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sábado, 24 de octubre de 2009

51.-SUDDEN UNEXPECTED DEATH IN A DRUG-ADDICTED WOMAN:MASSIVE PULMONARY THROMBOEMBOLISM.PROF.GARFIA.A

51.-SUDDEN UNEXPECTED DEATH DUE TO MASSIVE PULMONARY THROMBOEMBOLISM -BY UNKNOWN SUBSTANCE-  IN A DRUG ADDICTED WOMAN.
PROF.GARFIA.A

(MUERTE SUBITA CIRCULATORIA EN ADICTA A DROGAS POR VIA PARENTERAL (ADVP) DEBIDA A UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO POR SUSTANCIA DESCONOCIDA).

DESCRIPCIÓN DEL CASO
    Se trata de una mujer extranjera y residente en las Islas Canarias, con historia de adicción a la heroína, por vía parenteral, que presentó un cuadro de insuficiencia respiratoria de instauración brusca - de unas 10-12 horas de evolución - y shock refractario, por lo que fue ingresada en la UVI del Hospital General, donde falleció. Se emitieron los siguientes diagnósticos de presunción:
1.- Tromboembolismo pulmonar.
2.- Shock séptico.
3.-Coagulopatía de consumo.

DURANTE LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL
 Se detectó la presencia de unos pulmones aumentados de peso, muy edematosos, los cuales presentaban infartos hemorrágicos múltiples, recientes, un importante edema cerebral y una congestión visceral generalizada, inespecífica. En las muestras de piel -procedentes de la flexura del antebrazo izquierdo- se localizaron punturas recientes que se acompañaban de hemorragias en el tejido celular subcutáneo.
MICROSCÓPICAMENTE, las lesiones determinantes en la causa de la muerte se encontraron en la piel, y en los pulmones. El pulmón se encontraba afectado, masivamente, por una gran congestión y un edema alveolar masivo, en el seno del cual flotaban abundantes macrófagos pardos. En numerosas áreas del parénquima se localizaban infartos hemorrágicos frescos, de distribución lobulillar, cuyas arteriolas se encontraban ocluídas por un material de color azulado, que mostraba apetencia por la hematoxilina (basófilo), amorfo, o mostrando una discreta disposición concéntrica parecida a la de los cuerpos amiláceos, pero de mucho mayor tamaño; las luces arteriolares, que contenían el material embolizado, se encontraban fuertemente distendidas. Se llevaron a cabo diversas tinciones histológicas al objeto de averiguar -si posible- la composición del material embolizado, con los siguientes resultados:
Impregnación ósmica para la demostración de grasas..( - ).
Técnica de P.A.S. para grupos aldehidos...(+ débil).
Técnica de Hematoxilina-eosina-floxina..( azulado).
Tricrómico de Masson.................................(Rojo y azul).

En la piel de las áreas de puntura se localizaron - al lado de las hemorragias subcutáneas - depósitos de material amorfo, perivenoso, el cual presentaba un aspecto morfológico similar al material embolizado en los pequeños vasos pulmonares.
El estudio de fragmentos de pulmón y de piel con cromatografía de gases y enzimoinmunoensayo, no logró dentificar la composición del material extraño encontrado en ambos órganos.





FIGS.1-2. PULMÓN. 
Infarto Pulmonar hemorrágico, reciente. Nótese la distribución lobulillar del infarto - cuya base piramidal se encuentra en la superficie pleural y el vértice dirigido hacia el parénquima pulmonar. En el centro del infarto se encuentran dos pequeños ramos de la arteriola lobulillar ocluídas por material embolizado ( flechas). Tricrómico de Masson.Prof. Garfia.A






FIGS.3-4.- Pulmón. 
Detalle del material embolizado (*), el cual presenta idéntica estructura al encontrado en la zona de puntura cutánea. Existe una discreta reacción inflamatoria perivascular. Tricrómico de Masson.
Prof. Garfia.A









FIGS. 5-6.- Pertenecen a cortes de piel de la zona de puntura cutánea con presencia de hemorragia focal en la dermis (Fig. 5). En la Fig. 6 destaca la pared de una vénula (V), la cual presenta una solución de continuidad en el polo superior ( flecha). Por encima del vaso se detecta un depósito dérmico, de material extraño, amorfo y basófilo, que corresponde a la sustancia inyectada y similar morfológicamente, también, al detectado en los émbolos pulmonares. Técnica de Reticulina. Prof.Garfia.A



FIGS.7-8.- Aspecto del material inyectado cuando se examina con la técnica de P.A.S. para carbohidratos ( grupos aldehídos). Existen áreas débilmente positivas (*). En la Fig.8 se detectaron células gigantes multinucleadas, de cuerpo extraño (flechas) y algún infiltrado escaso de leucocitos polimorfonucleares. Prof.Garfia.A

















viernes, 9 de octubre de 2009

50.-PULMONARY GRANULOMATOSIS IN DRUG ABUSERS IN SOUTH SPAIN. PROF. GARFIA.A

50.-GRANULOMATOSIS PULMONAR NARCODEPENDIENTE EN TOXICÓMANOS DEL SUR DE ESPAÑA.
Prof. Garfia.A
     Una complicación frecuente que sufren los consumidores de drogas de abuso, por vía intravenosa, es la embolización pulmonar de partículas de material extraño. La granulomatosis pulmonar narcodependiente es un hallazgo frecuente en las autopsias de los drogadictos. Los granulomas pulmonares se forman cuando los consumidores se inyectan, intravenosamente, con soluciones acuosas de fármacos que solamente se pueden utilizar por vía oral. La granulomatosis pulmonar narcodependiente fue descrita - por primera vez - en los años 50. Frecuentemente, en nuestro medio, los granulomas pulmonares son inducidos por la presencia de cuerpos extraños tales como el talco, las fibras de algodón, el almidón y la microcelulosa. Muchas de estas sustancias contaminantes y/o adulterantes se han utilizado para cortar la droga. Independientemente del tipo de sustancia empleada para el corte, el curso clínico de la granulomatosis, la sintomatología y los hallazgos anatomopatológicos, suelen ser los mismos. Generalmente, el talco acompaña a la celulosa en la respuesta granulomatosa. Las partículas extrañas atrapadas provocan microtrombosis e inducen una granulomatosis pulmonar difusa (vasculitis granulomatosa); algunas partículas embolizadas pueden atravesar las paredes de los vasos embolizados y formar granulomas perivasculares. Como consecuencia de este proceso reductor del calibre vascular se produce, si el sujeto no muere por sobredosis, una hipertensión vascular pulmonar detectable por los cambios morfológicos asociados a ella - hipertrofia de la capa media arterial y fibrosis de la íntima, de tipo concéntrico o excéntrico.Las lesiones vasculares evolucionadas se parecen mucho a las de la hipertensión pulmonar primaria (vasculopatía plexiforme) debido a la frecuente formación de microtrombosis - seguida de organización del trombo y recanalización - que tiene lugar en los vasos pulmonares de los drogadictos. En la vasculopatía plexiforme, las lesiones suelen localizarse en los puntos de bifurcación de los vasos pulmonares y - naturalmente - no existen antecedentes de consumo de drogas ni formación de granulomas narcodependientes como los que se muestran aquí.
La mayor parte de los granulomas que se encuentran en los pulmones de los drogadictos son dependientes de la contaminación de la droga por el polvo de talco ( trisilicato de magnesio). Las partículas de talco son atrapadas en los vasos pulmonares de pequeño calibre, originando trombosis y vasculitis narcodependiente. En España, los granulomas por talco son los más frecuentes y se detectan en algunas zonas de Andalucía y Canarias. Las partículas de talco poseen forma de aguja y miden entre 10 y 15 micras.
A veces, la formación de granulomas es inducida por fibras de algodón; la contaminación se produce cuando se carga la jeringa con la droga, aspirando el líquido a través de una bolita de algodón; durante el procedimiento se sueltan fibras que pasan al interior de las venas inyectadas. La celulosa forma cristales alargados que miden hasta 200 micras. El talco y las fibras de algodón son PAS negativas, mientras que la patata, el almidón y la celulosa son PAS positivos.
   El caso que presentamos corresponde a un individuo, de 28 años de edad, que fue encontrado cadáver en su domicilio perteneciente a un pueblo de la cuenca minera de Huelva. Junto al cadáver se encontraron varias jeringuillas que contenían restos de metadona y ,en la sangre, se detectó una concentración letal de la misma droga.






Histopatología Forense Práctica
Blog 50. Foto 1
Prof. Garfia.A
Fig. 1.- Pulmón. Panorámico. Granulomatosis pulmonar narcodependiente. 
     Para mostrar la extensa distribución pulmonar de los granulomas, señalados por flechas. 
Tricrómico de Masson. 
Prof.Garfia.A





                                       Histopatología Forense Práctica. 
                                                             Blog 50. Foto 2
                                                                   Prof. Garfia.A
                                    

Fig. 2.-Pulmón. Granulomatosis pulmonar 
narcodependiente.
  Granuloma perivascular -delimitado por flechas gruesas-constituido por numerosas células gigantes multinucleadas (estrellas), algunas de las cuales contienen material extraño fagocitado en el citoplasma,el cual posee estructura filamentosa (flechas pequeñas).
V=vaso. Nótese la presencia de material extraño, embolizado, en la luz vascular. Tricrómico de Masson.
Prof. Garfia.A 




Histopatología Forense Práctica
Blog 50. Foto 3
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Fig. 3.- Pulmón. Granulomatosis pulmonar narcodependiente.    
  El collarin perivascular granulomatoso, constituido por múltiples células gigantes multinucleadas (estrellas), que contienen material extraño -birrefringente a la luz polarizada- el cual posee forma alargada, en aguja, en los cortes longitudinales (flechas cortas). A las 5 de la esfera horaria, y en el ángulo inferior derecho de la fotografía, se encuentran dos secciones tranversales de los cristales de talco. En el seno de la luz vascular se observa el mismo material (flechas pequeñas). Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A


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Blog 50. Foto 4
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Fig. 4.- Pulmón. Granulomatosis pulmonar narcodependiente. Embolización de material extraño en arteria pulmonar de pequeño calibre, aguda y crónica. Las flechas grandes se encuentran delimitando la capa muscular de la arteria. Nótese que en el polo vascular superior se encuentran células gigantes multinucleadas, de cuerpo extraño, fagocitando material extraño particulado (vasculitis granulomatosa); en dicha zona existe tejido de granulación, en el seno del cual se encuentran englobadas dichas células, que procede de la pared arterial provocando una estenosis de la luz vascular en dicho polo (originando lesiones parecidas a las de la vasculopatía plexiforme). Al contrario de lo que sucede en el polo inferior, donde existe un tromboembolismo reciente,  de material extraño, el cual se encuentra rodeado por fibrina coloreada en rojo por la fuchsina (flechas pequeñas).
Tricrómico de Masson.
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Blog 50. Foto 5A
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Blog 50. Foto 5B
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Fig. 5 A y B.- 
Corresponden a la misma fotografía tomada de un granuloma, con luz incidente -a la izquierda - y con luz polarizada, a la derecha. El material extraño depositado en el seno del granuloma y rodeado por células gigantes multinucleadas, de cuerpo extraño, posee doble refringencia al examen con luz polarizada.
Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A




                                                                                      











Fig.6.- Detalle de otro granuloma examinado con luz incidente, izquierda,  y con luz polarizada a la derecha.
Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A










Bibliografía

1.-Garfia.A et al. (1990).- 
         Vascular lesions in intestinal ischemia induced by cocaine-alcohol abuse: report of a fatal case due to overdose. In Karch's Pathology of Drug Abuse. CRC Press. N.Y. 4ª ed. (2009). pp.194.

miércoles, 7 de octubre de 2009

49.- HERPETIC ESOPHAGITIS, ALCOHOLIC LIVER DISEASE AND SUDDEN DEATH. PROF.GARFIA.A

49.-ESOFAGITIS HERPÉTICA, HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA Y MUERTE INESPERADA.
PROF.GARFIA.A


      Se trataba de un paciente, varón, de 40 años, que presentaba antecedentes de parálisis infantil, por poliomielititis, así como úlceras varicosas en ambas piernas. Era bebedor de 8 botellines de cerveza y 6-7 g güisquis al día.
   Acudió a Urgencias refiriendo que 4 días antes, y tras una ingesta excesiva de alcohol, presentó un fuerte dolor de cabeza y malestar general; este hecho le llevó a mantenerse en abstinencia durante esos días. El día del ingreso hospitalario refería mialgias, temblores, anorexia y gran decaimiento general.
   El examen físico demostró signos de deshidratación y de hepatopatía crónica. Presentaba, además, secuelas propias de su patología que afectaba a los miembros inferiores. El resto de aparatos y sistemas no mostraba patología destacable, digna de mención.
   Se realizó una RX de tórax, la cual no demostró patología en ambos campos pulmonares y silueta cardiaca no valorable en la posición de semisentado. La analítica realizada puso de manifiesto los siguientes valores: Albúmina 2.5; Proteínas 6.2; GPT 82 y LDh 588. 
  En el Hemograma se comprobó una Hb de 11.6 y un hematocrito de un 33.9%; el resto de los parámetros fueron normales
    El enfermo fue trasladado a planta donde el examen físico fue superponible, encontrándose menos decaído, y evolucionando bien al día siguiente de su ingreso. No se detectaron signos patológicos durante el examen neurológico ni cardiovascular. El paciente se encontraba consciente y orientado. En el momento de su ingreso en planta presentaba una retención urinaria que se resolvió con sondaje uretral. A los dos días del ingreso presentó un pico febril - 38.4º- por lo que se procedió a una extracción de sangre para la realización de un hemocultivo. La fiebre cedió con antitérmicos, no apareciendo posteriormente. A las 48 horas del ingreso se llevó a cabo una nueva analítica - la cual se recibió al día siguiente- posteriormente al fallecimiento del paciente. La analítica puso de manifiesto los siguientes parámetros bioquímicos: Triglicéridos, 299; Albúmina, 2.8; Proteinas, 5.4; Bil. total, 1.3; Bil. directa, 0.7; GPT, 41; GOT, 89; GGt 144; Colinesterasa, 1340; Na, 130; glucosa, urea, colesterol, ac. úrico, f.alcalina, LDH y K, fueron normales. En orina se encontraron 25 leucocitos por campo y escasa bacteriuria. El urocultivo fue negativo.
    La mañana del fallecimiento se encontraba consciente y con adecuado estado de vigilia. Posteriormente, hacia las 10.30 horas, se avisó a Urgencias de situación de parada por lo que se aplicaron maniobras de R.C.P. avanzadas, que resultaron infructuosas, siendo exitus.
Durante los tres días de permanencia hospitalaria recibió el siguiente tratamiento: Sueroterapia con S. Glucosalino -1500 ml/24 h. Albúmina 20%. Clometiazol, vía oral (Distraneurine). Ranitidina, Tiapride y CLK.
     
     La autopsia puso de manifiesto los siguientes hallazgos:
1.-Úlceras esofágicas, múltiples, de forma redondeada a ovoide, de bordes lisos y discretamente elevados, con tendencia a la coalescencia, de color blanquecino, la mayor de las cuales medía 0.7 cm de diámetro.
2.-Edema pulmonar bilateral y parénquima de aspecto neumónico.
3.-Hígado de superficie granular y correoso, al corte.



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Blog 49. Foto 1
Fig.1.- Esófago. Aspecto macroscópico de las lesiones ulcerativas en la Esofagitis Herpética. Prof.Garfia.A
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Fig. 2.- En el borde de la úlcera -borde del ataque viral al epitelio señalado por flechas. A la izquierda, el epitelio esofágico indemne. A la derecha de las flechas, el fondo de la úlcera herpética, constituido por restos necróticos y leucocitos. Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A




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Fig.3.- En el borde de la úlcera. Ärea del ataque epitelial viral.     Los asteriscos se encuentran rodeando a un grupo de células epiteliales, infectadas por el virus, las cuales presentan inclusiones acidófilas intranucleares y/o núcleos deslustrados. De fondo, el infiltrado leucocitario polimorfonuclear. Hematoxilina-eosina. Prof.Garfia.A



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Fig.4.- Hígado. Hepatopatía alcohólica. Presencia de Megamitocondrias ( M) - las cuales aparecen como inclusiones citoplasmáticas redondeadas, teñidas de color rojo intenso por la Fuchsina-Ponceau de la coloración tricrómica, de un tamaño entre 1.5-2 micras de diámetro, en el citoplasma de numerosos hepatocitos - así como también se detecta Hialina de Mallory (Flecha gruesa), la cual adopta forma de pequeños "embutidos" basófilos intracitoplasmáticos. Existe esteatosis macro (VI) y microvesicular hepatocitaria, necrosis focal, y una severa desorganización y ruptura del patrón laminar hepatocitario.Existían puentes de fibrosis, porto-portales y porto-centrales, que ofrecían un patrón microscópico cuasi-nodular del parénquima hepático. Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A


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Fig.5.- Pulmón. Presentaba abundantes megacariocitos circulantes en los capilares alveolares y signos morfológicos de choque, con presencia de membranas hialinas focales (asteriscos) y exudación alveolar polimorfonuclear (flechas).Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A



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Fig. 6.- Aspecto de una de las úlceras varicosas, localizada en la cara externa de la pierna izquierda. Prof. Garfia.A


BIBLIOGRAFÍA


Matsumoto, J and Sumiyoshi,A.- 
   Herpes simplex Esophagitis-A study in Autopsy Series. Am J Clin Pathol. 1985; 84:96-99.
Buss H and Schary, M.-
   Herpesvirus Infection of the Esophagus and Other Visceral Organs in Adults.Incidence and Clinical Significance. The American Journal of Medicine. Vol 66. March 1979. pp.457-462.
Bayada JM, Ghiglione B, Giordano P, Gilardi E, Marin H, Gilly R. 
   Diffuse interstitial pneumopathy caused by herpes simplex virus type 1 in a 77-year-old patient. Rev Med Interne 1989; 10: 257-9.
Bello C, Richard C, Iriondo A, Mazorra F, Gandarillas MA, Ondiviela R, Conde E, Zubizarreta A. 

  Neumonitis intersticial por virus herpes simple en un trasplante de medula ósea alogénico, tratada con éxito con aciclovir. Med Clin (Barc) 1988; 90: 380-2.
Fujita J, Obayashi Y, Yamadori I, Ohtsuki Y, Miyawaki H, Hojo S, Furukawa Y, Takahara J. 

   Marked elevation of CA19-9 in a patient with idiopathic pulmonary fibrosis: CA19-9 as a bad prognostic factor. Respirology 1998; 3: 211-4.
Hughson MD, He Z, Henegar J, McMurray R. 

   Alveolar hemorrhage and renal microangiopathy in systemic lupus erythematosus. Immune complex small vascular injury with apoptosis. Arch Pathol Lab Med 2001; 125: 475–83.
Takahashi T, Munakata M, Ohtsuka Y, Satoh A, Homma Y, Kawakami Y. 

   Role of viral infections in acute exacerbation of idiopathic interstitial pneumonia. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1995; 33: 723-7.
Takayama S, Kataoka N, Usui Y, Inase N, Natori Y, Nakayama M, Miura H, Kimula Y. 

   CA19.9 in patients with benign pulmonary diseases. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1990; 28: 1326-31.
Yonemaru M, Kasuga I, Kusumoto H, Kunisawa A, Kiyokawa H, Kuwabara S, IchinoseY, Toyama K. 

  Elevation of antibodies to cytomegalovirus and other herpes viruses in pulmonary fibrosis. Eur Respir J 1997; 10: 2040-5.