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viernes, 26 de febrero de 2010

66.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY.IX.- MYOCARDIAL HYPOXIA. PROF. GARFIA.A

66.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC HISTOPATHOLOGY.
IX.- MYOCARDIAL HYPOXIA-ISCHEMIA MARKERS.
66.-MARCADORES HISTOPATOLÓGICOS EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE.
IX.- MARCADORES DE HIPOXIA-ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
Prof. Garfia.A



Podría parecer hasta presuntuoso que en el tiempo de la Patología Molecular y de la Inmunohistoquímica, que tanto han aportado al progreso de la Patología, alguien quiera  mostrar imágenes histopatológicas, obtenidas de cortes teñidos con las técnicas denominadas convencionales, relativas a unos así  - por mí denominados-  "marcadores de hipoxia-isquemia miocárdica o de otros marcadores histopatológicos expuestos en los casos previamente descritos en este Blog. En verdad, hay que decir que la gran beneficiada de estas "nuevas" técnicas diagnósticas ha sido la Patología Quirúrgica. Por el contrario, la Patología Forense se encuentra, respecto a ellas, en una fase "prediagnóstica" para equiparar el concepto a la nomenclatura que se utiliza durante el desarrollo de un nuevo fármaco; "ensayo pre-clínico", se denomina a la fase previa al registro y posterior comercialización de un fármaco.
          La Histopatología Forense ha recibido un importante impulso en los últimos años, gracias a la ingente y desmesurada labor realizada por los patólogos forenses de los Servicios de Patología del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses. El éxito de dichos Servicios ha sido tal, que en los últimos años el  crecimiento de los casos enviados para estudio histopatológico ha crecido exponencialmente.
Como consecuencia de ello, los escasos trabajos realizados, utilizando técnicas Inmunohistoquímicas, lo han sido como consecuencia de la dedicación de algún miembro del Servicio, fuera del horario laboral y con puro afán investigador; especial interés ha despertado siempre, entre nosotros, el estudio y el diagnóstico certero de las lesiones vitales y la data de las lesiones, así como el diagnóstico de las lesiones miocárdicas isquémicas, precoces. A pesar de constituirse en Técnicas Universales, adoptadas por todos los laboratorios de Patología Quirúrgica, la implantación de las técnicas Inmunohistoquímicas resulta, prácticamente, imposible mientras que el volumen de trabajo recibido por el Servicio de Patología Forense continúe como hasta ahora. No es posible aplicar, rutinariamente, dichas técnicas para el estudio de más de 1500 corazones - que es la cifra aproximada de recepción de dicho órgano, durante un año.
En nuestro país, se han realizado algunos estudios Inmunohistoquímicos experimentales, destinados a la detección precoz de la isquemia miocárdica aguda fatal ( Blanco. J y col. 2004). Los autores citados han obtenido buenos resultados utilizando marcadores pertenecientes a dos tipos de familias: a) Anticuerpos antiproteínas estructurales pertenecientes al citoesqueleto y a las proteínas contráctiles; entre ellos:actina, miosina, mioglobina, desmina, vinculina, laminina, troponinas C y T, y b) Proteínas mediadoras de la inflamación - Reactantes de la Fase Aguda- tales como:albúmina, fibrinógeno, proteína C reactiva, creatín-kinasa, alfa-1-antitripsina, factores del complemento y  la proteína fijadora de ácidos grasos cardiaca.


Nuestro trabajo es bastante más modesto, pero creo que de cierta utilidad para todos aquellos patólogos que se inician en esta especialidad, y que carecen de medios económicos suficientes y/o del tiempo necesario para el desarrollo y la aplicación rutinaria de las técnicas Inmunohistoquímicas. La técnica puede servir de despistaje previo a la aplicación de otros marcadores inmunohistoquímicos. 
Desde hace muchos años he utilizado, como técnicas rutinarias de tinción, para el estudio del material patológico forense, la Hematoxilina-Eosina-Floxina y el Tricrómico de Masson. Tengo que decir que, la información microscópica obtenida del estudio de los cortes histológicos teñidos con la coloración tricrómica ha sido, en todos los casos, muy superior a la conseguida con los cortes teñidos con hematoxilina-eosina-floxina, excepto en casos muy puntuales. La coloración tricrómica es, por definición, el enemigo público nº 1 de las alteraciones tisulares dependientes de la autólisis cadavérica. Muchas de las imágenes mostradas a lo largo de un año de trabajo, en este Blog, tomadas de material de autopsia, confirman este aserto.


