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jueves, 16 de diciembre de 2010

83.2.-BARO AND CHEMORECEPTORS IN FORENSIC PATHOLOGY.Prof.Garfia.A

83.2.-BARO AND CHEMORECEPTORS IN FORENSIC PATHOLOGY.
CAROTID SINUS  MASSAGE AND PATHOLOGY.
Prof.Garfia.A
83.2.- PRESORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES DEL SENO CAROTÍDEO EN PATOLOGÍA FORENSE. 
MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO Y PATOLOGÍA.
Prof.Garfia.A


1.-PRESORRECEPTORES DEL SENO CAROTÍDEO Y PATOLOGÍA.
          Los impulsos aferentes que se originan en el   Seno-Carotídeo, así como en las otras áreas barorreceptoras,  se proyectan hacia el Sistema Nervioso Central al objeto de inhibir la actividad nerviosa simpática y activar el efecto vagal sobre el corazón y los vasos periféricos. La atenuación de los Reflejos Barorreceptores conlleva a un aumento de la actividad nerviosa simpática y a una  reducción de la actividad vagal sobre el volumen sistólico cardiaco -una condición que ha sido asociada con la aparición de arritmias ventriculares- en la Cardiopatía Isquémica, especialmente, en los pacientes que han sufrido un Infarto de Miocardio.

          El control que ejercen los Barorreceptores sobre el ritmo cardiaco se puede estudiar a través de tres tipos de técnicas:
1.-Por el estudio de la hipertensión arterial inducida por un bolo de fenilefrina, la cual provoca -en un tanto por ciento muy elevado de pacientes- un ascenso de la presión sistólica basal, igual o superior a 30 mm de Hg sin superar, en ningún caso, los 220 mm de Hg.
2.-Estudiando el descenso de la presión arterial, inducido por agentes vasodilatadores periféricos, tales como la nitroglicerina.
3.-A través del masaje del seno carotídeo directo. De todos los Barorreceptores existentes, los del Seno-Carotídeo son los únicos que pueden ser estimulados, desde el exterior, mediante maniobras incruentas, a través del masaje, o de la presión digital. La sensibilidad Barorrefleja, medida a través del test de la fenilefrina, se ha convertido en un importante factor de predicción de Muerte Súbita Cardiaca, en pacientes post-infarto, junto con la determinación de la fracción de eyección ventricular y de los potenciales tardíos ventriculares.
          El Test del Seno-Carotídeo Manual (TSCM), puede servir de importante ayuda diagnóstica en algunas enfermedades cardiovasculares y, a veces, constituye una medida terapéutica definitiva.

1.1.- EL MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO (TSCM).
          Existen ciertos puntos de interés en lo que se refiere a la técnica de estimulación del Seno-Carotídeo mediante masaje. A excepción de los pacientes que son tratados para aliviar dolores anginosos, parece más adecuado proceder con el paciente acostado al objeto de evitar la posibilidad de un síncope. El seno se localiza, externamente, justo por debajo del ángulo de la mandíbula y en el borde superior del cartílago tiroides. Sin entrar en detalles sobre la técnica de estimulación, solamente quiero indicar que -algunos autores- localizan la dilatación carotídea y manipulan sobre ella hasta que consiguen apoyarla, firmemente, sobre las espinas vertebrales ejerciendo,    entonces, una fuerte presión y un masaje suave utilizando aquellas como soporte. Este método está recomendado en algunos textos de Cardiología.
          Los peligros de la estimulación se deben a la posibilidad de aparición de una asistolia prolongada o a interferencias con la circulación cerebral.
           Dentro de las complicaciones cardiacas se han descrito casos de fibrilación ventricular aunque algunos autores lo consideran algo excepcional. Con respecto a las complicaciones cerebrales, en algunos pacientes se han producido paresias, hemiplejias y trombosis cerebrales, en el lado homolateral de la estimulación.
     La mayoría de autores que han utilizado el masaje Seno-Carotídeo, están de acuerdo en que existen contraindicaciones que afectan, tanto a la duración de la estimulación como a la elección de los pacientes. En ningún caso la estimulación debería ser superior a 5 segundos; tampoco se realizará, nunca, bilateralmente, y se excluirán, siempre, los pacientes mayores de 75 años. La existencia de enfermedad vascular cerebral asociada, será una contraindicación formal, a menos que sea totalmente necesario; en esos pacientes, el reflejo puede ser hiperactivo y provocar una asistolia.Este fenómeno suele ocurrir  cuando la estimulación se efectúa como tratamiento de las taquicardias paroxísticas.  Durante la maniobra se recomienda llevar a cabo un registro electrocardiográfico, y tener a mano un desfibrilador. En pacientes con enfermedad coronaria o angina de pecho, la presión ejercida durante el masaje deberá ser my breve y suave, deteniéndola cuando se obtenga el efecto deseado.

