29.-.-NEUMONIA AGUDA FATAL EN MUJER JOVEN.PROF.GARFIA.A

29.-MUERTE INESPERADA EN MUJER JOVEN, TRAS CUADRO CLINICO DE FIEBRE MODERADA Y VOMITOS DE TRES DIAS DE EVOLUCION.

PROF. GARFIA.A

Mujer de 38 años, viuda, sin antecedentes patológicos conocidos ni sometida a controles médicos, residente en una ciudad turística de la costa andaluza. Presenta, desde hace tres días, problemas digestivos que cursan con intolerancia gástrica, vómitos y fiebre de 38,5 º. No recibe ningún tratamiento farmacológico. Experimenta empeoramiento progresivo, con aparición de disnea de reposo que termina en parada cardiorrespiratoria. En la autopsia destaca la existencia de congestión encefálica y marcado dibujo capilar en los cortes coronales. Presenta placa de leucoplasia laríngea en cuerda vocal izquierda. Los pulmones están muy aumentados de peso (2.200 g, conjuntamente). El corazón se encontraba lleno de sangre coagulada. El estudio microscópico demostró la existencia de una ulceración de la cuerda vocal izquierda, cuyo fondo se encontraba revestido por fibrina. En el epitelio laríngeo y faríngeo se encontraban células vacuolas y algunas gigantes multinucleadas. Los pulmones poseían aspecto carnificado y aparecían carentes de aire; los espacios alveolares estaban ocupados por un exudado de aspecto espumoso, en el interior del cual se encontraban atrapados diminutos cuerpos redondeados y basófilos; los tabique alveolares aparecían infiltrados por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos. En algunos campos se podían observar cambios proliferativos, dependientes de la existencia de daño alveolar difuso - en fase proliferativa y/o exudativa - así como membranas hialinas focales. La tinción con plata-metenamina puso de manifiesto la presencia de quistes maduros de Pneumocystis carinii en el seno del exudado alveolar.La neumonía por Pneumocystis carinii es la infección oportunista más frecuente en los pacientes de SIDA. Es la manifestación inicial en, aproximadamente, el 60% de los pacientes. La enfermedad termina provocando la muerte por insuficiencia respiratoria entre el 5 y el 20% de los enfermos que la presentan por primera vez, aún a pesar de la instauración de un tratamiento adecuado. La infección, cuando afecta a los pacientes afectos de SIDA, produce síntomas inespecíficos - siendo los más frecuentes la tos y la disnea.

Se emitieron los siguientes diagnósticos anatomopatológicos:
Pulmón.- Neumonía por Pneumocystis carinii.
Faringe y laringe.- Faringo-laringitis herpética.

Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 1
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Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 2
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Fotos 1 y 2 .-
1.- Pulmón. 
    Alveolos conteniendo un exudado de aspecto espumoso (flechas) con la técnica habitual (hematoxilina-eosina-floxina). Las paredes alveolares (pa) se encuentran engrosadas por una gran congestión y por células inflamatorias linfoplasmocitarias. 400 x. Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 3
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3 .- Con la técnica de plata-metenamina, se demostró la presencia de hongos con la forma típica en “granos de café” del Pneumocystis carinii. (flechas ). 1000 x.Prof. Garfia.A

Histopatología Forense Práctica
Blog 29. Foto 4
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Foto nº 4.- Hígado. 
       Hepatocitos presentando vacuolización citoplásmica, de gota pequeña y mediana, tóxico-compatible. Prof. Garfia.A

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Blog 29. Foto 5
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FOTO nº 5.- Arteriolopatía estenosante intramiocárdica, en persona joven, (hallazgo frecuente en consumidores crónicos de cocaína).
Prof. Garfia.

