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lunes, 20 de diciembre de 2010

84.3.- BARO AND CHEMORECEPTORS IN FORENSIC PATHOLOGY.PROF.GARFIA.A



84.3.-BARO AND CHEMORECEPTORS IN FORENSIC PATHOLOGY.
I.-SUDDEN UNEXPECTED DEATH DURING THE IMMEDIATE POSOPERATIVE PERIOD A NECK LIFT SURGERY. REPORT OF A FORENSIC CASE. Prof. Garfia.A

84.3.-BÄRO UND CHEMOREZEPTOREN IN DER FORENSISCHEN PATHOLOGIE. 
I.-PLÖTZLICHER UNERWARTETER TOD
WÄREND DER UNMITTELBAREN POSOPERATIVEN PHASE EINEN HALS LIFT CHIRURGIE. 
ÜBER RECHTSFALL.
Prof.Garfia.A


84.3 BARO Y QUIMIORRECEPTORES EN PATOLOGÍA FORENSE.
I.-MUERTE SÚBITA INESPERADA DURANTE EL POST-OPERATORIO INMEDIATO DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE LIFTING CERVICAL. 
Prof.Garfia.A
Dr. Aso.J
Drª.Buisan.L

CASO Nº 1.-

1.-ANTECEDENTES DEL CASO
               Se trata de una mujer, de 45 años, que fue sometida a una intervención quirúrgica de "lifting" cérvico-facial al objeto de eliminar la papada (ese abultamiento carnoso debajo de la barbilla que tantos dolores de cabeza provoca en numerosas mujeres, y también en algunos hombres). Inmediatamente después de la intervención se le cubrió la cara y el cuello con vendaje de Tensoplast. Al descubierto quedaron, solamente, ambos orificios nasales, y la boca. En el post-operatorio inmediato, la paciente desarrolló un edema severo, de la región del cuello y de la cara, que se acompañó de una extrema bradicardia. A pesar de una traqueotomía de urgencia la paciente falleció.


2.-EXAMEN DE AUTOPSIA
 2.1.-Externo.-
         Cadáver de una mujer, de unos 45 años, que se encuentra desnuda sobre la mesa de autopsia.
           Lleva un vendaje que cubre totalmente la región cefálica, a excepción de la boca y la nariz. Debajo del vendaje, que se extiende hasta el borde superior del cartílago tiroides, se aprecia una herida correspondiente a una intervención quirúrgica de traqueotomía.
          El cadáver presenta cicatrices antiguas, en ambas rodillas.
        Al ser retirado el vendaje de Tensoplast apareció una venda, de hilo, que cubría las áreas céfalo-cervicales, descritas.
           El cadáver se encuentra frío y rígido, y presenta livideces oscuras, no fijas, que predominan en el plano posterior. Retirado el vendaje de la cabez, se observaron los siguientes hallazgos:
     1.-Incisión quirúrgica bicoronal, que se prolonga por ambas regiones preauriculares, dirigiéndose hacia atrás, hasta las apófisis mastoideas.
  2.-Incisiones en ambos párpados superiores, con sutura intradérmica.
  3.-Incisiones, suturadas, en los párpados inferiores.
 4.-Tumefacción de la cara y de la región cervical. El cuello se encuentra muy dilatado y presenta una importante infiltración equimótica, especialmente en el lado izquierdo. Existe un incremento muy notable de la consistencia que le dan  un aspecto de "cuello a tensión". Las regiones palpebrales se encuentran, también, con intenso edema e infiltración hemática.
  5.-Existen sendas aperturas de la incisión, bajo ambos pabellones auriculares, a través de las cuales se encuentran introducidos drenajes.
     6.-Sobre el maxilar derecho se encuentra un pequeño apósito.