Las imágenes que se van a mostrar a continuación fueron un hallazgo inesperado, detectado en los corazones de sujetos fallecidos en condiciones de hipoxia, gracias a la utilización rutinaria de la coloración tricrómica.Los miocardiocitos afectados por el cambio de coloración, presentaban una intensa apetencia por la fucsina ácida lo cual les permitía destacar, a primera vista, del resto del miocardio no afectado - sería el equivalente de la acidofilia/eosinofilia de la tinción por la hematoxilina-eosina-floxina; aunque, la fucsinofilia es un cambio de coloración más intenso que permite diferenciar a estas fibras, rápidamente, del resto de mocardiocitos no afectados. Yo creo, firmemente, que el cambio cromático está expresando una necrosis o una pre-necrosis de coagulación de algunos miocardiocitos afectados por la hipoxia. Realmente, no hay nada nuevo en esta aproximación morfológica a la detección de la anoxia/isquemia miocárdica. Recuerdo, que en la época en que se comenzó a utilizar el Nitro BT ( Nitro Azul de Tetrazolio), para la detección macroscópica de los infartos miocárdicos poco evolucionados, microscópicamente utilizábamos una tinción que contenía Naranja G y Eritrosina. La inducción experimental de la hipoxia/isquemia miocárdica, en ratas, la llevábamos a cabo introduciendo a los animales en desecadores de laboratorio, herméticamente cerrados, hasta que se producía el cese de la respiración. Los corazones eran examinados, posteriormente, con Nitro BT y los cortes histológicos teñidos con una mezcla de Naranja G y Eritrosina. Las fibras isquémicas/anóxicas se tiñen, intensamente, de color rojo anaranjado - el color rojo naranja se debe, posiblemente, a la unión del colorante con la tirosina y el triptofano de las proteínas citoplasmáticas.

CASO Nº 1
Se trata de un varón, de 18 años, extranjero, que murió en su domicilio, localizado en una ciudad de la Costa del Sol, a consecuencia de un incendio. La carboxihemoglobina se encontraba cercana al 80%. El estudio histopatológico puso de manifiesto una congestión visceral inespecífica y -a destacar en el hígado - una fibrosis venosa centrolobulillar radiante, alcohol compatible.
En el corazón se detectaron abundantes miocardiocitos que presentaban una intensa fucsinofilia con la coloración tricrómica.


Fig. 1.- Myocardial Hypoxia-Ischemia Marker. Carbon Monoxide Poisoning. Heart. Abundantes fibras subendocárdicas presentan una intensa apetencia por el color rojo de la fucsina ácida.Tricrómicode Masson. Prof.Garfia.A
 
 



Fig. 2.- Myocardial Hypoxia-Ischemia Markers. Carbon Monoxide Poisoning. Heart. Subendocardio mostrando un detalle de las fibras rojas hipóxicas. Carboxihemoglobina alrededor de un 80%. Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A





Fig. 3.- Myocardial hypoxia-ischemia Markers. Carbon Monoxide Poisoning. Heart. Corte procedente del ventrículo izquierdo. Nótese que los miocardiocitos fucsinófilos presentan, en algunos casos, vacuolización citoplasmática. Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A


CASO Nº 2


          Se trataba de un individuo adulto que sufrió una pérdida brusca de conciencia cuando realizaba labores de limpieza en una poza séptica. Varios compañeros intentaron rescatarle y sufrieron mareos y pérdida de conciencia. El primero de ellos murió y los que intentaron el rescate fueron recuperados con vida. En los supervivientes se detectó sulfuro de hidrógeno en sangre y, en la de la víctima se encontró tioulfato. El tiosulfato no fue detectado en la orina de la víctima, pero sí en la de los supervivientes. Durante la autopsia no se encontraron nada más que hallazgos inespecíficos, tales como: congestión visceral generalizada y sangre fluida. El estudio microscópico cardiaco puso de manifiesto la presencia de abundantes miocardiocitos fucsinófilos, en todas las paredes ventriculares.Prof.Garfia.A






Figs.4,5.-Myocardial Hypoxia-ischemia Markers. Fatal Poisoning by Hydrogen Sulfide. Heart. Numerosas fibras fucsinófilas en el espesor del miocardio ventricular. Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A



CASO nº  3


          Se trata de un varón, de 40 años, que fue encontrado en la vía pública, en estado comatoso y desprendiendo un fuerte olor a alcohol. Fue trasladado al Hospital donde ingresó cadáver.
La alcoholemia se encontró muy elevada - más de  3 g - y, durante la autopsia, se detectaron cambios orgánicos inespecíficos; un hígado de color amarillo intenso y una aspiración alimentaria. El estudio histopatológico puso de manifiesto una congestión vascular inespecífica en riñones y bazo, edema encefálico, metaplasia de islotes pancreáticos, hipertrofia cardiaca con hipertrofia ventricular derecha, moderada, y una severa esteatosis difusa, panlobulillar, grave.
En los pulmones existían signos de tabaquismo pesado, así como una aspiración alimentaria importante. En el miocardio se detectaron abundantes miocardiocitos fucsinófilos con la coloración tricrómica.