28.-CORONARY THROMBOSIS IN FORENSIC PATHOLOGY:MYTH AND REALITY. PROF.GARFIA.A

28.-MUERTE SUBITA CARDIACA Y TROMBOSIS CORONARIA EN PATOLOGIA FORENSE: MITO Y REALIDAD.
PROF. GARFIA.A

La muerte súbita cardiaca es la responsable en un 70-80% de casos de todas las autopsias médico-legales que se realizan en España. Los objetivos fundamentales de la autopsia médico-legal son la determinación de la causa y de la manera de la muerte (accidental, homicida, suicida, natural e indeterminada). No obstante, a veces, es muy difícil para el Patólogo determinar los mecanismos fisiopatológicos que han llevado a una muerte súbita ya que son numerosas las alteraciones patológicas que no reflejan el mecanismo final de la muerte. Además, los verdaderos mecanismos responsables de la muerte súbita de un sujeto pueden desaparecer antes de llevar a cabo la autopsia. Un ejemplo dramático de esta situación lo constituye la existencia de una aterosclerosis coronaria severa, en un sujeto que presentó una muerte súbita, que no se acompaña de la existencia de una trombosis coronaria; un trombo puede desaparecer espontáneamente, por lisis, antes de llevar a cabo la autopsia, o puede ser removido de su posición original a través de un fenómeno de emigración inducido por la aplicación de maniobras agresivas de Resucitación Cardiopulmonar. En pacientes que fallecen de infarto agudo de miocardio, un episodio de isquemia aguda puede desencadenar una arritmia fatal, tan rápidamente, que no se detecten signos morfológicos de necrosis miocárdica. Afortunadamente, en otras ocasiones, las lesiones detectadas en el estudio postmortem son suficientemente significativas para explicar la muerte del sujeto. La patología estenótica arteriosclerótica de las arterias coronarias constituye el hallazgo más frecuente en sujetos que presentan una muerte súbita de tipo cardiaco.
Existen series muy amplias de estudios que relacionan el grado de estenosis de las arterias coronarias, debido a patología arteriosclerótica, y la presentación de una muerte súbita de tipo cardiaco. En general, en todas las series publicadas en la literatura, se define el grado de estenosis arterial como: ligero (0-25 % de estenosis segmentaria); moderado (26-50%); marcado (51-75%) y severo (76-95%) y se clasifica la enfermedad como monovaso, bivaso y multivaso dependiendo de la afectación de los troncos coronarios principales por la enfermedad arteriosclerótica. La mayoría de autores está de acuerdo en que la afectación de un tronco coronario por una estenosis segmentaria superior al 75%, o de dos troncos coronarios principales, con una estenosis segmentaria de un 50% del calibre luminal, puede ser suficiente causa de muerte súbita cardiaca aún en ausencia de trombosis coronaria aguda -que se considera, en cualquier caso, causa de muerte súbita. La estructura morfológica de las placas detectadas suele ser, en la mayoría de los casos, de tipo fibroso, seguido de un importante tanto por ciento de placas fibroateromatosas. Los patólogos del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas estadounidenses, con Virmani y Burke, a la cabeza, han establecido una clasificación morfológica de la arteriosclerosis coronaria. De esta forma consideran como lesiones preateromatosas (no arterioscleróticas), a la hiperplasia o engrosamiento de la íntima arterial y a las estrías adiposas (ambas consideradas como lesiones reversibles). Las lesiones progresivas –no reversibles- son:
1.- Preateroma (lesión intermedia).- Engrosamiento de la íntima, generalmente excéntrico, de grosor más de dos veces superior a la capa muscular y conteniendo lípidos pero sin necrosis en su seno. Es lesión, predominantemente fibrosa, excéntrica y en anillo.
2.- Fibroateroma Estable o no vulnerable.- Placa de colesterol recubierta por una amplia corteza de tejido fibroso (sinonimia = placa estable, no vulnerable).
3.- Fibroateroma inestable o vulnerable.- Placa de colesterol recubierta por una fina cubierta de tejido fibroso que presenta gran propensión a la fisura, la rotura y la hemorragia intraplaca.
La progresión de una placa de fibroateroma estable hacia una placa vulnerable se encuentra, en estos momentos en el punto de mira de la investigación (en nuestro país por el Grupo encabezado por el Dr. Bayés de Luna y colaboradores).

La ruptura de una placa de ateroma, con la exposición al torrente vascular del contenido lipídico, junto con la denominada erosión de los bordes de una placa y los denominados nódulos calcificados, constituyen la triada básica lesional asociada a la trombosis coronaria. La erosión de la placa se asocia a la trombogénesis por un mecanismo de desintegración del endotelio arterial y se presenta, más frecuentemente, en sujetos fumadores; el papel de los nódulos calcificados en la formación de trombos no es conocido pero parece ser que proceden de la cicatrización de placas ulceradas y que se presentan, más frecuentemente, en la arteria coronaria derecha donde las fuerzas de torsión arterial son muy importantes.
La trombosis coronaria reciente se identifica al microscopio por la presencia de un trombo fibrino-plaquetario que contiene pocos leucocitos y hematíes aunque al emigrar desde su lugar de formación se hace más rico en fibrina, hematíes y leucocitos. En casos de trombosis coronaria es frecuente encontrar trombos plaquetarios puros, distales al trombo fibrino-plaquetario, en el seno de las arterias coronarias epicárdicas.

Correlación clínico patológica de la aterosclerosis coronaria.-
Angina estable.-
Los pacientes con angina estable presentan una reducción del calibre luminal de las arterias coronarias cercana a un 50%, las placas asociadas suelen ser fibrolipídicas calcificadas o fibrosas puras. La obstrucción es de patrón concéntrico o excéntrico.
Angina inestable (angina preinfarto o insuficiencia coronaria aguda).-
Todos los pacientes presentan una o más arterias coronarias con una reducción del calibre luminal mayor del 50%.
Infarto Agudo de Miocardio.-Casi todos los infartos agudos de miocardio se presentan en pacientes portadores de aterosclerosis coronaria, de grado moderado a severo, con trombosis coronaria sobreañadida. En pacientes con infarto agudo de miocardio, demostrado electrocardiográficamente, existe una trombosis coronaria demostrada angiográficamente en un 90% de casos. Sin embargo, la demostración de trombosis coronaria, en la autopsia, varía desde un 20 hasta un 90%, según los autores. En nuestra experiencia, la existencia de trombosis coronaria en las muertes súbitas cardiacas es muy rara.La aplicación de maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzada y la medicación fibrinolítica puede que jueguen un papel determinante en esta ausencia de trombosis. En las series de algunos autores se demuestra que el 25% de los trombos fueron causados por erosión de una placa y, un 75% por rotura de aquella. Las placas encontradas suelen ser ricas en lípidos y calcificadas; la hemorragia intraplaca se demostró en el 90% de los casos. Por lo tanto, la hemorragia intraplaca de ateroma, la calcificación y la rotura de la placa son las características morfológicas más habituales asociadas a una muerte súbita de tipo cardiaco.
  El caso que presentamos corresponde a un sujeto, de 65 años, que tras sentirse indispuesto y con sensación de hormigueo en brazos y pecho, sufrió una pérdida de conocimiento seguida de exitus. Se sospechó una muerte súbita cardiaca por infarto agudo de miocardio.

HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
blog caso 28
foto n 1
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Foto nº 1.- N1, N2 y N3 corresponden a cortes procedentes de la arteria coronaria descendente anterior tomados a unos 4 cm. del origen y de manera consecutiva, con un intervalo de 1cm, aproximadamente. La arteria presenta una estenosis luminal cercana al 90% de su calibre debido al crecimiento de una placa fibrocalcificada (pla) con un corazón o núcleo lipídico - con necrosis, tumbas de cristales de colesterol y un foco de hemorragia intraplaca en el nivel N2. Nótese como la estructura de la placa de fibroateroma difiere según el nivel de corte. En N1, es fundamentalmente fibroadiposa con una amplia envoltura fibrosa del núcleo adiposo (placa no vulnerable). Sin embargo, a 1cm, distal al nivel N1, la placa es fibrocalcificada y presenta dos características propias de vulnerabilidad que se asocian a la formación de trombos coronarios: 1) la hemorragia intraplaca (HI) y 2) la erosión de la placa, lugar señalado por flechas dobles en el que se encuentra un trombo adherido.(I). En el nivel N3, la placa se ha hecho casi fibrosa. En el territorio vásculodependiente de la arteria coronaria descendente anterior, tercio anterior del septum interventricular y cara antero-lateral del ventrículo izquierdo, se detectó un infarto agudo de miocardio, en estadio evolutivo, de más de dos semanas de evolución (IAM). Tricrómico de Masson 40X. L= luz arterial. CAL= foco de calcificación distrófica. A=adventicia. M= capa media muscular.Prof.Garfia.A

HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
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foto nº 2
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Foto nº 2.-
A.- Corresponde a un mayor aumento de N2 para demostrar la estructura de la placa fibrocalcificada. A= adventicia. M= capa media muscular. Cal = foco de calcificación distrófica. La flecha gruesa (Æ) señala la lámina elástica interna de la arteria que se encuentra ausente, en algunas áreas. Las estrellas negras (ì) marcan los focos de hemorragia intraplaca de ateroma. La estrella blanca señala la presencia de un trombo adherido, no ocluyente (✰), constituido por redes de fibrina y plaquetas, en una zona de erosión de la placa señalada por flechas (ˆ). E= endotelio. Tricrómico de Masson 125X. Prof.Garfia.A

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foto nº 2B
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B.- Detalle del trombo adherido, constituido por redes de fibrina (I) y agregados plaquetarios (p). El endotelio arterial de la zona de erosión de la placa, lugar de formación del trombo fibrino-plaquetario, se encuentra infiltrado por linfocitos, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares (ˆ).
Tricrómico de Masson 250X.Prof.Garfia.A

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foto nº 3
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Foto nº 3.- Corresponde a un detalle del corte del nivel N3, lugar en el que se inicia un ramo colateral que se dirige hacia el miocardio. En la zona, localizada en el Nivel 3, distal al lugar donde se detectó el trombo adherido (N2), se inicia un ramo colateral que se dirige hacia el miocardio, desde la arteria coronaria descendente anterior. Nótese la presencia de trombos plaquetarios puros (tp), tanto en la luz de la arteria coronaria epicárdica (L), como en la luz del ramo colateral (L). Prof.Garfia.A

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foto nº 4
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Foto nº 4.- Detalle de la foto nº 3 para mostrar el trombo plaquetario puro (tp) adherido al endotelio arterial, en una zona en la que éste aparece infiltrado por linfocitos (ˆ). La foto inferior corresponde a un detalle del trombo plaquetario localizado en la luz (L) de la rama colateral. Tricrómico de Masson 500X. Prof.Garfia.A

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foto nº 5
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Foto nº 5.- La presencia de necrosis en bandas de contracción, el paradigma morfológico de la isquemia miocárdica aguda,  detectada en la periferia del área de infarto en evolución, más antiguo, señalada en la foto nº 1.Tricrómico de Masson. 500x Prof.Garfia.A