1.1.1.-TSCM EN EL SUJETO SANO.
          En individuos sanos, el masaje Seno-Carotídeo provoca cambios respiratorios y cardiovasculares.
               La presión digital ejercida sobre el seno carotídeo induce un aumento de la profundidad respiratoria, pero no altera el ritmo. Esta respuesta es independiente de la edad o el sexo, y aparece sin ninguna relación con los cambios, simultáneos, cardiovasculares. Una vez aplicada la presión, la profundidad de la incursión respiratoria comienza a incrementarse desde 5 hasta 20 segundos, y continúa hasta alcanzar un acmé de 45 hasta 90 segundos. La estimulación prolongada puede provocar un tipo de respiración fásico, que simula la respiración de Cheyne-Stokes. La compresión de la arteria carótida, por encima o por debajo del Seno-Carotídeo, no provoca dichos cambios. El reflejo respiratorio persiste durante la anestesia con Barbitúricos. La procainización del área, que previene el reflejo respiratorio, también abole la hiperventilación que se obtiene después de la inyección de cianuro de potasio. El ión cianuro, a bajas concentraciones, estimula la respiración actuando sobre los quimiorreceptores del arco aórtico y del cuerpo carotídeo. Este hecho ha sugerido a algunos autores que el reflejo respiratorio se debía a interferencias del aporte sanguíneo al glomus caroticum, que se localiza entre la bifurcación de ambas carótidas.
          Los efectos cardiovasculares mediados por el masaje del seno actúan sobre:
1.-El nódulo sinusal.
2.-El sistema de conducción atrio ventricular (fascículo de Hiss).
3.-La presión sanguínea.
          La estimulación del seno, en sujetos no afectos de Patología Cardiaca provocó enlentecimiento del ritmo sinusal, defectos de conducción A-V, alargamiento del PR, y asistolia ventricular, de una duración de 2 a 5.7 segundos. El masaje bilateral originó los mismos cambios electrocardiográficos. En un 25% de los pacientes se registraron síntomas subjetivos que incluían síncope, náuseas, y discreto dolor de cabeza.Cuando se aplican presiones constantes, sobre ambos senos, se produce una prolongación máxima del intervalo P-P, que comienza en el primer ciclo cardiaco siguiente a la estimulación. Si la presión se aplica durante 30 segundos, o más, el ritmo sinusal regresa a su nivel incial, a los diez-quince segundos.
          El masaje del seno provoca, además, un Reflejo Depresor Vasomotor. La caída de la presión arterial es, especialmente, marcada en los sujetos afectos de arteriosclerosis o hipertensión.


1.1.2 TEST DEL SENO-CAROTÍDEO MANUAL EN LAS ARRITMIAS CARDIACAS.
          Probablemente, el mayor valor clínico del TSCM esté en el apoyo diagnóstico para el diagnóstico diferencial de las arritmias cardiacas. Este procedimiento ayuda al clínico a establecer un diagnóstico definitivo del trastorno, a la cabecera del enfermo. A veces, aún después del registro electrocardiográfico, la naturaleza de los trastornos del ritmo permanece poco clara hasta que éste no se altera por la estimulación; es también un instrumento terapéutico en la taquicardia sinusal y nodal. 