Fig. 1.- Alcohol intoxication ( 3g/L). Aspiration of gastric contents. Myocardial Hipoxia-ischemia Markers. Heart. Focos abundantes de miocardiocitos fucsinófilos. Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A




Figs. 2,3.- Alcohol Intoxication (3g/L). Liver. Aspiration of gastric contents. Esteatosis masiva panlobulillar grave. Nótese el aspecto hinchado de los lobulillos hepáticos clásicos y el aspecto apolillado del parénquima por el depósito de grasa citoplasmático. Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A


Caso nº 4
Se trata del cadáver de un individuo, de 46 años, que sufrió un accidente de tráfico cuando conducía bajo la influencia del alcohol. En la autopsia se describió una "máscara equimótica" en la parte superior del tórax, del cuello y de la cara, así como diversos hematomas torácicos. La sangre era oscura y muy fluida. Los pulmones eran hemorrágicos, en superficie y al corte, y existían roturas lineales hepáticas.  Las arterias coronarias se encontraban permeables. Se concluyó que  la muerte fue debida a una asfixia, a consecuencia de una intensa compresión   traumática tóraco-abdominal. Microscópicamente, se detectaron hemorragias cerebrales perivasculares e intersticiales; en el corazón, las arterias coronarias presentaban una hiperplasia fibromuscular de la íntima arterial, de grado ligero; existían  numerosos miocardiocitos fucsinófilos,  teñidos de color rojo intenso, localizados en las paredes de ambos ventrículos y en el septum interventricular. Prof. Garfia.A








Fig. 1.- Alcohol-related road accident. Myocardial Hypoxia-ischemia Markers. Male, 46 year old. Masson Trichrome Stain. Abundantes miocardiocitos presentan una intensa coloración roja por la fucsina de la coloración tricrómica (Fucsinofilia); algunos de ellos muestran vacuolización citoplasmática. Prof.Garfia.A


Bibliografía

J. Blanco Pampín, S.A. García Rivero y R. Hinojal Fonseca.- Proteínas estructurales y mediadores de la inflamación: marcadores para el diagnóstico postmortem de la isquemia miocárdica (estudio inmunohistoquímico)..
Structural proteins and mediators of inflammation: markers for the diagnostic postmortem of myocardial ischemia (inmunohistochemical study).
Cuad. med. forense nº 35. Sevilla, ene. 2004

miércoles, 24 de febrero de 2010

65.- HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY. FIRE DEATHS. PROF.GARFIA.A

65.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC HISTOPATHOLOGY.
VIII.-FIRE DEATH.

65.-MARCADORES HISTOPATOLÓGICOS EN HISTOPATOLOGIA FORENSE.
VIII.-VICTIMAS DE INCENDIOS.

PROF.GARFIA.A

Abstract
    In fire death cases the usual aspiration in the trachea and bronchi is soot, and this provides indisputable evidence that the decedent had inhaled smoke and had thus been alive in the fire.
    The aspirations in the air passage are not uncommonly found only as subsidiary or causing fatal asphyxia. Most frequent is the inhalation of stomach content, blood or soot. In some cases the inhaled materials are unusual causes of fatal asphyxia, e.g. sugar (see nº  57, in this Blog: In sugar Buried), sawdust, dentures and mud. In fire death cases, the most important anatomical indication of life within a conflagration is the finding of soot in the air passages. However, it is not necessarily a measure of the time spent alive in the fire, which depends far more on the nature of the burning substances.
"Los aspectos teórico-prácticos, relacionados con las muertes producidas en un incendio, han sido tratados en este mismo Blog ( véase nº 27. Fire Victims: Histopathological findings)".


