión vascular y anoxia tisular; como consecuencia se produce un aumento de la permeabilidad capilar, con la consiguiente salida de fluidos hacia el espacio extravascular o intersticial.
   Tenemos que destacar que el shock anafiláctico es un cuadro clínico que evidencia un fracaso de contención del contenido sanguíneo en el compartimento vascular que origina, secundariamente, una salida masiva de líquido hacia el compartimento intersticial con el consiguiente colapso circulatorio. Aunque en los humanos no existe un órgano diana específico de la anafilaxia está admitido, por numerosos autores, que el edema de la vía respiratoria superior, especialmente de la laringe, que se observa en algunos casos de muerte por shock anafiláctico, constituye una característica específica de la anafilaxia.
    Curiosamente, en nuestra experiencia, los sujetos que no poseen antecedentes de hipersensibilidad suelen presentar un cuadro de shock primario como respuesta a una reacción de hipersensibilidad inmediata. En contrapartida, los sujetos asmáticos, ante una reacción de hipersensibilidad suelen responder con un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (con afectación grave laringotraqueobronquial) que puede seguirse, secundariamente, de un colapso circulatorio. En este sentido, podemos considerar la insuficiencia respiratoria aguda fatal de un sujeto asmático como el equivalente respiratorio de una Anafilaxia (entendemos que el término shock anafiláctico,  ha provocado cierta confusión y ha evitado que la insuficiencia respiratoria aguda anafláctica, haya sido subestimada como variante respiratoria de la Anafilaxia) con el edema laríngeo como componente fundamental en la aparición del distress respiratorio.
En los casos de muerte ocurridos durante la epidemia de asma de Barcelona, los médicos que trataron a los pacientes, en el servicio de Urgencias del Hospital Clínico se quejaban de la imposibilidad de intubarlos, debido a la dificultad de paso a través de la laringe, tal y como sucedió en este caso que presentamos.
    En cuanto a este caso, no quisiera dejar de comentar algunos aspectos, sobre las circunstancias de la muerte del paciente, del que desconocemos la naturaleza etiológica del cuadro linguo-facial por el que fue asistido. El médico que lo asistió aseguró, en su informe, que el edema lingual se encontraba en evolución y recomendó su ingreso hospitalario en caso de empeoramiento. La asistencia médica se inició a las 4h 35’ del día del óbito, llevándose a cabo según el siguiente esquema:
Asist.   Hora..Incidencias..Medicación..Dosis(mg)...

En Domicilio.- 4h35’...
Edema.Ling....
Urbasón®...60.i.v..Antihistamínicos.
Augmentine..875.mg.v.oral.

En Urgencias.- 6h 30’.
Ed.++.Actocortina®.......300..i.v.

Urbasón.....® ..40.....i.v.

Polaramine®...1 am i.m.
Actocortina®...200..i.v........
8 h 05’

Convulsiones......Parada respiratoria

Inicio RCPU. Críticos..8 h 15’.

Intento intubación (-)
Traqueostomía
Parada cardiorresp.
R.C.P.

9 h 10’...Exitus

Tiempo de latencia sintomatología - muerte....~ 4,5 horas.

    El cuadro convulsivo apareció después de la última administración de Actocortina® (fosfato de hidrocortisona), de la que desconocemos, como en tantas otras medicaciones, la composición exacta del excipìente/disolvente. La posología recomendada, por vía intravenosa, intramuscular o intraarticular -según los datos aportados por el laboratorio fabricante- es de 100-200 mg/día, pudiendo aumentarse la dosis inicial, en situaciones vitales, hasta 50-100 mg/kg de peso corporal, no debiendo sobrepasarse los 6gr/día, según el Vademecum Internacional Medicom (1997).

   Los corticoides, no obstante, presentan efectos secundarios importantes cuando se administran a dosis alta, por vía intravenosa, en forma de bolos. La mayoría de las reacciones adversas son neuropsiquiátricas, incluyendo convulsiones, especialmente en pacientes que fueron tratados con metilprednisolona; también se han descrito arritmias, infarto agudo de miocardio, asistolia y muerte súbita (Garfia y col.,1998). El propilenglicol (carboximetilcelulosa), es un excipìente utilizado en algunos preparados de metilprednisolona y de triamcinolona (Trigón Depot®), que puede desencadenar reacciones anafilácticas graves cuando se administra por vía parenteral o intravenosa.