1.1.3.-TEST DEL TSCM EN LA ANGINA DE PECHO.
          La angina de pecho es una manifestación dolorosa, subjetiva, de una enfermedad obstructiva del Sistema Arterial Coronario.Su diagnóstico depende, exclusivamente, de la interpretación de los síntomas. Con frecuencia es la única indicación de la isquemia miocárdica. Aunque la mayoría de las historias clínicas de los pacientes anginosos no ofrecen dudas diagnósticas, existen otras muchas que se presentan como atípicas. Cualquier procedimiento simple, que ayude a distinguir el dolor anginoso de otros dolores torácicos es, sin duda, de gran valor.
          Wassermann (1928), fue el primero en apuntar que una presión sobre el seno podía aliviar un ataque anginoso. Esta observación ha sido confirmada, posteriormente, por numerosos autores. La desaparición del dolor se asocia, casi invariablemente, con la bradicardia refleja. Cuando un dolor torácico se aliva por la estimulación, se puede afirmar que es un dolor anginoso. Si no hay alivio, o si por el contrario se acentúa con la bradicardia, no es de naturaleza anginosa. A veces, durante un infarto agudo de miocardio el dolor disminuye, transitoriamente, si se consigue una bradicardia importante. La estimulación, efectuada durante un episodio de angina, no altera el patrón electrocardiográfico ni modifica el ST o la onda T, aunque el dolor disminuya.

1.1.4.-TSCM EN LA ARTERIOPATÍA CORONARIA  ARTERIOSCLERÓTICA, ESTENOSANTE.
           Una gran parte de los pacientes afectos de una coronariopatía estenosante arteriosclerótica muestra un aumento de la sensibilidad refleja seno-carotídea.
          Los pacientes con enfermedad arterial coronaria están especialmente predispuestos a presentar asistolia, después de la estimulación. Este fenómeno sería consecuencia de varios factores:
1-Depresión del nódulo sino-auricular.
2.-Bloqueo aurículo-ventricular.
3.-Retardo nodal o escape ventricular.
          Generalmente, la sensibilidad del reflejo varía directamente con el grado de lesión de la enfermedad, y con la edad de los individuos. Algunos autores han comunicado que han podido diagnosticar enfermedad coronaria, en pacientes jóvenes, de edades comprendidas entre los 35 y los 45 años, aquejados de dolores torácicos atípicos y mostrando alteraciones inespecíficas del ST, así como ondas T complejas que respondieron, a una estimulación suave y breve, con un bloqueo cardiaco parcial o completo.
           Cuando se realiza un registro ECG, durante la maniobra de estimulación, y se produce un retardo del ritmo, es importante examinar la onda T. Si en el complejo que sigue inmediatamente a la pausa más larga, la T se invierte pero el complejo QRS permanece inalterado, se puede pensar que el fenómeno posee la misma significación clínica que el cambio en la onda T, post-extrasistólica, que se describe en la isquemia miocárdica (siendo, generalmente, el resultado de una enfermedad arterial coronaria subyacente).