2.2.-Examen Interno
   2.2.1 Autopsia Cérvico-Torácica
         A nivel del colgajo craneal existe una infiltración hemorrágica,subgaleal, que posee escasa significación patológica.
          Después de realizar una incisión en "U", desde el manubrio esternal hasta la incisión quirúrgica, se evierte el colgajo creado hacia la mandíbula.
                      Resulta evidente la existencia de un despegamiento quirúrgico, subcutáneo, que alcanza -en ambos lados-hasta unos dos traveses de dedo de la línea media, a la altura cervical, llegando hasta el borde superior del cartílago tiroides. En la región facial existe, también, un gran despegamiento que involucra a ambas regiones parotídeas, alcanzando el área orbicular inferior de los párpados y a la zona orbicular externa de la boca. Evertido el colgajo, se observa escasa cantidad de grasa -que ha perdido su continuidad en numerosos focos- sugiriendo la realización de una técnica de liposucción o de cualquier otra aplicada a la resección/extracción, del tejido adiposo.
        El lecho quirúrgico se muestra, en su conjunto, moderadamente hemorrágico, si bien a la altura de la región ántero-lateral izquierda, la infiltración hemática es mayor, aunque sin llegar a dislacerar el tejido conectivo de unión intermuscular. Las aponeurosis cervical media y superficial, se encuentran indemnes.
                    Se realizó, a continuación, la disección de ambos paquetes vásculo-nerviosos. El derecho se identifica fácilmente, en un lecho exangüe, y solo dicretamente edematoso. La disección del izquierdo permite identificar unos espacios intermusculares infiltrados de contenido ser-hemático.La cantidad de sangre es escasa. El cuadro observado es, más bien, el de una infiltración edematosa con algún coágulo localizado entre las vainas aponeuróticas y el músculo esternocleidomastoideo izquierdo; existe una notable cantidad de fluido seroso que se ha abierto camino, mediante disección tisular espontánea, entre las trabéculas aponeuróticas de la celda látero-cervical izquierda.
          En su conjunto, "el cuello impresiona como un cilindro a tensión"; su consistencia al tacto, antes de la apertura, es casi leñosa en toda su extensión.
            No se identifican lesiones en los principales vasos del cuello, yugulares anterior, interna y externa; ambas carótidas. Tamposo se comprueban boquillas vasculares sangrantes a las que pudiera imputarse un hipotético sangrado post-quirúrgico. El aspecto del lecho operatorio corresponde, en última instancia, al de una hemorragia "en sábana", que en el examen de autopsia no adquiere una cuantía importante y no diseca los planos del cuello. 
El examen del paquete cervical víscero-torácico, ofreció los siguientes hallazgos:
1.- Lengua.- Intensa macroglosia. Presenta una línea anterior de impresión dentaria que ha provocado una sufusión hemorrágica en el tercio anterior del órgano, de 1.5 cm de profundidad, alcanzando la musculatura lingual.
2.-Laringe.-La mucosa laíngea (epiglótica,aritenoidea, glótica y subglótica) se encuentra edematosa y tumefacta.
3.-Faringe.-Existe tumefacción de la mucosa.
4.-Esófago.- Sin datos de interés.
Tráquea y bronquios.- Sin patología significativa.
6.-Pulmones.-
                     Derecho: 960 g.
                     Izquierdo:700 g.
Ambos presentan color rojo violáceo y se encuentran muy aumentados de peso; al corte rezuman abundante cantidad de líquido serosanguinolento, espumoso, espontáneamente y a la expresión suave.
7.-Corazón.-De aspecto macroscópico normal. Presenta una moderada dilatación de las cavidades derechas. Las arterias coronarias no muestran patología macroscópica.
8.-Espacio pleural y pared torácica.-Se localiza un derrame pleural izquierdo, de unos 100 ml, aspecto serosanguinolento.
9.-Paquete vásculo nervioso del cuello.- No se detectó patología en arterias carótidas ni en venas yugulares.
   2.2.2.- Autopsia Abdominal.-
En los órganos abdominales se detectaron los siguientes hallazgos:
1.-Hígado.-De aspecto terroso. Al corte mana una moderada cantidad de sangre, oscura y fluida.
2-Bazo.-Es congestivo al corte.
3.-Estómago.-Contiene abundante contenido líquido, de color verdoso.
4.-Riñones.-Son, macroscópicamente, normales.


 2.2.3-Autopsia cefálica.-
Existía una marcada congestión vascular, meníngea y parenquimatosa. El examen de los cortes coronales demostró la existencia de un edema cerebral moderado.


3.-VALORACIÓN MÉDICO FORENSE DE LOS HALLAZGOS DE AUTOPSIA.
          De los hallazgos descritos, cabe deducir que se ha producido un mecanismo asfíctico, como causa probable de la muerte.
                   El principal hallazgo del examen necrópsico ha sido el estado de plétora cervical, con infiltración edematosa-hemorrágica del cuello, y el edema de la lengua y la laringe. La hipótesis más probable sobre la causa de la muerte es la de que ha existido una obstrucción de las vías respiratorias altas, condicionando un mecanismo asfíctico.
     La semiología pulmonar es concordante con esta hipótesis, aunque no permite descartar la existencia de un pulmón edematoso, o de un daño alveolar difuso.
   Los datos encefálicos indican una situación de muerte cerebral, con déficit probable del retorno venoso, ya que no se trata de un cerebro anémico, sino más bien congestivo.
        El aspecto de la lengua, así como de las regiones epiglótica y glótica, sugería la producción de una intensa reacción edematosa.
       Entra en el campo de las hipótesis, el hecho de que la existencia de un vendaje cervical a presión, haya provocado un cierto conflicto de espacio en una región que ha experimentado un aumento brusco del volumen del líquido intersticial.
     Nuestra impresión ha sido que la compresión, así producida, no ha jugado un papel determinante en el mecanismo mortal. En última instancia, es posible que haya podido coadyuvar al mecanismo asfíctico, y generar una mayor reacción local en los músculos comprimidos.
     En las áreas cutáneo-faciales cervicales, no hemos detectado signos de reación alérgica aguda, por lo que no existe evidencia para imputar al drenaje algún tipo de alergia local.
     Nuestra opinión es que el mecanismo mortal ha derivado de la producción de una infiltración edematoso-hemorrágica local, cérvico-facial, que admite como pincipales, las siguientes hipótesis como mecanismo desencadenante:
1.-Razones del terreno, manipulación quirúrgica y/o motivos relacionados con la propia idiosincrasia del sujeto (edema angioneurótico, etc).
2.-Reacción anafiláctica, con producción de edema de glotis, de la base de la lengua, y de los pliegues aritenoepiglóticos, con o sin participación pulmonar.
     La producción, por estos mecanismos, de un cuello a tensión, circunscrito por un vendaje compresivo, explicarían -junto con el edema lingual y laríngeo- el cierre de las vías aéreas superiores y la producción de un mecanismo asfíctico.
      No hemos observado colecciones sanguíneas en el cuello, que puderan justificar una compresión vascular de los grandes vasos, ni tampoco aérea.Tampoco se han objetivado incorrecciones de la técnica quirúrgica, en el examen macroscópico, en relación con la causa de la muerte.


4.-CONCLUSIONES DE LA AUTOPSIA
1.-Se trata de una muerte producida en el periodo post-operatorio, inmediato, de una intervención quirúrgica de  Lifting cérvico-facial.
2.-Los hallazgos de autopsia son compatibles con la producción de una parada cardiorrespiratoria secundaria a un mecanismo anóxico, por una obstrucción de las vías respiratorias altas ( en el contexto de una infiltración cervical edematoso-hemorrágica, durante el post-operatorio inmediato), como mecanismo mortal admisible.
                     
5.-LA APORTACIÓN DEL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO A LA DETERMINACIÓN DE LA CAUSA DE LA MUERTE.


5.1.-ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.
         Los hallazgos histopatológicos, más significativos fueron los siguientes:
Encéfalo.- 
Marcada congestión y edema perivascular. En la corteza cerebral destacan abundantes neuronas picnóticas, y otras con marcada eosinofilia citoplasmáticas (neuronas rojas).
Pulmones.-
     Existen áreas de colapso pulmonar que alternan con otras de enfisema agudo. Hay una congestión vascular severa, en vasos de mediano y gran calibre, así como en los capilares alveolares. Extensas áreas de edema alveolar. En algunos vasos, de pequeño calibre, se detectan embolias de médula ósea. No se han evidenciado zonas de infarto pulmonar.
Riñones.-
     Presentan congestión córtico-medular, así como quistes corticales de retención urinaria, de algunos milímetros de diámetro.Existe una importante tumefacción tubular -degeneración hidrópica- y un edema intersticial, de grado moderado.
Bazo.-
Congestión vascular marcada de los cordones y de los senos de la pulpa roja.
Tiroides.-
     El parénquima no presenta alteraciones microscópicas. En el estroma destaca la presencia de un edema intersticial marcado.En el tejido conectivo peritiroideo se detectan focos de edema y de hemorragia.
Lengua y Laringe.-
     Existe un infiltrado, de caráter hemorrágico que afecta al tercio inferior y medio de la musculatura lingual; además de sangre se distinguen algunos focos de infiltración intersticial por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
     En la laringe destaca la existencia de un edema intersticial, de grado moderado, en el corion de la mucosa, así como microfocos de hemorragia acompañados de un discreto infiltrado polimorfonuclear eosinófilo. En el seno de la musculatura extrínseca laríngea se pone de manifiesto la presencia de un infiltrado hemorrágico intersticial, de grado marcado a severo.
Hígado.-
Congestión sinusoidal hepática.


6.-DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES HISTOPATOLÓGICAS.


1.-Los cambios histopatológicos descritos en algunos órganos tales como el hígado y el bazo, son inespecíficos y de escasa significación etiopatogénica en la causa de la muerte.
2.-En los riñones destacaban dos tipos de alteraciones:
    2.1 Inespecíficas, y de nula participación en la causa de la muerte.
   2.2 Yatrogénicas, secundarias al tratamiento a que fue sometida la paciente(la tumefacción del epitelio tubular renal y el edema intersticial renal expresan cambios morfológicos dependientes de fenómenos osmóticos inducidos, probablemente, por la administración de fluidos y electrolitos). Se trata, por lo tanto, de cambios morfológicos reversibles y habituales en los riñones de sujetos sometidos a terapia intensivista.
3.- Los hallazgos pulmonares, expresaban una pérdida de la función cardiorrespiratoria y otras alteraciones dependientes de la aplicación de maniobras enérgicas de resucitación cardiopulmonar, tales como el enfisema pulmonar agudo, el colapso pulmonar focal, la embolización de médula ósea, etc.
4.- En el encéfalo, la existencia de una marcada congestión cerebral, junto con el edema perivascular, y la presencia de neuronas corticales rojas y/picnóticas, constituyen la expresión morfológica de un fenómeno de hipoxia cerebral.
5.- En el Bloque Gloso-Faringo-Laringo-Cervical, los siguientes hallazgos microscópicos adquirían significación etiopatogénica, determinante, en la causa de la muerte:
   5.1 El edema y la hemorragia de los tejidos blandos cervicales.
   5.2 La hemorragia localizada en la musculatura lingual (la impresión dentaria en la lengua podría haberse debido a un status convulsivo del sujeto por la encefalopatía hipóxica).
  5.3 El edema y la hemorragia de la mucosa laríngea y las hemorragias de los tejidos blandos perilaríngeos.
    Dichas lesiones , por sí mismas, justificarían una asfixia, de tipo mecánico, por obstrucción de la vía respiratoria superior. El vendaje compresivo de Tensoplast habría funcionado como un anillo rígido y habría impedido la progresión del edema hacia la superficie cutánea. La única estructura "comprimible", cuando el edema no puede aflorar hacia el cutis, es la laringe, debido a su estructura hueca y a su menor resistencia a la presión.
     Sin embargo, la extrema bradicardia, detectada durante el periodo posoperatorio premortal, no era posible explicarla, unicamente, por la compresión laríngea. En mi opinión, no se podía excluir la puesta en marcha de un Reflejo Depresor Cardiocirculatorio (que cursa con Hipotensión y Bradicardia), desencadenado por el efecto compresivo, de la hemorragia y del edema cervical, sobre las Áreas Reflexógenas Quimio y Barorreceptoras Senocarotídeas localizadas en el Compartimento Lateral del Cuello.
    La presencia de un discreto infiltrado leucocitario, polimorfonuclear eosinófilo, en la lengua y en la laringe, junto con el edema laríngeo, inducen a sospechar  que pudo existir un componente alérgico, como desencadenante del edema y de la hemorragia, producido por los fármacos utilizados en las infiltraciones para llevar a cabo la liposucción.




84.3 II 
BARO AND CHEMORECEPTORS IN FORENSIC PATHOLOGY. 
CASO Nº 2
II.-ANSCOMBE A.M., KNIGHT B.H.
CASE REPORT. DELAYED DEATH AFTER PRESSURE ON THE NECK:POSSIBLE CAUSAL MECHANISMS AND IMPLICATIOS FOR MODE OF DEATH IN MANUAL STRANGULATION DISCUSSED.
Forensic Science International.78: 193-197, 1996.
          Aunque no es el procedimiento habitual, he querido comentar esta publicación en el Blog, al objeto  de que pueda servir a todos los seguidores del mismo a comprender, un poco mejor, los mecanismos fisiopatológicos de la causa de la muerte durante una compresión del cuello y el papel de los presorreceptores del seno carotídeo en el desenlace fatal.

DESCRIPCIÓN DEL CASO.-
          Un sujeto de mediana edad acudió a la policía declarando que padecía amnesia, desde la tarde anterior.Lo único que recordaba era que había agarrado a su compañera sentimental por el cuello. La policía se personó en el domicilio de la señora, a la que encontraron tendida sobre la cama e inconsciente; la mujer convulsionaba al intentar explorarla   por el personal sanitario que acudió, también, al domicilio. La exploración física demostró que presentaba un pulso regular, a 100 latidos/minuto: La presión arterial se encontraba dentro de los límites normales, y la mujer respiraba espontáneamente.
          La paciente, de 44 años, fue trasladada al hospital y los familiares comunicaron que, hasta entonces, ella había gozado de buena salud. En el hospital fue examinada por los clínicos y por uno de los firmantes de este trabajo, patólogo clínico, el cual comprobó la existencia de placas hiperémicas, y de algunas posibles equímosis intradérmicas, alrededor del cuello, compatibles con marcas de estrangulamiento manual. La cara no estaba congestionada, edematosa ni cianótica, y no se descubrieron petequias hemorrágicas en la piel de la cara ni en las conjuntivas.
          La exploración clínica, en el momento de la admisión, confirmó la existencia de un coma profundo, acompañado de convulsiones y de otros signos de encéfalopatía hipóxica.Se procedió a instaurar ventilación mecánica y la paciente falleció a los 7 días, por deterioro progresivo de la funciones cebrales.

EXAMEN DE AUTOPSIA
     Fue llevada a cabo por el primer firmante del trabajo, el Dr. Anscombe, el cual comprobó que las marcas externas que se habían observado sobre la piel del cuello, 7 días antes, habían desaparacido completamente. El examen externo demostró la presencia de tres pequeñas áreas de hemorragia por delante, y a ambos lados de la laringe. Los cartílagos laríngeos y el hueso hioides estaban intactos; no se demostraron lesiones en las arterias carótidas. Aparte de la confirmación del daño cerebral hipóxico, no se demostraron más lesiones significativas en la causa de la muerte, en una segunda autopsia llevada a cabo por el Dr.Knight, a instancias de la defensa.

DISCUSIÓN
          Para ambos autores, el interés de este caso residía en la posible existencia de otros mecanismos posibles que hubiesen originado el cuadro de encefalopatía. Este aspecto, en opinión de los autores, podía tener importante consecuencias legales en relación con el hecho de si la presión ejercida sobre el cuello fue de suficiente entidad, en fuerza y tiempo de aplicación, como para causar la muerte o un daño severo a la víctima.
          Tal como fue explicado durante la celebración del juicio por homicidio, un daño cerebral irreversible puede ocurrir después de un periodo de anoxia, ininterrumpida, de cuatro minutos.
            La deprivación de oxígeno puede ocurrir por alguno de estos mecanismos:
1.-Oclusión de las arterias del cuello, que aportan la angre al cerebro, a lo que puede añadirse el fallo o la incapacidad de la respiración mecánica, por oclusión de la vía aérea.
2.-Al cese del flujo cerebral debido a una parada cardiaca.
3.-Otras posibilidades de asfixia tales como la sofocación, o la asfixia traumática por inmovilización del tórax, fueron excluídas, categóricamente, basándose en la inexistencia de signos asfícticos, y en la evidencia de las marcas sobre el cuello.
          En opinión de los autores, tanto la literatura clínica como la patológica, así como la experiencia clínica y la personal parecen divididas en lo que respecta al problema de si, en el hombre, la oclusión carotídea bilateral puede originar un daño cerebral irreversible (realmente, se trata de saber si el cerebro puede recibir una cantidad suficiente de sangre, a través del sistema arterial vértebro-basilar). Por supuesto, también es materia de controversia  si las arterias vertebrales pueden ser ocluídas durante una estrangulación. En opinión de los autores, este hecho resulta improbable debido a que las arterias vertebrales caminan protegidas por un estuche óseo, en su porción distal cérvico-occipital.
          En cualquier caso se consideró, muy poco probable, que la encefalopatía anóxica, irreversible, pudiese haber sido causada por compresión carotídea y/o oclusión de la vía aérea, por las siguientes razones:
          1.-Una presión contínua sobre el cuello de una duración de cuatro o más minutos parece, físicamente, imposible de conseguir. Aunque se acepta que cuatro minutos es el tiempo mínimo de anoxia necesario para provocar un daño cerebral irreversible, este periodo de tiempo ha sido ampliado ya que, incluso en condiciones no hipotérmicas, algunos sujetos han presentado una recuperación cerebral total, después de sufrir un periodo de anoxia de entre 9 a 14 minutos.
          2.- El grado de las lesiones sobre la piel y la laringe era, relativamente, poco importante para permitir pensar que que había existido una presión sobre el cuello, durante cuatro minutos o más, de intensidad suficiente como para ocluir las arterias.
          3.-Una presión prolongada sobre el cuello debería haber ocasionado petequias congestivas en la cara, cosa que no sucedió. La contraargumentación podría basarse en que cuando existe una oclusión carotídea completa, el retorno venoso de la cara cesa, por lo que no aparecen señales de congestión. La otra explicación, más convincente para los autores, fue la probable aparición de un periodo de parada cardiaca refleja provocada por una estimulación, manual y transitoria, sobre los presorreceptores del seno carotídeo. Este hecho podría haber desencadenado una puesta en marcha del reflejo depresor, vía nervio glosofaríngeo hacia el tronco del encéfalo, con la subsiguiente puesta en marcha de una respuesta refleja cardioinhibitoria, a través de la estimulación del nervio vago. Este mecanismo de muerte es muy bien conocido por los forenses, en casos de estrangulamiento y ahorcadura. Cuando existe palidez facial, sin signos congestivos evidentes ni petequias, ese mecanismo de muerte -una parada cardiaca refleja por estimulación del sistema presorreceptor- tiene que aceptarse como el más probable. En opinión de ambos autores, aún en los casos en los que se presenten signos congestivos faciales, indicando una supervivencia mínima de 15-30 segundos, nunca se puede excluir que existiera una parada cardiaca refleja por la estimulación de los dedos, o de un lazo, sobre las áreas barosensibles del cuello.
          El problema que se presentó, en este caso, residía en que cuando la víctima fue hallada en su domicilio, se encontraba inconsciente y sufría de ataques convulsivos, pero presentaba un ritmo cardiaco sinusal normal. Para haberse producido una encefalopatía hipóxica tenía que haber existido un periodo de asistolia de, por lo menos, cuatro minutos de duración. De forma que el problema que se planteaba era el de dilucidar si una parada cardiaca refleja, secundaria a una estimulación seno carotídea, podría revertir a un ritmo cardiaco normal, después de un periodo de asistolia. 