Por otro lado, una sobredosis de antihistamínicos puede provocar depresión y/o estimulación del sistema nervioso. Los efectos producidos son similares a los de la sobredosis anticolinérgica (pupilas fijas y dilatadas, rubor facial, boca seca, alucinaciones y convulsiones tónico-clónicas). La toxicidad severa incluye: edema cerebral, colapso cardiorrespiratorio y muerte. La sintomatología puede presentarse entre los 30’ y las dos horas después de la ingestión, y la muerte se puede presentar a los pocos días del comienzo del cuadro. En nuestro caso, las convulsiones tónico-clónicas desencadenantes de la parada respiratoria que terminó en exitus - a pesar de la traqueostomía- pudieron ser secundarias, también, a la anoxia tisular dependiente de la grave obstrucción respiratoria del paciente.

      Finalmente, recordar que para poder realizar un diagnóstico de certeza de una Anafilaxia es necesario realizar un estudio histopatológico  de todos los órganos, además de químico-toxicológico e inmunológico (triptasa, histamina, Ig E total y específica), en sangre de las venas femorales, y contar con muestras de orina, en cantidad suficiente.

Histopatología Forense Práctica
Blog 36. Foto 1
Prof. garfia.A

Fig.1.-Laringe. Cara posterior. Intenso edema bilateral, más severo en el lado derecho, que afecta a los pliegues aritenoepiglóticos provocando borramiento de los tubérculos cuneiforme y corniculado, especialmente en el lado derecho (*). Nótese que en la epiglotis el edema es ligero, al contrario de lo que ocurre en las epiglotitis (laringitis infecciosas).

Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 36. Foto 2A
Prof. garfia.A

Fig.2.-A.-
Pliegue aritenoepiglótico.Tricrómico de Masson. 100x. 
    
      Intenso edema (Ed) del corion de la mucosa del pliegue en el que se encuentran células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares eosinófilos, en muy escasa cantidad. Existe marcada fragmentación de las fibras de colágeno, teñidas de color azul intenso. Epitelio laríngeo (ep). 
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 36. Foto 2B
Prof. garfia.A

Fig.2B.- Detalle de las células plasmáticas, presentes en el exudado (flechas). Algunas células del exudado presentan fragmentación nuclear. Nótese la escasa participación del componente celular inflamatorio en la respuesta anafiláctica. Tricrómico de Masson.400x.

Prof.Garfia.A

BIBLIOGRAFÍA

Véanse también, en este mismo Blog, los casos nº 122, 123, 124 y 125, donde se describen, con detalle, los hallazgos histopatológicos en muertes por anafilaxia.

35.-MUERTE EN LA BAÑERA:HOMICIDIO VERSUS ACCIDENTE.PROF.GARFIA.A

35.- 
DEATH IN BATHTUB: ACCIDENT VERSUS HOMICIDE.
Prof. Garfia.A

35.-SUMERSION EN LA BAÑERA: ACCIDENTE VERSUS HOMICIDIO. 
Prof. Garfia.

     Cadáver de una mujer jóven, que aparece desnuda, de rodillas, con medio cuerpo hacia dentro de la bañera , apoyado sobre el borde aquella, en su domicilio. La cabeza, los brazos, y la porción superior del tórax se encontraban cubiertos por agua que llenaba aquella hasta, aproximadamente, la mitad de su capacidad. El agua aparecía teñida de color rojo oscuro. El cadáver se encontraba en fase cromática de la putrefacción.
      Externamente no se demostraron señales de violencia en el cadáver ni tampoco en el lugar de los hechos.