1.1.5.-TSCM Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
          La estimulación seno-carotídea puede aliviar el edema agudo de pulmón en los pacientes hipertensos y con enfermedad arterial coronaria.
              Algunos autores han demostrado que la estimulación del seno fue eficaz en el 80% de los pacientes afectos de edema agudo de pulmón. El alivio fue inmediato con el comienzo de la bradicardia aunque, en la mayoría de los pacientes, existió una caída de la presión arterial. Para estos autores, la angustia, la disnea, y el dolor torácico de carácter opresivo desaparecen; el sudor y la palidez disminuyen progresivamente, la respiración se hace menos dificultosa, los tonos cardiacos disminuyen de intensidad, y el choque de la punta se hace más débil. Cuando el reflejo se agota en uno de los lados, la estimulación se puede continuar en el contrario. Una gran ventaja del procedimiento es que el médico puede controlar los cambios del ritmo cardiaco, y de la presión arterial, variando la intensidad y la duración de la estimulacion.
          El enlentecimiento del ritmo cardiaco y el aumento de la eficacia de la contracción del ventrículo izquierdo, así como el descenso de la resistencia periférica, con reducción del trabajo miocárdico, han sido las principales razones -argumentadas por algunos- para explicar los efectos beneficiosos del masaje en la insuficiencia cardiaca aguda ventricular izquierda. No obstante, otros autores piensan que la crisis de edema agudo no se produce como consecuencia de una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, sino que representa un síndrome reflejo que afecta a los segmentos cardiopulmonares del sistema nervioso autónomo. El alivio inmediato proporcionado por la morfina, depresor poderoso del Sistema Nervioso Central, con afinidad sobre el Centro Vasomotor y el Centro Respiratorio, soportan, en opinión de algunos autores,esta idea. El edema agudo de pulmón comienza con taquicardia, hipertensión arterial, vasoconstricción cutánea, y otras manifestaciones simpáticas. En opinión de dichos autores, estos fenómenos podrían ser los responsables de una falta de inhibición simpática, por déficit de la función barorreguladora, recuperable mediante estimulación. Algunos autores han sugerido que la angina de pecho y el edema agudo de pulmón se inician por un reflejo aferente común que comenzaría en los "nervi vasorum" (nervios de los vasos), de las arterias coronarias.

1.1.6.-TSCM Y DIGITAL.
          Se sabe, desde hace bastante tiempo, que la digitalización puede provocar un aumento de la sensibilidad cardiaca al masaje del seno. El incremento de la respuesta vagal a la estimulación produce, en estos pacientes, un mayor enlentecimiento cardiaco, una parada cardiaca, o arritmias complejas. Este hecho puede ser utilizado para el tratamiento de la taquicardia ventricular.
          Hay que tener en cuenta la posibilidad de una intoxicación digitálica en cualquier paciente que desarrolle un grado avanzado de bloqueo cardiaco durante la estimulación, especialmente, si no se había presentado con anterioridad. Las mismas implicaciones tiene el hecho de que se obtenga una respuesta ventricular rápida y regular, después de la estimulación, en pacientes con fibrilación auricular. La aparición de extrasístoles, durante el test, se considera como uno de los síntomas más precoces de la sobre-dosificación o de la intoxicación digitálica. Parece probado que la estimulación del seno permite diagnosticar, en estos casos, los trastornos del ritmo antes de que aparezcan espontáneamente. La prolongación del ciclo cardiaco, que tiene lugar por la estimulación, favorece la descarga de focos ectópicos ventriculares.

2.-EL SÍNDROME DEL SENO CAROTÍDEO.
            
          Desde los primitivos trabajos de Weiss y Baker (1933), que consideraron al seno carotídeo hipersensible como responsable directo de episodios sincopales, existe una amplia literatura de lo que se ha dado en llamar el "Síndrome del Seno-Carotídeo".
           El Síndrome puede definirse como un desmayo que ocurre espontáneamente o una pérdida de conciencia reproducible por la estimulación del seno bilateralmente. Los episodios dependen de la aparición de una marcada bradicardia acompañada, aveces, de hipotensión arterial. La pérdida de conciencia dura algunos segundos y va precedida de visión borrosa, debilidad, alucinaciones visuales y, a veces, de molestias epigástricas.Objetivamente, los pacientes presentan palidez facial, taquipnea y sudoración.La pérdida de conciencia puede acompañarse de fenómenos convulsivos, de tipo focal, y psicomotores.
          Cuando los episodios se presentan de manera espontánea, y ello suele ocurrir con más frecuencia cuando el paciente está de pié, su comienzo es repentino y, su duración, corta. El sensorio no se suele afectar después del ataque, y se puede reproducir por el masaje breve del seno.
           Los ataques pueden desencadenarse por cualquier factor que ejerza presión directa, o tensión, sobre el cuello: un collar, una adenopatía cervical, la presión sobre la zona durante el afeitado, el simple roce de la cuchilla o el cuello de la camisa, un movimiento rápido de la cabeza, la tos o el cambio repentino de la posición supina a la erecta. Sin embargo, los factores desencadenantes solamente se encuentran en un 25% de los sujetos. La hiperreflexia puede presentarse bilateralmente, aunque en grado distinto. Otras veces, la aparición espontánea de los ataques es muy rara, aunque el masaje puede provocarlos.
          La enfermedad se presenta, predominantemente, en varones y afecta a grupos de edad avanzada.
            En los pacientes afectos del Síndrome, se ha descrito la siguiente patología:
1.- Gran número de pacientes eran portadores de enfermedades cardiovasculares.
2.- Dilatación aneurismática de la pared del seno.
3.- Tumores cervicales que comprimían su pared.
4.- El hallazgo patológico más interesante ha sido descrito por dos autores (Amado y Pineda, 1972). Los autores han descrito un nervio de Hering de trayecto un tanto anómalo, en algunos sujetos, y describen dos hechos que podrían contribuir a la aparición del Síndrome en los sujetos jóvenes, especialmente en la variedad denominada "de los barberos". Uno de ellos se refiere a la gran longitud del nervio (unos 6 cm); el otro, a las relaciones que presenta con las ramas de la carótida externa y, particularmente, con la arteria tiroidea superior a la cual rodea para dirigirse al seno. Fijado inferiormente por dicha arteria, el nervio de Hering podría ser traccionado por la piel y el tejido subcutáneo, al efectuarse el recorrido de la navaja, desde abajo hacia arriba, por la piel del cuello.
          Etiopatogénicamente, existirían tres tipos de mecanismos capaces de provocar el Síndrome:
1.-Un Reflejo Cardio-inhibitorio, que provoca asistolia ventricular prolongada, debidoa un bloqueo A-V completo o a una parada sinusal, sin escape ventricular. Este hecho ha provocado el Síndrome en un gran tanto por ciento de pacientes.
2.-Un Reflejo Depresor, que provoca una vasodilatación generalizada, seguida de una caída brusca de la presión arterial. Afectaría a una escasa proporción de pacientes.
3.- Un llamado "Reflejo Cerebral", que podría ser debido a una vasoconstricción de los vasos cerebrales, y que no se acompaña de cambios en el ritmo cardiaco ni en la presión arterial. La existencia de dicho reflejo ha sido cuestionada por numerosos autores que piensan que el síncope se origina por una interferencia con el riego sanguíneo al cerebro, durante el masaje sinusal.