     He querido incorporar este caso debido a la belleza de las imágenes microscópicas y a su gran valor didáctico para todos aquellos que empiezan a tomar contacto con la Histopatología Forense. Quiero presentar las imágenes broncopulmonares correspondientes a la aspiración vital de negro de humo, junto con otras lesiones extrapulmonares que presentaba el cadáver y que podrían, en algún sentido, ayudar a determinar la manera de la muerte -accidental en este caso- ocurrida durante un incendio domiciliario.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Se trata del cadáver de un individuo de 67 años, jubilado,  que vivía solo y murió en su domicilio. No conozco muchos datos de las circunstancias de la muerte ni tampoco de los hallazgos de autopsia. En la Autopsia, únicamente se hizo referencia a la existencia de una cirrosis hepática con cuadro, al parecer, de hipertensión portal y se consideró, como causa de la muerte, una intoxicación por monóxido de carbono. No se hizo mención alguna de la existencia de un incendio en el domicilio. La carboxihemoglobina se encontraba en una concentración cercana al 40%. El examen macroscópico de los pulmones demostró la presencia de hemorragias subpleurales, de tipo asfíctico, así como un severo enfisema pulmonar, de tipo obstructivo. El hígado presentaba, en superficie y al corte, un patrón macro-micronodular y un marcado tinte amarillento.


Histopatología Forense Práctica
Blog 65. Foto 1
Prof. Garfia.A

Fig. 1.-  Histopathological Markers in Fire Death. Bronquiolo, seccionado transversalmente, mostrando gran cantidad de negro de humo, aspirado, en su luz. Existe un edema alveolar de aspecto proteináceo, peribronquiolar.
Los hallazgos microscópicos demuestran que el individuo permaneció expuesto, en vida, a los humos originados en un incendio. Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 65. Fotos. 2,3
Prof. Garfia.A


Figs. 2,3.- Fire: Histopathological Markers. Bronquiolo que presenta ectasia moderada, en cuya luz aparece abundante moco englobando restos de negro de humo, aspirado en vida. Hematoxilina-eosina-floxina. Prof.Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
Blog 65. Foto 4
Prof. Garfia.A
Fig. 4.-Fire. Accidental Death. Others Pathological findings . En el campo se muestra una arteriola muscularizada   (hipertensión vascular pulmonar), así como un severo enfisema pulmonar irregular.Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
Blog 65. Fotos 6,7
Prof. Garfia.A


Figs. 5,6.-Fire.Accidental Death. Other Pathological Findings. Hígado.Cirrosis hepática de tipo mixto (macro y micronodular). Hematoxilina-eosina y Técnica de Reticulina de Wilder. 
Prof. Garfia.A








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sábado, 20 de febrero de 2010

64.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY.PROF.GARFIA.A

64.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC HISTOPATHOLOGY.
VII.-HEPATIC MICROSCOPIC MARKERS IN DIABETES MELLITUS. PROF.GARFIA.A

64.-MARCADORES HISTOPATOLÓGICOS EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE.
VII.-MARCADORES HEPÁTICOS MICROSCÓPICOS DE DIABETES MELLITUS. 
Prof. Garfia.A

  La mayor parte de las muertes de tipo "inesperado" pertenecen a casos de individuos portadores de enfermedades crónicas - similares a las que se diagnostican en la práctica médica rutinaria- que se encuentran   mal atendidos, médicamente, o que viven solos. 
    La patología que se suele encontrar en las autopsias de esas personas demuestra que muchas de ellas deberían haber tenido síntomas de una enfermedad crónica progresiva a pesar de la inexistencia de una atención médica adecuada; muchas de estas personas poseen un umbral doloroso muy alto y pueden no ser conscientes de padecer una enfermedad que puede provocar  intenso dolor en otros. 
    Desde luego, las lesiones que se encuentran más frecuentemente en estos casos son, por orden de frecuencia:
1.-Cardiacas
2.-Pulmonares.
3.-Del Sistema Nervioso Central.
4.-Gastrointestinales.
5.-Genitourinarias.
6.-Metabólicas.
7.-De los sistemas linfático y sanguíneo.

    El reconocimiento de una Diabetes Mellitus como causa de muerte inesperada, durante la autopsia, puede ser difícil, especialmente, si el enfermo no estaba diagnosticado, vivía solo o presentó un cuadro clínico atípico. Existen algunos marcadores histopatológicos de diabetes mellitus en el cadáver, tales como:
1.- La nefropatía diabética.
2.- La atrofia, fibrosis y pérdida de los islotes pancreáticos.
3.-Los cambios morfológicos nucleares hepatocitarios, producidos por el depósito de glucógeno en los núcleos de algunos hepatocitos (núcleos glucogénicos); estos, pertenecen al mismo tipo de enfermedad de depósito que se produce en la denominada nefrosis glicogénica de Armanni-Ebstein, consistente en el depósito de glucógeno en el citoplasma del epitelio tubular de las asas de Henle y del túbulo distal (aunque, en esta nefrosis, el depósito se produce en el citoplasma del epitelio tubular y no en los núcleos de las células epiteliales tubulares).   

CASO Nº 1.-
    La muestra hepática pertenece a una mujer, de 77 años, que fue encontrada cadáver en su domicilio, donde vivía sola. Algunos vecinos comunicaron que la difunta era diabética. En la autopsia se puso de manifiesto la existencia de una miocardiopatía isquémica, dependiente de vaso grande, con severa calcificación de arterias coronarias. El estudio histopatológico determinó la existencia de una nefropatía diabética, una pielonefritis crónica - en fase de agudización- y una atrofia general, de tipo senil, del resto de los órganos. 
     El hígado presentaba una marcada desorganización del patrón laminar hepatocitario ( se trataba de un cadáver de más de 48 horas) y numerosos hepatocitos presentaban grandes núcleos ópticamente vacíos ( núcleos glucogénicos), algunos de los cuales eran de gran tamaño ( Figs. 1,2).




Histopatología Forense Práctica
Blog 64. Fotos 1,2
Prof. Garfia.A

Figs.1,2.-Marcadores Histopatológicos de Diabetes Mellitus. Hígado:Núcleos glucogénicos.  
  Cadáver de 48 horas. Nótese la desorganización del patrón laminar hepatocitario por la ruptura de las uniones desmosómicas intercelulares de los hepatocitos, propias del inicio de la fase de putrefacción cadavérica. Los núcleos glucogénicos aparecen como grandes vesículas claras, limitadas por la membrana nuclear, algunas de las cuales ocupan, prácticamente, todo el citoplasma hepatocitario. Los núcleos que se encuentran en la parte inferior de la fotografía, que no poseen detalles de la estructura nuclear y son muy oscuros, se encuentran en fase de autólisis cadaverica; son núcleos picnóticos (no se trata de núcleos de cromatina cerrada). Prof.Garfia.A

CASO Nº 2
Se trata de una mujer, de 62 años, que falleció en un Hospital Comarcal. Poseía antecedentes de Hipotiroidismo y Diabetes.
    En la Autopsia se describían signos asfícticos inespecíficos, y la muerte fue atribuída a una insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. Se trataba, por lo tanto, de una Muerte Hospitalaria. El corazón pesó 350 g y presentaba un hipertrofia biventricular, más importante en el ventrículo derecho. Microscópicamente existía una importante infiltración adiposa ventricular derecha acompañada de fibrosis intersticial multifocal. Se detectó un foco de endocarditis aguda, así como abundantes miocardiocitos con necrosis " en bandas de hipercontracción" y basofilia; las arteriolas miocárdicas presentaban estenosis, de tipo concéntrico y de grado moderado. Los pulmones mostraban un enfisema senil. Los riñones estaban afectados por una pielonefritis crónica , y existían hemorragias del corion de la mucosa ureteral; asímismo, se observaban cambios glomerulares propios de diabetes y una nefroangioesclerosis difusa. En el hígado existían abundantes núcleos glucogénicos, así como una hiperplasia de conductillos biliares en los espacios porta  (compatible con una colecistopatía crónica); existían cambios vasculares agudos, centrolobulillares, shock-dependientes.

Histopatología Forense Práctica
Blog 64. Fotos 3,4
Prof. Garfia.A

Figs. 3,4-Marcadores Histopatológicos de Diabetes Mellitus. Núcleos Glucogénicos. 
   La distribución del cambio nuclear afecta, en este caso, a los hepatocitos periportales y lobulillares; en otras ocasiones se localizan, preferentemente, en las áreas periportales (foto superior). Cuando se visualizan los cortes de tejido, a este aumento, podría parecer que las vesículas claras corresponden a gotas de grasa citoplasmáticas (esteatosis de gota mediana); sin embargo, las vesículas correspondientes a los núcleos glucogénicos, casi siempre, presentan un pequeño resto de cromatina adosado a la cara interna de la membrana nuclear. Prof.Garfia.A

lunes, 8 de febrero de 2010

63.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY.PROF.GARFIA.A

63.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS OF VITAL REACTIONS IN FORENSIC HISTOPATHOLOGY.
VI.-PULMONARY EMBOLISM.

VI.1.-PULMONARY EMBOLISM OF CARDIAC TISSUE DUE TO GUNSHOT WOUND TO THE THORAX. 
Prof.Garfia.A

VI.1.-EMBOLIZACIÓN PULMONAR POR FRAGMENTOS DE TEJIDO CARDIACO SECUNDARIA A UN DISPARO EN EL TÓRAX.
Prof. Garfia.A


Venous and arterial embolisms of endogenous tissue components and also foreing material must be considered, in Forensic Pathology, as markers of vital reactions. On the other hand, must be borne in mind that, during the putrefactive cadaveric phase can be produced embolization of clusters of hepatic cells due to the putrefactive gases which can propelled it from the liver or other compact organs into the veins of the pulmonary circulation. Lung capillaries functions as a sieve in the blood circulation and various material can be trapped there. Bone marrow embolism is very frequently founded after trauma, reanimation procedures and bone surgery, -specially after methalic prothesis implants, due to the great destruction of bone tissue during the surgical procedure. Pulmonary embolism of bone spicules is a very rare event and sometimes ocurrs after trauma ocurring in a septic bone lesion, or accompanying to the cerebral tissue embolism to the lungs due to gunshot wound to the head (see nº 62 in this same Blog ). However, embolism of cardiac muscle cells to the lungs is vey rare type of embolism of organs fragments. It has been previously described following the operation on an atrial septum defect in a child.


Case Report
      A little girl 16 year old was admitted to Hospital because she had received a close range gunshot wound from a revolver 44 Magnum. She was pronounced death at the arrival in the Hospital. On postmortem examination was found one entrance wound gunshot located at the right shoulder and an exit wound gunshot located between the 9th and 10th left ribs, through the intercostal space. Internal examination demonstrated a rounded hole surrounded by hemorrhagic infiltration, 1.5 cm diameter, which connect with the interventricular septum and perforating it, obliquely, in the way to the posterior face of the left ventricle; here, can be found an exit wound, rounded, affecting left ventricle, posterior interventricular septum and a small part of the wall of the right ventricle. Microscopic lungs examination demonstrate the presence of a lot of emboli of cardiac tissue inside the  pulmonary vessels.



Histopatología Forense Práctica
Blog 63. Foto 1
Prof. Garfia.A




Fig.1.-Pulmonary embolism of cardiac tissue. Gunshot. Prof.Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
Blog 60. Foto 2
Prof. Garfia.A


Fig. 2.- Show an embolus of cardiac tissue (MIO- TEP) blocking  a pulmonary arteriole. ART, arteriole. LUZ= lumen. Prof.Garfia.A






Histopatología Forense Práctica
Blog 60. Foto 3
Prof. Garfia.A


Fig.3.-Arrows show the characteristically centrally placed nuclei of the cardiac myocytes.
Prof.Garfia.A










sábado, 6 de febrero de 2010

62.- HISTOPATHOLOGICAL MARKERS IN FORENSIC PATHOLOGY.VI.PROF.GARFIA.A

62.-HISTOPATHOLOGICAL MARKERS OF VITAL REACTIONS IN FORENSIC PATHOLOGY.
VI.- PULMONARY EMBOLISMS.
PROF. GARFIA.

62.-Massive pulmonary embolization with cerebral tissue and lamellar bone spicules due to gunshot wound to the head.
Prof.Garfia.A and Dr.Palomo.J.L.

62.-MARCADORES DE VITALIDAD EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE.
VI.-EMBOLIZACIÓN PULMONAR ENDÓGENA.




62.-EMBOLIA PULMONAR MASIVA POR FRAGMENTOS DE TEJIDO CEREBRAL Y ÓSEO, SECUNDARIA A HERIDA POR ARMA DE FUEGO EN LA CABEZA.
Prof. Garfia.A y Dr. Palomo.JL

Abstract


Venous and arterial embolism of endogenous tissue components and foreign material must be considered, in forensic pathology, as markers of vital reactions. 
Pulmonary embolization of cerebral tissue following severe head trauma or due to gunshot wound to the head is uncommonly reported at autopsy. 
Embolism of bone marrow to the lung is a quite frequent finding after trauma but transport and deposition of solid bone is rarely seen. 
 I report one case of pulmonary embolization with cortical cerebral tissue and with fragments of adult lamellar bone due to gunshot wound to the head in a 32-year-old woman. Brain tissue embolization may have a significant impact on the premortem clinical management of the head trauma patient due to that brain tissue is well known to cause plasma coagulation, shock, and consumptive coagulopathy upon direct contact with the blood stream. These haematologic events have the potential to play a significant role in the morbidity and mortality of head trauma patients. From a statistical and public health perspective, cerebral tissue pulmonary emboli should be sought in all autopsied cases of death due to head injury.

