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jueves, 26 de febrero de 2009

14.-HEMORRAGIA DIGESTIVA SUBITA FATAL.Prof.Garfia.A

14.-Muerte súbita por hemorragia digestiva en adulto jóven.
Prof.Garfia.A


DESCRIPCIÓN DEL CASO
 Se trataba de un varón, de 30 años de edad, que se encontraba trabajando, temporalmente, en la recogida de fresas de una ciudad del sur de Andalucía. Presentó, súbitamente, una hemorragia digestiva masiva, fatal, con hematemesis. No se pudieron obtener antecedentes del sujeto.  

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS HEMORRAGIAS MORTALES EN PATOLOGÍA FORENSE.


       Las hemorragias son una causa frecuente de muerte rápida, aunque el intervalo de tiempo transcurrido entre su inicio y el desenlace final puede variar desde escasos minutos hasta varias horas. 
    La etiología de la hemorragia, en las muertes naturales, puede ser muy amplia y los lugares más afectados son, por orden de frecuencia : la cabeza, el tórax y el abdomen. Normalmente las hemorragias se producen por lesiones destructivas arteriales aunque las hemorragias mortales, de origen venoso, no son raras. 
Etiopatogénicamente, las hemorragias producen la muerte por uno de los tres mecanismos siguientes:
1.- Efecto masa.- 
     El aumento de presión originado por la sangre extravasada en el interior de un órgano vital - o sobre él -, puede causar una muerte muy rápida debido a un profundo déficit sobre la función de aquel. Ejemplos ilustrativos son la hemorragia cerebral, subaracnoidea o el hemopericardio.
2.- Sofocación/ asfixia.- 
     La inundación de la vía respiratoria por la sangre producida durante una hemorragia cataclísmica -tuberculosis, carcinoma laríngeo o bronquial, ruptura de una arteria anómala en anastómosis arterio-venosas de la pared bronquial- son algunos ejemplos de este tipo de mecanismo mortal.
3.- Shock hipovolémico.- 
    Aparece cuando existe una pérdida rápida, de hasta un tercio del volumen de la sangre circulante, en un sujeto adulto. En una primera fase del sangrado se produce una hemodilución, seguida de una vasoconstricción y taquicardia, en un intento de mantener el equilibrio perdido entre el continente y el contenido del sistema circulatorio. Posteriormente, si la pérdida de sangre continúa, el re-equilibrio se rompe y la presión arterial cae a niveles de shock con la subsiguiente aparición de hipoxia sistémica, isquemia cerebral, miocárdica, y la muerte.
    Las úlceras pépticas de estómago y duodeno, junto con las várices esofágicas, son las tres fuentes más importantes de hemorragia aguda gastrointestinal fatal. 

  En las úlceras pépticas del estómago y del duodeno la hemorragia es de origen arterial  -hemorragia por diabrosis- (griego = corrosión), que es la que se observa cuando un proceso patológico corroe la pared de un vaso, desde el exterior, desgarrándose entonces la arteria  bajo el influjo de la presión sanguínea (tal como se observa en las fotografías). Es frecuente observar la arteria erosionada en la base, o en uno de los bordes como sucedió en nuestro caso. Las hemorragias venosas fatales suelen depender de rotura de varices esofágicas en sujetos cirróticos y con hipertensión portal de larga duración; sin embargo en estos casos, la demostración de la fuente de la hemorragia en la autopsia es muy difícil - debido al colapso vascular postmortem de los vasos venosos. El diagnóstico se debe sospechar ante la presencia de hemorragia digestiva y cirrosis y ser confirmado, microscópicamente, mediante la visualización de venas dilatadas varicosas en la submucosa esofágica.
  Las muertes debidas a hemorragia suelen ser fáciles de diagnosticar en el momento de la autopsia. La demostración de cantidades importantes de sangre en una cavidad, en el espacio retroperitoneal, o en el interior del parénquima de un órgano permiten un diagnóstico certero de la causa de la muerte, así como del origen del sangrado. Cuando la hemorragia procede del aparato respiratorio o digestivo generalmente existen síntomas evidentes del acontecimiento fatal, tales como la hematemesis, la hemoptisis o la melena. Claro que si no existe salida de sangre al exterior el diagnóstico antemortem es más difícil.