EXAMEN DE AUTOPSIA 

     La autopsia demostró la existencia de pulmones enfisematosos y edema pulmonar importante. En la vía respiratoria superior no había agua, pero si un contenido mucoso, de color rojizo, y restos de material sólido particulado que parecian esfacelos mucosos. El contenido del estómago estaba formado por una papilla líquida, de color marrón claro, en cantidad de unos 250 ml. Se estableció un diagnóstico provisional, en espera de los resultados analíticos, de muerte súbita accidental, descartándose la sumersión por la ausencia de agua en los pulmones.
    La última persona que la vio viva, amigo íntimo de la víctima, fue interrogado por la policía y declarado sospechoso de homicidio. Se enviaron muestras para estudio de semen, contenido gástrico y tráqueobronquial, pelos púbicos, uñas, y pulmón en formol, para estudio histopatológico. 
   En los pulmones se evidenció una aspiración masiva de material vegetal que ocluía, completamente, la luz de numerosos bronquios y bronquiolos. Existía enfisema agudo y abundantes leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos, en el compartimento vascular pulmonar, aunque no en las luces bronquiales o bronquiolares, acompañando al material aspirado. 
     El material encontrado en el estómago era similar al del aparato respiratorio por lo que se dedujo que se trataba de material aspirado procedente de aquel. Se detectó una alcoholemia cercana a (cuatro) 4 g/L. 
      Se emitió un diagnóstico de muerte por aspiración masiva de contenido alimentario durante un episodio de intoxicación etílica aguda, grave.
    El testigo declaró que, el día de autos, había mantenido relaciones íntimas con la víctima, la cual se encontraba bebida. Inmediatamente después de finalizar, la mujer sufrió un desvanecimiento. El testigo afirmó que la trasladó al cuarto de baño donde, aprovechando que la bañera estaba a medio llenar, apoyó a la víctima sobre el borde de aquella e intentó reanimarla refrescandole la cara con agua. Al no conseguirlo, y notar la ausencia de respiración y pulso, le aplicó respiración boca a boca y golpes sobre el pecho. La ausencia de respuesta provocó el pánico en el sujeto el cual abandonó a la víctima en la posición en que fue encontrada, sin percatarse de si la cabeza quedaba o no, sumergida en el agua. La aspiración alimentaria debió producirse durante la aplicación de las maniobras descritas por el sujeto. Los hallazgos microscópicos fueron definitivos en la resolución del caso.

Histopatología Forense Práctica
Blog 35. Foto 1
Prof. Garfia.A

FOTO.-1.- 
  Bronquiolo ocupado por material vegetal aspirado (AS) ocluyendo totalmente la luz. Alrededor del bronquiolo se aprecia el enfisema agudo. Coloración tricrómica de Masson. 200x. 
Prof. Garfia.A

 

Histopatología Forense Práctica
Blog 35. Foto 2
Prof. garfia.A

Foto.-2.- La luz bronquiolar se encuentra taponada por el material aspirado, de aspecto vegetal. 
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 35. Foto 3
Prof. garfia.A

Foto.-3.- 
Detalle del material aspirado (AS), a mayor aumento, para comprobar la estructura vegetal constituida por celdillas. 
   La aspiración fue masiva y los bronquios y bronquiolos aparecían ocupados por restos alimentarios y colonias bacterianas procedentes del contenido gástrico.
Tricrómico de Masson. 
Prof.Garfia.A

34.-TRAFICO:ATROPELLO MORTAL EN INDIVIDUO ALCOHOLICO CRONICO Y CARDIOPATA.PROF.GARFIA.A

34.-ACCIDENTE MORTAL DE TRAFICO EN SUJETO ALCOHOLICO CRÓNICO Y CARDIOPATA.

Prof.Garfia.A



Descripción del caso
     Sujeto de 80 años que sufre atropello en accidente de tráfico que le provocó un traumatismo cráneo-encefálico, con fractura craneal y hemorragia subaracnoidea, y un traumatismo abdominal, con rotura duodenal y peritonitis secundaria, por lo que fue ingresado en el Hospital; falleció a los 4 días del ingreso a consecuencia de un shock séptico. A su ingreso, presentaba 3700 Leucocitos; Hcto 26; Plaquetas 95.000. El ECG mostraba ritmo sinusal a 88 p/m, con hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo incompleto de rama derecha. 
       En la autopsia se apreció un tinte ictérico en piel y conjuntivas y se demostró la existencia de una cardiomegalia y una cirrosis hepática. Se llevó a cabo un estudio histopatológico que puso de manifiesto los siguientes hallazgos:


Hígado.-
     Macroscópicamente aparecía constituído por numerosos nódulos, algunos de los cuales llegaban a medir hasta 8 mm de diámetro. La superficie de corte presentaba el mismo patrón y ofrecía un intenso color verdoso. La víscera era correosa, al corte. 
   Microscópicamente, el hígado, ofrecía un patrón mixto, macro y micronodular. Los nódulos, separados por anchos tabiques fibrosos con escasa actividad inflamatoria, estaban constituidos por hepatocitos que presentaban esteatosis de gota gruesa e hialina de Mallory. En algunos de ellos se detectaron focos de necrosis hepatocitaria y colestasis. 
     En el riñón existía una disección arterial de una pequeña arteria de la cápsula renal. 
     El páncreas presentaba fibrosis inter e intralobulillar. Los pulmones eran enfisematosos, de tipo senil. 
   El corazón pesaba 580 g y presentaba una hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2.0 cm y una hipertrofia ventricular derecha de 0.6 cm. El ventrículo derecho era adiposo. En la pared posterior cardiaca existían focos de infiltración hemorrágica sobre el epicardio. Los troncos coronarios eran permeables, de buen calibre, y libres de placas estenosantes de ateroma. El ventrículo derecho presentaba infiltración adiposa importante y focos dispersos de fibrosis miocárdica intersticial. Las arteriolas de los músculos papilares mostraron una severa estenosis luminal, determinada por una importante hipertrofia de la capa media arteriolar; la arteriolopatía estenosante se acompañaba de fibrosis miocárdica extensa, de patrón isquémico de pequeño vaso, y distribución periarteriolar. 
    En el duodeno se localizó una sutura quirúrgica, en fase de reparación por tejido de granulación jóven. No se solicitó estudio de alcoholemia. 
     Se emitieron los siguientes diagnósticos histopatológicos:
Corazón.-
   Cardiomegalia. Miocardiopatía hipertensiva.  Miocardiopatía isquémica. Arteriolosclerosis severa de las arteriolas coronarias intramurales, especialmente de las arteriolas de los músculos papilares, con fibrosis endocárdica asociada.
Hígado.-Cirrosis alcohólica activa.
Páncreas.-Fibrosis pancreática alcohol-compatible.
Duodeno.- Rotura duodenal intervenida. Peritonitis focal.
     
     Las arteriolas de los músculos papilares se encuentran muy engrosadas y con importante reducción del calibre luminal, lo que determina isquemia y fibrosis de las fibras del sistema de conducción, en los sujetos alcohólicos, como parte de la miocardiopatía alcohol-inducida. En cambio, las arterias coronarias principales suelen ser de buen calibre, y libres de placas de ateroma, en la miocardiopatía dilatada alcohol-dependiente. En este caso hubiese sido importante la determinación de la alcoholemia del fallecido, en el momento del accidente, y carecemos de información sobre la alcoholemia del conductor.

Histopatología Forense Práctica
Blog 34. Foto 1 A,
Prof. garfia.A

Fotos A y B.-Hígado. A.-Aspecto macroscópico. 

Cirrosis tipo mixto por el tamaño nodular. Al corte, patrón predominantemente micronodular que muestra intensa coloración verdínica (Colestasis severa). Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 32. Foto 1B
Prof. garfia.A

B.-Hígado.Aspecto microscópico. 
     Presencia de macro (M) y micronódulos ( m ). Esteatosis macrovesicular hepatocitaria  (flechas) y de hialina de Mallory.
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 32. Foto 1C
Prof. garfia.A

Foto C .- 
Corazón.-Músculo papilar con fibrosis endocárdica y arteriola con engrosamiento de la capa media y estenosis luminal de grado severo. (a:arteriola; fbrosis endocárdica, :flechas ). Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 32. Foto 1D
Prof. garfia.A

D.-Arteriola cortada longitudinalmente(a), mostrando estenosis severa de la luz y fibrosis perivascular de patrón isquémico de pequeño vaso. Tricrómico. 48 x. 
Prof.Garfia.A

33.-PATOLOGIA TOXICOLÓGICA:INTOXICACIÓN SUICIDA POR ALCALIS.(VER CASO 83:INTOXICACIÓN SUICIDA POR SOSA CÁUSTICA).PROF.GARFIA.A

33.-PATOLOGÍA TOXICOLÓGICA:
MUERTE INESPERADA, EN MUJER JOVEN, AFECTA DE VÓMITOS EN POSOS DE CAFÉ EN LOS DÍAS PREVIOS.
Prof. Garfia.A


DESCRIPCIÓN DEL CASO
1.- Circunstancias de la muerte

       Mujer de 32 años que presenta historia de náuseas y vómitos de 24-48 horas de evolución y que se niega, según declaración de la familia y del esposo, a recibir asistencia médica. El día del óbito el marido se percata de que, estando la finada en el cuarto de baño, algo grave le ocurre por lo que acude al mismo y la encuentra “ahogándose”. A la llegada del 061, la paciente era exitus.