RESUMEN
Desde un punto de vista médico-legal las embolias, arteriales y venosas, de fragmentos de material del propio organismo,  (endógeno), o de material extraño (exógeno), se consideran como marcadores de reacciones vitales (vitalidad).
El tromboembolismo pulmonar es la primera causa de muerte súbita circulatoria.
Es necesario tener en cuenta que durante los estados de putrefacción cadavérica los fenómenos autolíticos causan desintegración tisular provocando, además, un incremento de la permeabilidad de las denominadas “barreras anatómicas y fisiológicas”. En esas circunstancias se pueden producir embolias de material cadavérico -células aisladas o pequeños grupos celulares– que son propulsadas y transportadas hacia la circulación pulmonar por los gases de la putrefacción. Este fenómeno posee una importancia fundamental en la redistribución postmortem de fármacos, drogas de abuso y alcohol siendo el responsable de que sea tan difícil, a veces, la interpretación de las concentraciones de fármacos y drogas en la sangre cadavérica. La redistribución postmortem ocurre con muchas drogas como: los antidepresivos tricíclicos, los barbitúricos y los opiáceos. Otras drogas como el paracetamol (acetaminofeno) poseen un índice muy bajo de redistribución postmortal. Los capilares pulmonares, y los capilares sinusoides del bazo funcionan, normalmente, como un auténticos filtros de la sangre - de la misma manera que los ganglios linfáticos son los depuradores de la linfa y el lugar donde se produce el reconocimiento antigénico de los xenobióticos.
   Los trombos encontrados habitualmente en los pulmones son embolias de fragmentos de trombos, formados en otros lugares y transportados por la sangre hasta los pulmones (tromboembolias); sus lugares de origen suelen ser, frecuentemente, las venas profundas de las piernas.

Las embolias pulmonares no trombóticas son bastante más infrecuentes, aunque la embolización grasa en pacientes traumatizados, la embolia de médula ósea  (tan frecuentemente observada en cadáveres sometidos a maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzadas),secundarias a las fracturas costoesternales, o la embolia gaseosa en los accidentes de los buceadores, son hallazgos relativamente frecuentes en el estudio microscópico de las autopsias médico-legales.
(véase, www.forensicpathologyforum.blogspot.com).
    La embolización pulmonar por fragmentos de tejido cerebral es una complicación rara de los traumatismos cráneo-encefálicos cerrados o de las heridas penetrantes, tanto en los adultos como en los niños, aunque se ha descrito también en recién nacidos que fueron extraídos mediante fórceps.

PRESENTACIÓN DEL CASO
     Presentamos un caso de embolización pulmonar por tejido cerebral y óseo en una mujer que murió a consecuencia de diversos disparos por arma de fuego, incluido uno en la cabeza.
Se trata del cadáver de una mujer joven, que fue encontrada muerta en su domicilio. El cadáver presentaba varios disparos por arma de fuego. Se llevó a cabo un estudio radiológico para la localización de los proyectiles. El cadáver presentaba heridas por arma de fuego en el tórax, en la cadera y en ambos muslos y en la región parieto-occipital izquierda; algunas de las heridas presentaban orificios de entrada y de salida. La autopsia puso de manifiesto una laceración cerebral en el lóbulo occipital izquierdo que continuaba realizando un trayecto hasta la cara inferior del lóbulo temporal derecho (trayectoria desde detrás hacia adelante y de izquierda a derecha); en dicho trayecto se encontraron fragmentos de un proyectil. Existían numerosas fracturas secundarias en ambas fosas anteriores y medias.
    Microscópicamente se demostró la presencia de una embolización pulmonar, por fragmentos de tejido cerebral y de esquirlas óseas, en algunas arterias de pequeño calibre, así como heridas de bala (calibre 22), en hígado y riñón.
     Los fragmentos de tejido cerebral pueden entrar en la circulación venosa a través de las pequeñas venas cerebrales o meníngeas y/o a través de los grandes senos venosos de la duramadre –sagital superior, sigmoideo o transverso- después de su rotura. El aumento de la presión intracraneal podría ser un factor contribuyente en el paso de tejido cerebral hacia la circulación venosa.
     El establecimiento de relaciones causales entre la muerte del sujeto y la existencia de una embolización pulmonar por tejido cerebral y fragmentos óseos, depende de la severidad del daño cerebral y corporal sufrido por el sujeto, de la extensión pulmonar de la embolia, y del estado de la circulación bronquial. En algunos casos la muerte suele ser instantánea o presentarse después de varias horas o días de supervivencia. Cuando existe un embolismo pulmonar masivo o submasivo, con afectación de grandes vasos, la muerte súbita se produce a consecuencia de una insuficiencia cardíaca aguda derecha. En las muertes tardías -diferidas- se pueden presentar fenómenos de coagulación intravascular diseminada con presencia de grandes cantidades de trombos de fibrina en numerosos órganos.