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Foto 1.- Corte vertical del cráter ulceroso duodenal (UL). Obsérvese la presencia de la arteria, localizada en el borde izquierdo de la úlcera y fuente de la hemorragia ( flechas). Prof.Garfia.A






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Foto.-2.– El estudio microscópico confirmó que se trataba de una úlcera (UL) péptica, así como la erosión (flechas) de la pared arterial (AR), que se visualiza en el borde superior izquierdo de la fotografia, infiltrada por leucocitos polimorfonucleares. Existían trombos de fibrina en la luz arterial (AR). 
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Foto 3 – Muestra un detalle de la arteria (AR) en la zona de rotura por diabrosis (del g. corrosión). Nótese la desaparición de la capa muscular (CM), en esa zona, así como el infiltrado inflamatorio de la pared (estrellas). La flecha señala la membrana elástica interna - que ha desaparecido – en las áreas inflamadas. Prof.Garfia.A

13.-CHROMOPATHOLOGY IN FORENSIC PATHOLOGY.PROF. GARFIA.A

13.-CROMOPATOLOGIA
COLORACION ROJO CEREZA DE LAS VÍSCERAS.
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Se trata del cadáver de una mujer, de 30 años, que fue encontrado en el cuarto de baño de su domicilio. En el interior del mismo se encontró un brasero de carbón, encendido. La causa de la muerte fue atribuida a una intoxicación por monóxido de carbono. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre fue de un 85%. En la autopsia se encontró un intenso color acarminado de todos los órganos.
Los hallazgos de autopsia en las muertes atribuidas a una intoxicación por monóxido de carbono son completamente típicos. En los sujetos de raza blanca, la primera impresión que se tiene delante del cadáver es la de que nos encontramos con un individuo que gozaba de una salud excelente. El aspecto se debe a la coloración de los tejidos por la carboxihemoglobina. La carboxihemoglobina posee un color rojo cereza o acarminado brillante, característico, que transfiere a todos los tejidos. De esta forma, las livideces de color carmín sugieren el diagnóstico aún antes de la determinación de la carboxihemoglobina. EL diagnóstico macroscópico diferencial se tiene que realizar con los cadáveres que han estado expuestos a temperaturas bajas medioambientales, o en las cámaras frigoríficas durante mucho tiempo, y también en el envenenamiento por cianuro. En los indivíduos de raza negra el cambio de color es muy marcado en la conjuntivas, en el lecho ungueal y en la mucosa de los labios. El color rojo cereza se encuentra en todas las vísceras y persiste después de la fijación y permanencia de estas en el formol. Algunas veces se encuentran individuos intoxicados, con niveles de carboxihemoglobina por encima de un 40%, que no presentan la coloración típica de la sangre ni de los órganos. Es importante considerar aquí que las secuelas neurológicas de una intoxicación no mortal por monóxido de carbono se pueden presentar durante la fase aguda o después de un periodo de latencia variable, entre varios días y algunas semanas, durante el cual el sujeto se encuentra libre de síntomas para presentar después, al final de dicho periodo, síntomas neurológicos y psiquiátricos, entre ellos se incluyen la ceguera y fallos de memoria.
Se considera que el tiempo requerido para producir un porcentaje de saturación de la hemoglobina, del orden del 80%, es de 2 a 15 minutos, para una concentración de CO en el aire de un 0.50 al 1.00 %. El caso descrito es bastante desgraciado y poco habitual, en un país que se considera desarrollado, ya que el uso de braseros hace tiempo que creíamos que había desaparecido en España. Las fotos fueron realizadas sobre tejidos fijados en formol.






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Foto1.- Corte coronal de un ovario mostrando quistes foliculares corticales. COHb-85%.
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Foto 2.- Corresponde a un corte transversal de riñón. 
El intenso color acarminado de la víscera borra, casi completamente, la diferenciación córtico-medular. COHb-85%.Prof.Garfia.A






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Foto 3 .- Corte hepático mostrando intenso color rojo cereza. COHb-85%. Prof.Garfia.A




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Foto 4 .- El cerebro y las meninges aparecen intensamente coloreados.COHb-85%. Prof.Garfia.A




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Foto5.- Corresponde a un corte de pulmón. COHb-85%.Prof.Garfia.A





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Foto 6.- Corazón. Nótese el color acarminado del endocardio y del endotelio aórtico.
COHb 85%.Prof.Garfia.A

12.-FATAL POSONING DUE TO INGESTION OF HYDROCHLORIC ACID: EFFECTS ON THE LIVER PARENCHYMA AND ON THE MICROCIRCULATORY LIVER PATTERN.PROF.GARFIA.A

12.-INTOXICACION MORTAL POR ACIDO CLORHÍDRICO: EFECTOS EN EL PARÉNQUIMA Y EN LA MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA. Prof.Garfia.A

Mujer de 70 años que fallece a consecuencia de ingesta masiva de ácido clorhídrico.
Durante la autopsia se pusieron de manifiesto lesiones en hígado, bazo, epiplon mayor y estómago, el cual presentaba varias perforaciones y necrosis colicuativa de la pared. La paciente fue ingresada en un Hospital a las 19 horas del día de autos y falleció a las 20,30 horas. Las lesiones tenían, por lo tanto, una data de una hora y treinta minutos, post-ingesta del ácido.Macroscópicamente, el hígado era de color amarillento y presentaba, al corte, extensas áreas de color achocolatado y de morfología arboriforme, que asemejaban telangiectasias del patrón vascular hepático normal (portal - sinusoidal - centrolobulillar - interlobulillar).
Microscópicamente, a pequeño aumento, destacaban múltiples zonas de dilatación sinusoidal repletas de sangre, localizadas entre el sistema venoso portal y las venas centro e interlobulillares. Las áreas más intensamente afectadas por el cambio telangiectásico eran las zonas portales.
El efecto tóxico patológico adoptaba una distribución intrahepática que remedaba a lo que sucede en la economía después de la ingestión de un xenobiótico (lesión de entrada-lesión de salida). La puerta de entrada del ácido por el sistema “porta hepático” determinó, en éste, las lesiones más importantes que se encontraban distribuidas en torno a los sinusoides periportales. El cambio patológico ectásico se acompañaba de compresión severa de los hepatocitos circundantes, los cuales quedaban reducidos a una delgada lámina citoplásmática en forma de media luna. Fuera de las áreas ectásicas, numerosos hepatocitos poseían un citoplasma cargado con una macrogota lipídica (esteatosis macrovesicular). No poseemos antecedentes de posible adicción al alcohol. En algunos focos ectásicos se encontraban acúmulos de leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
Es importante señalar la existencia de una falta de apetencia de los tejidos por las coloraciones histológicas por lo que se necesita una prolongación importante de los tiempos de tinción habituales.

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Foto 1 A – Aspecto macroscópico del corte hepático. Áreas de color achocolatado, de disposición arboriforme, y fuertemente dilatadas, que siguen el patrón vascular intrahepático, con inicio en los espacios porta. Prof.Garfia.A


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Foto.1B.-Aspecto microscópico de las lesiones a pequeño aumento. EP: espacio porta. Distribución arboriforme y periportal de las lesiones ectásicas, que sugiere un efecto gradiente del ácido desde el espacio porta hacia los sinusoides.Prof.Garfia.A

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Foto2A – Detalle del foco ectásico en localización paraportal. EP: espacio porta. Acúmulos leucocitarios en el seno de algunos sinusoides dilatados (flechas). Prof.Garfia.A

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Foto 2 B – Detalle de un foco ectásico (micropeliótico). Los sinusoides se encuentran dilatados y repletos de sangre y los hepatocitos circundantes constituidos por una delgada lámina hepatocitaria (atrofia por compresión) en forma de media luna.Prof.Garfia.A

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Foto3A.-Detalle de la dilatación y estasis sanguíneo de una vena portal que presenta forma de botella.Prof. Garfia.A



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Foto 3 B.- Abundantes leucocitos polimorfonucleares, tanto en el interior de la vena (V) como en los sinusoides ectásicos (flechas).Prof.Garfia.A