2.- Levantamiento del cadáver

    En el levantamiento se encontraron restos de vómitos manchados de sangre junto al cadáver y, en la mesilla de noche, un vaso conteniendo un líquido de color blanquecino que se recogió para su análisis. El 061 redactó un informe en el que se podía leer: “Mujer que se encuentra en decúbito supino, en el suelo, en parada respiratoria y asistolia. Presenta gran cantidad de líquido “en posos de café”, inundando la cavidad bucal. No existen criterios para R.C.P. aunque, por presión ambiental, se intuba y se le inyecta adrenalina. 

3.- Los días previos. Declaración de testigos

     Declaraciones de testigos que la vieron el día anterior señalan que la paciente se encontraba muy deprimida, presentando completa dejadez de su aspecto físico y su vestimenta, así como que un camarero del “pub”, propiedad de su marido, le había entregado una botella de güisqui; una de las testigos, amiga de la finada, notó que presentaba manchas de sangre seca, localizadas alrededor de la boca, que la fallecida trataba de desprender con las uñas. La difunta le comentó que había tomado varias aspirinas, que le dolía el estómago y que se encontraba muy deprimida, por lo que se marchaba a su casa a acostarse. 

Fue sospechada la participación del marido en la muerte.

4.- La Autopsia Médico-Legal

    La autopsia médico-legal, puso de manifiesto los siguientes hallazgos: Cara manchada de sangre oscura procedente de la cavidad oral e intensa cianosis cráneo-facial que se extiende hasta la base del cuello. Superficie lingual de color negruzco y ocupación de la vía aérea superior por un contenido mucosanguinolento, de color pardo-negruzco; coloración que también presentan las mucosas de faringe, laringe y esófago. La tráquea y los bronquios principales se encontraban ocluidos por abundante contenido mucosanguinolento, de color negruzco. El estómago estaba ocupado por material de aspecto en “posos de café”, mezclado con moco abundante. La mucosa gástrica se encontraba parcialmente esfacelada, se desprendía con mucha facilidad, y presentaba restos de sangre. El resto de las vísceras abdominales presentaba extrema palidez; el hígado ofrecía un color amarillo pálido y de la superficie de corte manaba escasa cantidad de sangre.

Se emitieron los siguientes diagnósticos en el dictamen de autopsia: 
     Muerte por hemorragia digestiva, de etiología no filiada, acompañada de vómitos en posos de café - y subsiguiente aspiración de contenido gástrico- que han determinado una asfixia mecánica por aspiración. 
    En la mesilla de noche se encontró un vaso, conteniendo una escasa cantidad de líquido incoloro y translúcido, cuyo pH era superior a 9.

HISTOPATOLOGÍA
        El estudio histopatológico puso de manifiesto los siguientes hallazgos:

1.- Pulmón.-

   Aspiración de contenido alimentario, mezclado con sangre, con focos de hemorragia alveolar subsidiaria. Presencia de megacariocitos, indicativos de choque, en los capilares alveolares.

2.- Lengua, esófago y estómago.-

     Necrosis hemorrágica de la base de la lengua.

Esofagitis necrotizante aguda con infiltrado inflamatorio leucocitario, predominantemente polimorfonuclear, de la mucosa esofágica; la submucosa se encontraba infiltrada por un exudado fibrinoso y existía una reacción inflamatoria aguda localizada en la adventicia esofágica que se extiendía por el mediastino (mediastinitis aguda fibrino-leucocitaria). La mucosa gástrica era congestiva y presentaba algunas ulceraciones agudas, de hasta 1 cm. de diámetro, en el cuerpo y en el fundus.

3.-Hígado.-
 Presentaba una esteatosis, predominantemente macrovesicular, que afectaba a más de un 66% de los hepatocitos (severa), y focos de esteatonecrosis (esteatohepatitis aguda tóxica).

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº1
Prof. Garfia.A

Fig. 1.- Aspecto macroscópico del hígado presentando una coloración amarillo-pálida, con discreto moteado verde-amarillento. 

Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº2
Prof. Garfia.A

Fig. 2.-

Aspecto microscópico panorámico hepático. El corte muestra un parénquima constituido por un tejido de aspecto “apolillado”, en el que predominan espacios redondeados, ópticamente vacíos. Con dificultad, a este aumento, se distingue el patrón lobulillar hepático (venas centrolobulillares y espacios porta). En el centro de la imagen se observan dos venas centrolobulillares(*).Tricrómico de Masson. 300x.
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº3
Prof. Garfia.A

Fig. 3.- A mediano aumento se comprueba la “conversión” de los hepatocitos en “seudoadipocitos” por la aparición de depósitos citoplásmicos de gotas de grasa, de gran tamaño, (esteatosis macrovesicular o macrogutural = macrogotas), que desplazan los núcleos a la periferia del citoplasma hepatocitario (*). En algunos focos se han producido microquistes de grasa, por fusión de membranas citoplásmicas de hepatocitos grasos (→). Tricrómico de Masson 120x.
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº4
Prof. Garfia.A

Fig. 4.- En algunos campos se puede apreciar que existen hepatocitos (→) que presentan múltiples vacuolas grasas en el citoplasma (microvesículas), en los que el núcleo permanece central y es de aspecto necrótico. Tricrómico de Masson 240x. Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº5
Prof. Garfia.A

Fig. 5.- El estroma hepático (la red tridimensional de soporte de los hepatocitos), está constituido por una malla tridimensional de fibras de reticulina en las que se enganchan, en forma de láminas, los hepatocitos (parénquima hepático en disposición laminar irradiando desde las venas centrolobulillares hacia los espacios porta). La visualización de la trama de soporte hepatocitario es muy útil para la comprensión y la delimitación de procesos expansivos, focales o difusos, así como para la observación del colapso de la trama en casos de destrucción del parénquima de diferentes etiologías. 

     La impregnación de la red de reticulina ( ya que no se trata de una tinción con colorantes sino de una impregnación metálica, con sales de plata) permite, como sucede en este caso, detectar el colapso de los capilares sinusoides, de los que sólo es posible observar tramos discontínuos (*), provocado por el enorme incremento de tamaño balonizante de los hepatocitos (sa=seudoadipocitos), secundario al depósito de grasa intracitoplásmica y determinante -por lo tanto- del cierre de la circulación intrahepática; este fenómeno es el responsable de la exigua cantidad de sangre existente en el órgano en el momento de la muerte y, por ende, de su palidez. Técnica de Wilder para fibras de reticulina. 480x. 

Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº6
Prof. Garfia.A

Fig.-6.- Corresponde a una sección transversal del esófago examinada con poco aumento (250x), con la coloración tricrómica de Masson. Desde la luz esofágica (LUE), hasta la capa muscular (MUS), existe una necrosis (NEC) de la pared esofágica que afecta a la mucosa (M), y a la submucosa (SU), la cual aparece infiltrada por leucocitos polimorfonucleares y fibrina (señalada por asteriscos) y teñida de color rojo (inflamación fibrino-leucocitaria). 
Prof.Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº 7.
Prof. Garfia.A

Fig. 7.- Presenta un detalle de la necrosis de las capas mucosa (M), muscularis mucosae (MM) y submucosa (SU). La fibrina aparece marcada con estrellas, en forma de mallas de color rojo. Tricrómico de Masson. 120x. 
Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
blog 33. foto nº8
Prof. Garfia.A

Fig. 8.- Pulmón.- Macroscópicamente era hemorrágico y el examen microscópico permitía demostrar la presencia de material alimentario aspirado, con presencia de células escamosas procedentes dela vía respiratoria superior (→) y colonias bacterianas procedentes del material aspirado (*). Tricrómico de Masson. 480x. Prof.Garfia.A

   Este tipo de necrosis, que afecta circunferencialmente al esófago - y se extiende en profundidad hasta el tercio medio de la pared- se suele acompañar de la presencia de restos colicuados y esfacelos de la mucosa (necrosis colicuativa) – es más propia de la causticación por álcalis. Los ácidos fuertes suelen provocar una necrosis de coagulación de la mucosa que preserva la estructura tisular como si de un fijador se tratara. La paciente presentaba focos de mediastinitis aguda fibrinosa. La alcoholemia se encontraba cercana a los 2 gr/L, y el contenido del vaso encontrado en la mesilla de noche poseía un pH de 9 (cáustico alcalino). Prof.Garfia.A 



                           
                     xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx