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miércoles, 20 de octubre de 2010

80.-EVALUATION OF INTRACARDIAC DEVICES AT FORENSIC AUTOPSY. III.- INTRACORONARY STENTS.PROF.GARFIA.A

80.- EVALUATION OF INTRACARDIAC DEVICES AT FORENSIC AUTOPSY.
III. CORONARY STENTS:HANDLING AND PROCESSING OF  SPECIMENS FOR FORENSIC HISTOPATHOLOGICAL STUDY.
PROF.GARFIA.A


80.-EVALUACIÓN MÉDICO-LEGAL DE LAS PRÓTESIS INTRACARDIACAS DURANTE LA AUTOPSIA.
III. STENTS INTRACORONARIOS: TÉCNICA DE PROCESADO DE MUESTRAS PARA ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO FORENSE.
PROF.GARFIA.A
Percutaneous coronary revascularization has been a mainstay in the management of coronary artery disease since its introduction in the late 1970s. Bare metal stents and so named "first generation drug eluting stents" (DES), such as Sirolimus-eluting (Cypher) and Paclitaxel-eluting stents (Taxus), have further improved results of percutaneous coronary intervention by improving early results and reducing the risk of restenosis. Second generation DES, such as Zotarolimus-eluting (Endeavor) and Everolimus eluting stents (Xience V), hold the promise of superior anti-restenotic efficacy as well as long-term safety. In-stent restenosis (ISR) caused by neointimal hyperplasia is the major drawback after percutaneous coronary intervention for obstructive coronary disease. Second generation DES attempt to address the issue of delayed arterial healing (DAH) (implicated in late thrombotic oclussion and delayed loss of  antirestenotic efficacy. It is  and characterised by persistent fibrin deposition, delayed endothelization, chronic inflammation and persistent platelet activation), by using thinner stent struts, lower drug load and more biocompatible polymer. Inflamatory response to polymer residue plays an important role and may be an unespecific, monocyte-macrophage response, or hypersensitivity related. At present the focus of development is towards biodegradable polymers coatings which offer the attractive prospect of controlled drug-release without the potential for late polymer associated adverse effects (Byrne, Joner and Kastrati.Minerva Cardioangiol 2009 Oct; 57(5): 567-584).


The next generation of DES includes new technology, new stent designs and materials, biological polymers, bioabsorbable stents coated with new drugs including stent based gene, as well as cell delivery.


Desde finales de los años 70, fecha en la que Andreas Gruentzig realizó la primera Angioplastia Transluminal Percutánea, utilizando un catéter balón, los resultados y la técnica han avanzado considerablemente. La Angioplastia con balón fue la primera técnica utilizada en las arterias coronarias, y la única aplicada en la práctica clínica hasta finales de la década de los ochenta. A partir de ese momento, el desarrollo de nuevos dispositivos de angioplastia coronaria, fundamentalmente los denominados "stents o "mallas intracoronarias expansibles"  y la aterectomía, han cambiado radicalmente la situación de los enfermos afectos de la denominada coronariopatía fibroateromatosa obstructiva, monovaso o multivaso.
          Un "stent" es una prótesis intravascular expansible utilizada para mantener la apertura de determinados órganos huecos -esófago, tráquea, conducto biliar, uréteres, venas, arterias- que se encuentran sometidas a procesos patológicos estenosantes  internos, por crecimiento endoluminal de tejido neoformado, o externos, por compresión parietal dependiente de malformaciones, masas tumorales, cicatrices, u otros procesos patológicos más extraños (por ejemplo, hemorragias pericoronarias yatrógenas dependientes de la aplicación de maniobras de resucitación cardiopulmonar. Véanse, en este mismo Blog, los casos 26 y 25).
          Aquí nos referiremos, exclusivamente, a los "stents intracoronarios."
             La estenosis luminal de la arteria coronaria descendente anterior, en su segmento inicial, representa un subgrupo especial de riesgo de muerte súbita cardiaca dentro de la denominada Miocardiopatía Isquémica -tanto en su forma de presentación aislada, denominada enfermedad coronaria monovaso, como en el contexto  de una enfermedad coronaria obstructiva ateromatosa, de tipo multivaso. La cantidad y la calidad de miocardio afectado,  vásculo-dependiente de la arteria coronaria descendente anterior, hace necesario un abordaje terapéutico muy agresivo, cuando se ha producido una estenosis grave del vaso.

STENTS INTRACORONARIOS
          La cardiología intervencionista ha experimentado una auténtica revolución desde la llegada de las prótesis intracoronarias de tipo "stents" o mallas expansibles intracoronarias.
            La implantación de "stents" es la intervención coronaria percutánea más frecuentemente utilizada en los EEUU, así como en el resto del mundo. Representa alrededor de un 80% de los 1.5 millones de intervenciones coronarias que se realizan, anualmente, en todo el mundo.
            En España, el crecimiento de las intervenciones para la implantación de "stents", ha sido exponencial (2.507 intervenciones en el año  1990 versus 57.000 en el 2006). Las causas de este crecimiento han sido múltiples:
1) la facilidad de asegurar un excelente resultado angiográfico es un factor importante para el hemodinamista responsable de la intervención.
2) el tratamiento de las complicaciones de la angioplastia convencional.
3) la prevención de la estenosis recidivante. 

En España, las primeras intervenciones se llevaron a cabo a principios de los años noventa (los primeros "stents" que se implantaron fueron de los tipos Gianturco-Roubin y Palmaz-Schatz, que hoy se denominan, ya, convencionales).Las indicaciones para su implantación fueron las denominadas "Tipo Benestent" y eran, fundamentalmente, de tipo anatómico: lesiones en vasos de más de 2.75 mm de calibre, y de una longitud menor de 15 mm, en aquellos pacientes que sufrían una angina de pecho, de tipo estable. La extraordinaria aportación de estas endoprótesis coronarias, al incrementar la seguridad de las intervenciones quirúrgicas, hizo que se superase la denominada "fase restrictiva" para la indicación clínica - durante la cual  los "stents" solamente se implantaban en casos de oclusión o amenaza de oclusión  de la arteria tratada - y su uso se generalizara a contextos clínicos y anatómicos diferentes de los que justificaron la concesión inicial de la marca CE- que les permitía su comercialización. La razón era muy sencilla: los resultados eran mejores que los obtenidos tratando esas mismas lesiones (lesiones off-label, como se definen ahora) mediante catéteres-balón convencionales, no seguidos del implante de un stent. (Iñiguez Romo, 2008.Revista Española de Cardiología. Vol 61.nº 07.Julio 2008).


TÉCNICA DE IMPLANTACIÓN.-
          La implantación de un "stent" se realiza,  técnicamente, mediante acceso vascular por la arteria femoral. El implante y la suelta de la malla tiene lugar previa dilatación con balón y, se libera a una presión de 12-14 atmósferas. El "stent" puede montarse manualmente aunque, la mayoría de los comercializados en EEUU se venden pre-montados y apretados, fuertemente, sobre el balón.


MATERIALES EMPLEADOS EN SU CONSTRUCCIÓN.-
          Se fabrican con diferentes materiales: acero inoxidable de grado quirúrgico 316 L; aleaciones de níquel-titanio (nitinol); titanio y diferentes aleaciones de acero inoxidable, recubiertas de oro, etc. El acero inoxidable posee una excelente resistencia a la tensión,y un grado muy alto de capacidad anticorrosiva, pero es moderadamente trombógeno, en comparación con el resto de metales utilizados. El titanio posee mucha fuerza por unidad de masa, lo que le capacita para la fabricación de prótesis más ligeras, es resistente a la corrosión, y posee una excelente biocompatibilidad. La propiedad del nitinol (níquel-titanio), de mantener la memoria de la forma permite que las prótesis realizada con este material puedan recuperar la forma original después de una compresión-deformación, intensa. El nitinol ejerce una potente fuerza de expansión radial y posee una buena biocompatibilidad. Los "stents" de acero inoxidable, chapados en oro, son radio-opacos e inhiben la corrosión y las infecciones.

MODELOS Y TIPOS.-
          Existen diferentes modelos de mallas intracoronarias que incluyen los siguientes tipos básicos:
1.-Espiraliformes (tipos Gianturco-Roubin y Wiktor).
2.-En malla o red (Wallstent).
3.-Tubulares y tubulares articuladas (Palmaz-Schatz PS 153, Mini Crown, Multi-Link Duet I, Tristar, Radius).
4.-Anilladas (AVE GFX, SG 70).
5.-Multimodelos (NIR).
          Todos estos tipos están construidos en acero 316 L, inoxidable, a excepción de los modelos Wallstent ( aleación de cobalto y platino), Wiktor (de tántalo) y Radius (nitinol). Todas ellas se despliegan, previa dilatación con balón, excepto los modelos Wallstent y Radius, que son autoexpansibles. Se introducen en la luz de la arteria, a lo largo de la estenosis luminal, con la ayuda de un barrido fluoroscópico y de marcadores radio-opacos. El despliegue del "stent" significa que la malla debe expandirse de forma circunferencial y colocarse en aposición al endotelio de la arteria coronaria en cuestión. Los "stents" que se encuentran en el mercado poseen un diámetro variable -de 2.5 a 6 mm- y una longitud  entre 8 y 50 mm.

COMPLICACIONES
         Las complicaciones que se pueden presentar en los portadores de mallas intracoronarias pueden ser agudas, subagudas, y crónicas.
         Las complicaciones peroperatorias-agudas-    incluyen la rotura de la pared arterial, el infarto agudo de miocardio, debido a la rotura de una placa de ateroma y su embolización distal, y la muerte súbita cardiaca arritmogénica.
          Entre las complicaciones subagudas se encuentra la trombosis coronaria diferida. Esta sucede en un 1-3% de los pacientes intervenidos y suele presentarse a los 7-10 días de la intervención.La trombosis coronaria provoca muerte súbita o infarto agudo de miocardio. El tratamiento con antiagregantes plaquetarios disminuye, notablemente, el riesgo de esta complicación.
              Como complicaciones tardías se encuentran las siguientes:
1.-Migración del "stent".
2.-Perforación arterial.
3.-Infecciones.
4.-Estenosis recidivante intra-"stent" (en inglés denominada "in-stent restenosis").
          La más importante de las complicaciones tardías es la estenosis coronaria recidivante intraprótesis.

El concepto "estenosis intraprótesis" se refiere al "crecimiento de neo-tejido" que tiene lugar entre la superficie "endotelial" de la malla y la sangre que circula por su luz. Existe, en general, una correlación lineal entre la extensión del daño arterial provocado en el momento de la colocación de la prótesis y el crecimiento estenótico de la capa neo-íntima, depositada sobre el "stent". Otro factor, que influye desfavorablemente en la aparición de la estenosis recidivante, es la duración del implante.

LA REACCIÓN VASCULAR A LA IMPLANTACIÓN DE "STENTS" INTRACORONARIOS.-
          Los cambios histopatológicos detectados tras la implantación de los diferentes tipos comerciales de "stents" intracoronarios, son bien conocidos ( Ver: Silver, Gotlieb y Schoen. En CardiovascularPathology. 3ªed. pp.683. Churchill-Livingstone. 2001).
             En general, la implantación de un muelle intracoronario provoca una lesión arterial que desencadena una respuesta inflamatoria, de tipo agudo. La respuesta aguda persiste, aproximadamente, durante un mes (respuesta neutrofílica).
              En contraposición, las células inflamatorias típicas de la respuesta inflamatoria crónica y/o de rechazo (linfocitos y macrófagos), pueden estar presentes desde el 4º-5º día, aunque el infiltrado inflamatorio crónico predomina a partir del día 15.  
          Las células gigantes multinucleadas pueden participar en la respuesta a partir del día 30, significando una repuesta tisular a cuerpo extraño, ya que su participación  en la formación de la capa neo-íntima es muy escasa.
          La respuesta inflamatoria aguda estimula la adherencia de las plaquetas y de los leucocitos sobre la superficie vascular de la malla que se encuentra en contacto con la corriente sanguínea. Así, de esta forma, la malla se va cubriendo, progresivamente, con una capa de grosor variable, de fibrina y plaquetas (trombo fibrino-plaquetario). Este depósito inicial se infiltra, progresivamente, por un tejido conjuntivo neoformado, proceso que se denomina "organización del trombo". Desde ese momento, las mallas del "stent" quedan embebidas en un tejido de granulación que se denomina neo-intimal, por localizarse encima de la capa íntima arterial, el cual está constituido por varias capas de grosor que crecen, aposicionalmente, "en tela de cebolla", hacia la luz arterial. En dicho tejido neo-intimal, se encuentran embebidos los hilos de acero de la malla protésica. La neo-capa formada, neo-íntima, está formada por una matriz de proteoglicanos y colágeno, entre los que se encuentran células musculares lisas, ricas en alfa-actina. A veces, la neo-íntima contiene algunos macrófagos espumosos, lípidos y cristales de colesterol, alrededor de los hilos de la prótesis. Finalmente, la prótesis sufre un proceso de neo-endotelización mediante el cual el endotelio arterial reviste la capa de tejido neo-formado. En humanos, el proceso final de endotelización puede completarse alrededor de la cuarta semana post-implante. Se cree que, en el proceso de la re-estenosis jugaría un papel decisivo la cantidad de células musculares lisas y la de proteoglicanos de la matriz neointimal.
          En clínica se utilizan dos definiciones/criterios angiográficos para clasificar la re-estenosis:
1.-La pérdida de un 50% de la ganancia luminal obtenida.
2.-La estenosis de la luz del "stent"    en más de un 50% (definida por la angiografía).
          La re-estenosis se define como de grado moderado (50-75% de reducción del calibre luminal), a severo ( más de un 75% de estenosis).