3.-LA APLICACIÓN DE MARCAPASOS ELÉCTRICOS  EN EL SENO CAROTÍDEO.
    1.9.1 En el tratamiento de la Hipertensión Arterial
                  Resulta un tanto asombroso, en cierta manera, que el considerable cuerpo de investigaciones dedicadas a la regulación nerviosa de la presión arterial, no haya tenido repercusión importante en el plano terapéutico.
                   Si se examina la enorme lista de medicamentos, utilizados con fines hipotensores, se constata que son raros los que actúan sobre los Barorreceptores, las vías nerviosas aferentes, o los nervios efectores del Arco Reflejo Barorregulador. Solamente los derivados de la Veratrina podrían reclamar una acción de este tipo.
                    Durante los años setenta, una serie de investigadores emprendieron el tratamiento de la hipertensión arterial, y de la angina de pecho, mediante la estimulación eléctrica, permanente, de los nervios del seno, a través de  un marcapasos.              Algunos autores habían adelantado la hipótesis de que la hipertensión renal experimental dependía, inicialmente, de un mecanismo renal y, posteriormente, de un mecanismo neurógeno extrarrenal. Otros, demostraron que, en perros hipertensos renales, los registros electroneurográficos de los nervios del seno mostraban una actividad reducida. Parecía existir una adaptación de las terminales presorreceptoras a los nuevos niveles de presión arterial. Todo sucedía como si el mecanismo regulador estuviese adaptado a un nivel más elevado. Así, el sistema barorregulador contribuiría a mantener la hipertensión y no a reducirla. Por esta razón, la vía centrípeta del Arco Reflejo Barorregulador aparecía como un posible punto de impacto para una intervención terapéutica. Una estimulación artificial, ya sea de las propias terminales presorreceptoras, ya de la vía centrípeta, podría paliar la imperfecta reactividad del sistema a los estímulos específicos.
               Autores de las escuelas francesa y norteamericana demostraron lo bien fundado de esta hipótesis y definieron las mejores condiciones para una estimulación eléctrica de los presorreceptores del seno. Los marcapasos que aparecieron en el mercado utilizaban impulsos rectangulares de 300 milisegundos, con una frecuencia, variable, de 20 a 70 ciclos por segundo, a una tensión entre 1 y 8 voltios. Los marcapasos intracorpóreos, que no permitían ningún ajuste de los parámetros en los tratamientos de larga evolución, fueron sustituídos por estimuladores que funcionaban con radiofrecuencia, a partir de un emisor extracorporal. Los trabajos realizados por entonces, demostraron que la estimulación eléctrica reducía las cifras de la presión arterial, en el animal normal, y resultaba eficaz sobre la hipertensión experimental, y la humana de cualquier etiología. Estos autores consideraron que el seno carotídeo aparece como un elemento esencial del sistema de regulación cardiovascular que actúa, a la vez, sobre la presión arterial, la frecuencia cardiaca, y el estado ionotropo de la fibra muscular cardiaca, provocando una disminución moderada del débito cardiaco, no ligada a los cambios de frecuencia cardiaca ni a los de la presión arterial.


PROF.GARFIA.A.
Estimulador eléctrico del nervio del seno, de tipo Medtronic.


 RADIOGRAFÍA ANTEROPOSTERIOR DEL CUELLO  QUE MUESTRA EL ESTIMULADOR IMPLANTADO Y RECARGABLE DEL NERVIO DEL SENO CAROTÍDEO, EN UN PACIENTE HIPERTENSO.
PROF.GARFIA.A









1.9.2.- En el tratamiento de la angina de pecho.
            Numerosos autores habían demostrado que la estimulación eléctrica del nervio del seno podía aliviar o suprimir las crisis anginosas. Siendo éstas, la consecuencia de una insuficiente oxigenación del miocardio, el tratamiento ideal debería consistir en aumentar el flujo coronario y disminuir, a la vez, las necesidades de oxígeno. Estudios experimentales habían demostrado que las necesidades de oxígeno del corazón están, directamente, en relación con:
1.-La frecuencia cardiaca.
2.-El estado ionotropo del miocardio.
3.-La presión intraventricular (reflejo de la tensión reinante en el interior de las paredes miocárdicas). Si estos factores se reducen, disminuirán, también, las necesidades de oxígeno. La acción beneficiosa de la estimulación resultaría, para algunos autores, de un triple mecanismo, a saber:
1.- La reducción de la frecuencia cardiaca.
2.-El descenso de la presión arterial.
3.-La disminución de la fuerza contráctil del miocardio.
Las consecuencias de todo ello sería una reducción de las necesidades energéticas de la víscera.De esta forma, la estimulación eléctrica actuaría sobre las crisis anginosas, un poco, a la manera del propanolol, con la ventaja de que esta acción puede ser desencadenada a voluntad, ya sea en el mismo momento del dolor o en previsión de un esfuerzo. Feigl (1968), indicó que el efecto beneficioso de la estimulación podría ser debido, no solamente a un descenso en el consumo de oxígeno, sino también a la existencia de un mayor aporte de flujo por disminución de la actividad alfa-receptora, vasoconstrictora, de las arterias coronarias. La resistencia coronaria desciende durante la hipotensión en el seno-carotídeo pero aumenta, en las mismas condiciones, cuando se emplean beta-bloqueantes.
          La estimulación permanente de los nervios del seno carotídeo, renovó el interés de los clínicos por el estudio de los mecnismos reguladores, barosensibles, de la circulación.

4.-BARORRECEPTORES Y MUERTE SÚBITA CARDIACA.
          Diversos estudios experimentales han demostrado que en perros sometidos a infartos, portadores de una miocardiopatía isquémica, se produce un descenso de la sensibilidad del reflejo barorreceptor, así como de la variabilidad dl ritmo cardiaco.
              El análisis del control autónomo del corazón, a través de marcadores indirectos, puede representar una aproximación novedosa a la detección precoz de pacientes afectos de una miocardiopatía isquémica, del grupo denominado de alto riesgo, de presentar una muerte súbita cardiaca después de sufrir un infarto agudo de miocardio. Esta posibilidad se basa en la evidencia de que las respuestas autónomas, durante la isquemia miocárdica aguda, constituyen un predictor del resultado clínico final  (es decir, fibrilación ventricular versus supervivencia). Espacíficamente, la activación simpática puede desencadenar arritmias malignas, mientras que la activación vagal ejerce un efecto protector cardiaco.
Diversos experimentos han proporcionado nuevas perspectivas sobre la interacción simpático-vagal, y la probabilidad de presentación de una fibrilación ventricular. En los modelos experimentales, entre los animales portadores de cicatrices miocárdicas post-infarto de miocardio, existe un grupo de alto riesgo de presentar arritmias malignas durante el curso de un nuevo episodio isquémico. Los animales de este grupo respondieron poco al test de sensibilidad barorefleja y/o a la variabilidad del ritmo cardiaco (que son marcadores, respectivos, de la actividad vagal refleja y smpático-tónica cardiaca).

5.-REFLEJO DEPRESOR SENO-CAROTÍDEO Y  MUERTE SÚBITA DE ORIGEN TRAUMÁTICO.
          Existen pocos trabajos relacionados con este problema.
Sigrist y col. (1989), han revisado siete casos de autopsia, en los que se estableció un diagnóstico de muerte súbita debida a irritación mecánica del seno carotídeo. Los autores opinaron que el diagnóstico podía considerarse válido cuando:
1.-En la necropsia se evidenciaban lesiones en las áreas barosensibles, tal como se muestran en el caso nº61 (hemorragias peri e intercarotídeas, desprendimientos antero-laterales de la íntima de la carótid externa,etc).
2.-Existen signos de insuficiencia cardiaca aguda.
3.-Se podían excluir otras causas de insuficiencia cardiaca.
          Según dichos autores, en este tipo de muertes es importante llevar a cabo la autopsia del lugar y la declaración de los testigos del momento de la muerte. Los autores del trabajo, alemanes, comunican que en Alemania, las compañias aseguradoras consideran a las muerte reflejas seno-carotídeas como un accidente. En los procedimientos criminales , este tipo de muertes va ligada al estrangulamiento y los autores proponen una serie de criterios para establecer un diagnóstico diferencial.
           Mi opinión personal es que,  en muy pocos países del mundo se realiza un estudio microscópico, exhaustivo, de las áreas de ambas bifurcaciónes carotídeas que puedan poner de manifiesto lesiones microscópicas como las mostradas en el caso nº 61, de este Blog. Existe, a mi entender, un escaso conocimiento patomorfológico, tanto del glomus caroticum como de las terminales presorreceptores del la pared seno-carotídea humana.