Histopatologia forense Práctica
blog 62.  Esquema.
Prof. Garfia.A

Esquema.-Para mostrar la trayectoria del disparo. 
Dr. Palomo.J.L*. y Prof. Garfia. 
*Jefe del Servicio de Patología Forense de Málaga.




Histopatologia forense Práctica
blog 62.  foto 1
Prof. Garfia.A
Fotografía nº 1.- Polo superior del riñón derecho. Nótese el nicho profundo dejado por la bala en la superficie del polo renal (flechas), tras el paso del proyectil hacia atrás, donde quedó alojado a la derecha del cuerpo de la 12 vértebra dorsal. Prof.Garfia.A




Histopatologia forense Práctica
blog 62.  Foto 2.
Prof. Garfia.A

Fotografía nº 2.- Lóbulo hepático derecho; cara superior. Orificio de entrada de un proyectil del calibre 22. Nótese la rotura estrellada de la cápsula hepática. Prof.Garfia.A


Histopatologia forense Práctica
blog 62.  Foto 3
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Fotografía nº 3.- Hemisferio cerebral derecho. El parénquima cerebral presenta numerosos focos de hemorragias petequiales localizadas alrededor del desgarro cerebral producido por la bala, durante su trayectoria. Prof.Garfia.A


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blog 62.  Foto 4.
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Fotografía nº 4.-Embolización pulmonar por fragmentos de cerebro (ETJC) en rama subsegmentaria de arteria pulmonar (AP). El tejido se encuentra en el mismo corte histológico donde se localizó el fragmento óseo. Masson 30x. 
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blog 62.  Foto 5.
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Fotografía nº 5A.- Detalle del componente celular del émbolo. Se trata de un fragmento de corteza cerebral que contiene neuronas corticales, piramidales (flechas). Klüver-Barrera. 480x.Prof.Garfia.A



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blog 62.  Foto 6.A
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Fotografía nº 6A.- Embolización pulmonar de fragmentos óseos. Rama de arteria pulmonar, subsegmentaria (asteriscos), conteniendo un émbolo de un fragmento óseo 
(hue-flechas).Masson 120x.
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blog 62.  Foto 6B
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Fotografía nº 6B.-Corresponde al mismo campo de la 6A, fotografiado con luz polarizada. Se trata de hueso laminar adulto (hue lam).Masson 120x. Prof.Garfia.A



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blog 62.  Foto 7.
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Fig. 7.- Proyectil del calibre 22.
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blog 62.  Foto 8
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Fig. 8.- Cone-like sign. Signo del cono truncado. 
El material de este caso me ha sido, gentilmente, cedido por el Dr. A. Rico, médico forense de Sevilla; lo he   incorporado aquí para mostrar las lesiones producidas en el cráneo por un proyectil del calibre 22. 
   Se trataba del cadáver de un varón que se disparó, a sí mismo, con una carabina del calibre  22, en el interior de la boca. El proyectil atravesó el paladar y penetró en la cavidad encefálica, en dirección  a la región parietal derecha, quedando impactado en el diploe interno; sin embargo, el impacto provocó una rotura òsea, y la propulsion del fragmento óseo,  originando un orificio en forma de cono truncado (signo del cono truncado), con la base dirigida hacia fuera de la cavidad craneana. El fragmento de hueso desprendido , por la fuerza del impacto del proyectil, funcionó a manera de tapadera del orificio craneal  y, en su cara interna se encontraba el proyectil, localizado en el centro de la "tapadera ósea", comprimido y deformado por el impacto. Es posible que lesiones como esta hayan dado origen a la expresión popular  " levantar o saltar a uno la tapa de los sesos ", para designar el hecho de matar a alguien con un tiro en la cabeza (Véase Diccionario del Español Actual, de Manuel Seco y col.) Prof. Garfia.A.  



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blog 62.  Foto 9
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Fig. 9.- Detalle del fragmento óseo desprendido mostrando, en su cara interna, los restos del proyectil que aparece comprimido y aplastado contra el diploe interno. Nótese que el impacto produjo una fractura estrellada ( véanse las  líneas de fractura ) del fragmento óseo propulsado, el cual quedó atrapado, junto con el proyectil, debajo del cuero cabelludo. Prof. Garfia.A.  y Dr. Rico.A



















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