FACTORES QUE INFLUYEN DIRECTAMENTE SOBRE EL CRECIMIENTO CONTÍNUO NEO-INTIMAL.-
      Son, entre otros:
1.-El daño arterial provocado durante el implante.
2.-La magnitud de la respuesta inflamatoria aguda, que depende del primero.
3.-La imprevisible penetración de la malla metálica en las placas de ateroma, con la consiguiente ruptura y liberación de componentes lipídicos en el seno de la pared arterial (peligro de hemorragias intraplacas de ateroma y/o parietales).


LA PREVENCIÓN FARMACOLÓGICA DE LA ESTENOSIS RECIDIVANTE INTRA-STENT.-
          Los últimos avances científicos en el conocimiento y la comprensión de la biopatología vascular de la re-estenosis, junto con el desarrollo tecnológico de mallas capaces de funcionar como vehículos portadores de fármacos (stents fármacoactivos), han generado un entusiasmo exuberante en la aplicación de "stents" impregnados con drogas capaces de ser liberadas paulatinamente, que poseen la propiedad de actuar contra la proliferación neo-intimal, responsable de la neo-estenosis. Este nuevo y atractivo enfoque terapéutico está dirigido hacia el "nudo gordiano" de los efectos negativos, y/o complicaciones secundarias a la implantación de la malla intracoronaria, minimizándose, además, la posible aparición de los efectos tóxicos secundarios dependientes de la administración continuada, sistémica, de los potentes fármacos antiproliferativos que impregnan los actuales "stents fármacoactivos".
          Entre los fármacos utilizados en la denominada "primera generación de stents fármacoactivos", se encuentran el Sirolimus (Cypher), el Taxol (Taxus) y sus derivados (Paclitaxel y 7-hexanolytaxol), y la Actinomicina D.
     El Sirolimus es un antibiótico macrólido, producido por el hongo Streptomyces Hygroscopicus, encontrado en la isla de Rapa Nui (de ahí el nombre de Rapamicina),más conocida como Isla de Pascua y localizada en el Pacífico Sur. El Sirolimus fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration), en los EEUU, en el año 1999, para su utilización como fármaco inmunosupresor, con efectos antiinflamatorios y antiproliferativos. En los EEUU, se utiliza para frenar el rechazo de los transplantes renales.
          Entre los "stents" denominados "de segunda generación", se encuentran el Zotarolimus (Endeavor) y el Everolimus (Xience V). Parece ser que los datos estadísticos más recientes demuestran que existe una superioridad del Xience V con respecto al Cypher, en lo que respecta a potencia antire-estenosis y en seguridad, a largo plazo.
            En la actualidad existen cinco tipos de "stents" comercializados en los EEUU (Doostzadeh et al.,Coron Artery Dis 2010 jan; 21 (1):46-56).
1.Cypher (Sirolimus), de Lab.Cordis (aprobado por la FDA en 2003).
2.Taxus Express (Paclitaxel). Boston Scientific.FDA 2004.
3.-Liberté (Paclitaxel). Boston Scientific.FDA 2008.
4.-Endeavor (Zotarolimus).Medtronic.FDA 2008.
5.-Xience V (Everolimus).Abbot Vascular.FDA 2008.
          El método de impregnación y de recubrimiento de la malla protésica, por el antibiótico, consiste en aplicar sobre la malla  una capa -de unas 5-10 micras- de una solución de un polímero de la droga; posteriormente se procede al secado, al objeto de unir el material a la superficie de la malla. Mediante esta técnica se consigue aplicar una cantidad de droga de unos 500 microgramos ( manteniéndose una relación droga-polímero de un 30%, según los fabricantes). Una técnica más novedosa consiste en crear una vaina de polímero en la que se encuentra embebida la droga. La vaina se coloca atrapando al stent, en posición no extendida, y cuando se expande aquella queda localizada entre la malla y la pared del vaso.De esta forma se constituye un auténtico reservorio de droga que se libera paulatinamente.
¡En Medicina intervencionista no deja uno de sorprenderse de la capacidad ingeniosa de los científicos que trabajan en los laboratorios farmacéuticos! 


MANEJO Y PROCESAMIENTO DE CORAZONES PORTADORES DE PRÓTESIS INTRACORONARIAS. EL PAPEL DEL MÉDICO FORENSE DURANTE LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL.

          En general, ante un corazón portador de una prótesis intracoronaria se debería proceder a realizar una radiografía de la víscera, al objeto de localizar la arteria portadora de la prótesis y su localización exacta. Posteriormente, después de la fijación en formol, se procederá a disecar la arteria afectada y a radiografiarla, por separado.
            Se debería identificar el tipo de prótesis y se medirá su diámetro y su longitud definiendo -exactamente- sus márgenes. Las radiografías son esenciales para comprobar la expansión de la malla, y  determinar si existió algún tipo de compresión, durante su inserción. Además, la radiografía permitirá realizar un control de calidad sobre aspectos tales como la colocación correcta del "stent" en la arteria indicada en el protocolo de la intervención. De ahí se deriva la importancia de contar con la historia detallada de cualquier intervención quirúrgica, soportada por el paciente, antes de proceder a la realización de cualquier autopsia médico-legal. Hay que tener en cuenta que el fracaso en la localización adecuada puede llevar a un desenlace clínico fatal.

TÉCNICA PARA PROCESADO DE MUESTRAS DE ARTERIAS CORONARIAS, PORTADORAS DE STENTS, PARA ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.
          La evaluación histopatológica de los muelles intracoronarios es un auténtico desafío para la mayoría de los Laboratorios de Patología Forense, debido a que la Técnica Histológica Clásica, que utiliza la inclusión de las muestras en Parafina, no permite obtener una dureza suficiente de las muestras de tejido que permita cortar arterias que contengan prótesis metálicas. Los intentos de extraer la prótesis provocan, invariablemente, la destrucción de la muestra limitándose, por esa razón, la capacidad del estudio para la demostración de trombosis, o de re-estenosis y su valoración; aparte de,  naturalmente, realizar estudios comparativos entre los diferentes tipos de muelles con respecto a eficacia funcional, a largo plazo, y al grado de gravedad de la estenosis recidivante.
          El mejor método para estudiar, histopatológicamente, las arterias portadoras de prótesis consiste en incluir el material en resinas de tipo Spurr, Metacrilato o Araldit, y proceder a cortar la arteria con el stent "in situ", mediante cuchilla de cristal, de tipo Ralph o de filo de carburo de tungsteno, que son las utilizadas para cortar bloques de tejido incluídos en plásticos.
          En general, la pauta a seguir es la siguiente:
1.-Deshidratación en una serie de alcoholes o acetona, crecientes.
2.-Impregnación en tres cambios de Metacrilato (MMA. Merck).
3.-Colocación de las arterias con la prótesis en viales de cristal o cápsulas de gelatina (de las utilizadas para envasar los fármacos).
4.-Polimerización, después de la adición al MMA, Perkadox 16 (acelerador) a dosis de 5mg/mL.
5.-Polimerización de la resina en estufa de vacío, o toda la noche a 37º, al objeto de que se liberen todas las burbujas de aire que se encuentren atrapadas en la resina.
6.-Cierre de los viales, en caso del cristal, y polimerización en estufa, durante toda la noche, a 60º. Debido a que la reacción de polimerización es exotérmica, los viales se mantendrán en agua, al objeto de prevenir el sobrecalentamiento. Esta precaución es innecesaria si las muestras han sido introducidas en cápsulas de gelatina (la mejor opción dado el tamaño de las arterias).
          A continuación se detalla una pauta de Inclusión en Metacrilato.
1.-Deshidratación:
 2 x en acetona o alcohol al 80%. 1 hora.
 2 x.........................al 96% (1 h)
 2 x.........................al 100% (1h).
 1 x.........................al 100% (10 h).
2.- Impregnación (inclusión en Metacrilato).
 2 x.............100%  MMA  (1 h)
 1 x.............100%   MMA (5 h)

Añadir 5mg/mL de Perkadox, al MMA, en el último cambio, agitando bien la mezcla.
Polimerización a 60º, en estufa, durante 24 horas.
Microtomía con cuchilla de carburo de tungsteno.
Recogida de cortes sobre portas gelatinados, estirándolos sobre placa caliente a 40º, utilizando una mezcla de 2-butoxietanol, al 60%, en alcohol al 10%, en agua destilada. Los cortes se tienen que cubrir con una película de Parafilm; se eliminará el exceso de la mezcla de butoxietanol-etanol y se dejan secar, toda la noche, en estufa a 40%. La deplastificación de los cortes, previa a la coloración, se realiza en una solución de cloroformo-xileno, a partes iguales, durante 30-60 minutos, con agitación contínua.Después de deplastificados, es conveniente teñirlos con la coloración Pentacroma de Movat, o con Tricrómico-Elásticas, según  protocolo propio.   
      
         



Esquema para mostrar la técnica de implantación de un "stent".



           















Fig. 1.- Macroscópico. Corte transversal cardiaco, realizado por debajo del surco aurículo-ventricular, mostrando parte del  ventrículo izquierdo. Las flechas señalan la sección tranversal de la arteria coronaria descendente anterior, portadora de un "stent", que fue descubierto al realizar los cortes habituales "en rebanada" de la porción apical cardiaca.El paciente había sufrido un infarto agudo de miocardio, un año antes.Prof. Garfia :A




Fig. 2.- Detalle de la arteria coronaria descente anterior, en un corte transversal realizado a unos 5 cm de su origen.
Hay que destacar el pequeño orificio luminal que se encuentra en el centro del "stent". La prótesis ha sufrido una estenosis recidivante de forma que, en la fotografía, la flecha derecha remarca la pared externa de la arteria coronaria; la flecha izquierda señala a una pequeña hendidura que rodea el "stent". Desde la hendidura hasta la luz central se encuentra la neoíntima que ha crecido sobre la superficie interna (superficie luminal) del "stent" (estenosis recidivante).




Fig. 3.- Ambas fotografías corresponden a un segmento del "stent", de tipo Wiktor, extraído de la arteria coronaria. En la fotografía de la izquierda se puede apreciar que la prótesis se encuentra ocupada, en su interior, por tejido (neo-íntima) que ocluye completamente la luz del muelle intracoronario (re-estenosis intra-stent). La fotografía de la derecha fue obtenida previa digestión del muelle con ácido clorhídrico -al objeto de destruir la materia orgánica constitutiva de la capa neo-íntima,  complicación denominada estenosis recidivante del "stent" (restenosis, en inglés).
 Prof.Garfia.A



Esquema tridimensional para mostrar el área infartada que resulta de la oclusión de cada una de las arterias coronarias principales. Nos interesa, especialmente, la figura B, en la que se observa el territorio infartado (infarto  anterior ventricular izquierdo), secundario a la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior, rama del tronco coronario izquierdo. La zona infartada afecta a la pared anterior ventricular izquierda y a los dos tercios anteriores, adyacentes, del septum interventricular. En la zona apical del ventrículo izquierdo, el infarto afecta hasta dos terceras partes de la pared libre ventricular izquierda; cerca de la punta cardiaca, la necrosis afecta a la totalidad de la circunferencia ventricular.(Tomado, y ligeramente modificado, de Rubin.E y Farber.JL.En Pathology.pp.499.Ed. Lipincott Company.1988)

La serie fotográfica que se muestra en las imágenes siguientes pertenecen a rodajas cardiacas -cortes transversales biventriculares- realizados en el corazón del individuo que portaba el stent descrito más arriba y que había sufrido un infarto agudo de miocardio, un año antes.. La primera de las fotografías se realizó sobre una rodaja procedente de la región basal cardiaca, a la altura del mesocardio, y en ella se aprecian las cuerdas tendinosas del aparato valvular, así como el músculo papilar anterolateral, ventricular izquierdo, seccionado. Las siguientes fotografías fueron realizadas, consecutivamente, en dirección a la punta cardiaca, a intervalos de 1-1.5 cm, y aparecen numeradas correlativamente. Las áreas blanquecinas, señaladas por las flechas, corresponden  a una cicatriz, post-infarto de miocardio, de un año de evolución, que se extiende por el territorio vásculo-dependiente de la arteria coronaria descendente anterior, portadora de la prótesis. 


Fig. 3.- Sección biventricular realizada a la altura de las cuerdas tendinosas.
La cicatriz blanquecina, post-infarto de miocardio, se localiza en una pequeña área, paraseptal, localizada en la cara anterior ventricular izquierda (flecha). El punteado rojizo, múltiple, localizado en el subendocardio ventricular izquierdo del tercio anterior del septum, corresponde a áreas de isquemia miocárdica aguda. Prof. Garfia.A





Fig. 4.- La siguiente rodaja muestra una cicatriz isquémica blanquecina localizada en la cara anterior ventricular izquierda, paraseptal, y la penetración hacia los dos tercios anteriores del septum (flechas). Prof.Garfia.A 




Fig.5.-La rodaja número 3 alcanza ya al músculo papilar posterior ventricular izquierdo.En esta se observa una cicatriz, prácticamente, similar a la anterior. Hacia la mitad del septum se encuentran focos de isquemia aguda.Prof.Garfia.A




Fig. 6.-Cerca del ápex la cicatriz se fragmenta, aunque  los focos blanquecinos son algo más gruesos y penetran en el septum, extendiéndose hacia el tercio posterior. Una flecha pequeña señala una pequeña cicatriz localizada en la cara póstero-lateral de la pared ventricular izquierda.



Fig.7.- Stent en arteria coronaria descendente anterior. Sección cardiaca nº 5. Pre-ápex cardiaco. 
Corte en rebanada muy cerca del ápex. Las zonas blanquecinas, marcadas por flechas, indican y tratan de delimitar la cicatriz fibrosa, post-infarto de miocardio, de un año de antigüedad. El área delimitada por la cicatriz ocupa dos tercios de la circunferencia ventricular mostrando, con extrema claridad, el miocardio dependiente de la irrigación de la arteria coronaria descendente anterior en la zona del ápex o pre-ápex cardiaco (flechas). Prof. Garfia.A








Fig. 8.- Corresponde a una sección de la arteria coronaria derecha del paciente. En el ángulo superior izquierdo de la fotografía, la arteria presenta un cráter en la capa íntima (flechas gruesas), delimitado por dos pequeños mamelones enfrentados (flechas pequeñas), localizados en el borde del cráter, justo en la zona de transición hacia la capa íntima del resto de la pared. Macroscópicamente no detectamos ningún "stent", en las muestras tomadas de la arteria, a ese nivel, aunque la lesión parece corresponder a la huella dejada por la presión ejercida, por una malla intracoronaria, sobre la capa íntima. Es posible que fuese extraído durante la autopsia realizada por el médico forense. Prof.Garfia.A



Fig. 9.- La fotografía fue realizada sobre un corte de la pared ventricular izquierda, en la zona de la cicatriz macroscópica, para la visualización del tipo de fibrosis, más evidente en el subendocardio que se observa en la parte inferior de la fotografía.Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A