          Los Tribunales solicitaron la opinión de cardiólogos eminentes, y de médicos especialistas en Cuidados Intensivos aunque las opiniones fueron contradictorias. Se aceptó la capacidad del corazón para recuperarse, rápidamente, después de un periodo de isquemia de cuatro minutos; aunque la perfusión de las arterias coronarias se detiene durante el periodo de asistolia, y por tanto el aporte de oxígeno al miocardio, éste puede sobrevivir a este largo periodo de hipoxia. También se logró un acuerdo en que el cese de la estimulación  contínua baroreceptora, conllevaría al cese de la inhibición cardiaca (bradicardia), con la recuperación de las contracciones y del ritmo.
           En lo que no hubo unanimidad fue en si el corazón fue capaz de recuperar el latido, espontáneamente, después de una parada cardiaca por sobreestimulación del seno carotídeo. Otra segunda posibilidad sugerida fue la de que un estímulo externo, tal como un golpe fuerte sobre el tórax -como sucede cuando se aplican maniobras de resucitación cardiopulmonar- pudiese haber determinado un reinicio de la actividad espontánea cardiaca. Debido a la amnesia declarada por el acusado, no llegó a conocerse la verdad respecto a los acontecimientos que sucedieron después de que hubiese agarrado a su amiga por el cuello. Tampoco es imposible pensar que, inadvertida o deliberadamente, se ejercieran algún tipo de maniobras sobre el cuerpo de la víctima, cuando ésta perdió el conocimiento. Un detalle importante, para ambos autores, era que la víctima sufría de ataques convulsivos, debido a la encefalopatía hipóxica, por lo que sugieren la posibilidad de que las propias convulsiones desencadenaran, de nuevo, la actividad cardiaca. Para los autores, el caso que describen es muy infrecuente, en el sentido de que traumatismos, relativamente mínimos en el cuello, determinaran un posible periodo de asistolia seguido de recuperación de la función cardiaca, suficiente para provocar un daño cerebral irreversible.
          La discusión que siguió llevó a una cuestión de tipo más general, que es la siguiente:
            ¿ Cúal es la causa de la muerte en la estrangulación manual?
          En los libros de texto de Patología Forense (Knight, 1991)      se citan, generalmente, dos causas de muerte:
            1.-La parada cardiaca refleja.
     2.-La asfixia, siendo la presencia de petequias y de congestión, la evidencia de ésta última.
           Como se ha puesto de manifiesto en este caso, la parada cardiaca refleja -es decir, el cese súbito de la circulación después de ejercer una presión sobre el cuello- la cual no depende de una encefalopatía hipóxica o de una hipoxia de otros órganos, es una causa aceptable de muerte en el estrangulamiento manual. En este contexto, el concepto "asfixia" se utiliza como término para significar los efectos hipóxicos de la compresión de algunas, o de todas las arterias y las venas del cuello, o de la vía respiratoria superior.Un problema menos claro es el del mecanismo de la muerte. Para que ésta se produzca por ese mecanismo, tiene que existir una parálisis de los centros cardiorrespiratorios, lo cual suscita, a su vez, la siguiente pregunta: 
            ¿ Cúanto tiempo tiene que estar el cerebro privado de oxígeno para que se produzca dicha parálisis?
            Los centros cardiorrespiratorios son más resistentes a un infarto que la corteza cerebral, la cual es la primera zona del cerebro que sufre daño  hipóxico irreversible. Debido a que el corazón es más resistente a la hipoxia que el cerebro, se deduce que en la asfixia, el cese de la actividad cardiaca debe ser el resultado del fallo cerebral más que el de cualquier otro órgano. Los estudios experimentales, aunque son muy numerosos, no clarifican, de forma convincente, este problema ya que la mayoría de estos experimentos se han llevado a cabo en animales y los resultados obtenidos no son, directamente, extrapolables al hombre; en segundo lugar, esos experimentos son de carácter limitado en los humanos. Suzuki (1996), publicó un trabajo experimental, realizado en ratas, conejos y perros, al objeto de estudiar el curso de la respiración y de la circulación, durante diferentes tipos de sofocación. De los resultados de estos experimentos, dedujeron que, en el perro, el curso de la respiración, en un modelo obstructivo de asfixia, consta de tres estadíos: la fase de disnea, la de apnea y la de respiración terminal. El ciclo respiratorio duró, en su totalidad, dos minutos en las ratas y entre tres y cinco minutos, en los conejos. En los perros, la fase de disnea se acompañó de convulsiones tónico-clónicas, y el ciclo respiratorio duró entre cuatro y seis minutos. En el modelo experimental de asfixia por estrangulamiento, utilizando conejos y perros, el curso de la respiración y el de la circulación fue casi el mismo que el descrito en la asfixia obstructiva simple. Estos hechos se interpretaron por los autores, en el sentido de que en el modelo de estrangulamiento utilizado (oclusión de la tráquea expuesta durante los experimentos, junto con la ligadura de ambas carótidas comunes, venas yugulares y nervios vagos), la sangre que llegaba al cerebro no era mucho menor que la que lo hace durante la aplicación del modelo de asfixia obstructiva simple (mediante oclusión traqueal durante el experimento), debido a la persistencia del flujo sanguíneo a través de las arterias vertebrales. Los autores han señalado, también, que en la ahorcadura típica, el daño cerebral ocurre mucho más rápidamente que en la asfixia obstructiva. Este hecho parece deberse a que se instaura, en aquella, un bloqueo vascular muy rápido, y completo, del aporte sanguíneo al cerebro, debido a la oclusión total de ambas arterias carótidas comunes y de ambas arterias veretebrales.
          Anscombe y Knight (1996) consideran, en la publicación a la que nos estábamos refiriendo, que si fuesen necesarios varios minutos de anoxia para dañar a los centros cardiorrespiratorios y provocar la muerte, se tiene que poner en duda que el estrangulamiento manual provoque la muerte por este mecanismo, sencillamente por la dificultad existente en mantener una presión tan fuerte sobre el cuello, durante tanto tiempo. Este problema no se plantea en el estrangulamiento a lazo ya que, en estos casos, la duración de la aplicación de la fuerza sobre el cuello puede prolongarse indefinidamente, cuando el lazo se anuda y el asaltante huye.
          Finalmente, estos autores concluyen que la presencia de congestión y/o petequias en la cara, no es más que un signo de congestión venosa -con algún grado ligero de hipoxia como factor contribuyente- la cual es probable que haya actuado durante 15 segundos o más. A menos que 30 segundos o más, de compresión del cuello, sean suficientes para provocar una muerte "asfíctica" -lo cual parece poco probable- la presencia de signos "asfícticos", por sí mismos, no significa que la etiología de la muerte tenga que ser "asfíctica". Muy al contrario, si los cambios congestivos/petequiales están presentes, puede significar que, en efecto, existió una incapacidad para ocluir, completamente, a las arterias carótidas en cuyo caso, la muerte asfíctica debería ser atribuida, exclusivamente, a la oclusión de la vía aérea. Si la consecuencia de la oclusión de la vía aérea fuera, únicamente, la hipoxia entonces sería necesario un periodo prolongado de hipoxia para causar la muerte. Es conocido, universalmente, que muchos individuos pueden mantener la respiración durante 90 segundos o más, sin perder la conciencia. Luego, si una muerte "asfictica" no es solamente hipóxica, entonces ¿qué es? Los autores opinan que la respuesta es "una muerte cardiaca refleja", que puede originarse por reflejos cardiacos iniciados en las terminales presorreceptoras del seno carotídeo, o también en otras áreas ( por ejemplo, la oclusión repentina de la vía aérea).
          La tesis de ambos autores es que la "asfixia", como causa de muerte en el estrangulamiento manual, es una explicación insatisfactoria, salvo en los contados casos en los que se demuestra que existió una presión, fuerte y prolongada en el cuello, durante un periodo de varios minutos. La parada cardiaca debe ser la causa de la muerte en una proporción importante de tales casos, aún a pesar de la existencia de cambios congestivos y/o petequiales en el rostro.








Agradecimientos.-


          A la doctora Luisa Buisán, y a los doctores Aso y Burgués, por haberme confiado el material para el estudio del primer caso presentado. Con todos ellos me une una vieja y profunda amistad iniciada -hace ya algunos años- a raíz del accidente ocurrido con el Acelerador Lineal de Electrones de Zaragoza, que provocó la muerte de más de treinta pacientes. Gracias a ellos, junto con el Dr. Cobo, que fuera Director del Instituto Anatómico de Zaragoza, en la fecha del accidente, se llevó a cabo uno de los mejores trabajos de colaboración en el establecimiento de relaciones de causalidad y de grados de certeza en la Patología Forense Española.