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martes, 29 de enero de 2013

CASO 134.-DROGAS DE ABUSO, ACCIDENTE DE TRÁFICO Y ROTURA DISECCIÓN AÓRTICA. PROF. GARFIA.A


BLOG 134. 
ROTURA/DISECCIÓN AÓRTICA, EN ACCIDENTE DE TRÁFICO FATAL, DE SUJETO CON ANTECEDENTES DE CONSUMO DE DROGAS DE ABUSO. 

¿ROTURA   "ESPONTÁNEA" SEGUIDA DE ACCIDENTE  O ROTURA  TRAUMÁTICA POST ACCIDENTE?
Prof. Garfia.A

INTRODUCCIÓN
      La pared de la aorta posee tres capas muy bien definidas que se denominan, de dentro hacia afuera:
1-Capa íntima o Túnica Intima o, simplemente, Intima (interna).
2.-Capa media o Túnica Media o, simplemente, Media (media).
3-Capa o Túnica Adventicia, o, simplemente, Adventicia (externa).
  La pared de la Aorta se puede llegar a romper y esa situación constituye un peligro de muerte inminente.  
 Los  Síndromes Aórticos Agudos comprenden tres tipos de procesos:
1.-La Disección Aórtica Clásica.
2.-La Úlcera Ateromatosa Perforante.
3.-El  Hematoma Intraparietal o Intramural.
     Los dos primeros provocan la entrada de la sangre que circula por la luz del vaso -deslizándose por la túnica íntima- hacia el interior de la pared arterial. La enfermedad consiste, por lo tanto, en el paso de la sangre circulante desde la luz hacia el seno de la propia pared aórtica (el fenómeno es similar a lo que sucede en la pared de una casa cuando la pintura se resquebraja en algún punto y el agua de la lluvia penetra a través de la hendidura que se ha formado; poco a poco, el agua va separando/disecando la pintura, del yeso que se encuentra por debajo.  Pero, a veces, no es necesaria la rotura o el resquebrajamiento de la pintura sino que la humedad provoca el despegamiento de la pintura y, poco a poco, la humedad (agua) se va acumulando y provocando áreas cada vez más extensas de despegamiento/disección. Bueno, pues, algo parecido ocurre en los vasos y es especialmente grave cuando sucede en la aorta;  aunque ya hemos visto que la disección de una arteria  pancreática pequeña (arteriola) puede ocasionar la muerte, dependiendo del órgano y del lugar afectado.

1.-La Disección Aórtica Clásica
   Ocurre cuando se produce un desgarro/rotura de la capa íntima de la aorta y la sangre circulante encuentra una vía de salida hacia la capa media. El proceso provoca un despegamiento entre la capa media, que posee estructura elástica, y la capa adventicia. La sangre en su camino puede ascender o descender por la pared arterial disecada y así se originan, en la aorta, dos tipos de aneurismas que se clasifican en Tipos I, II, III (según DeBakey), o en los Tipos A y B (según Stanford).
            El Tipo I de DeBakey, se origina en la aorta ascendente y se propaga, distalmente, hacia el arco aórtico o más allá.
             El Tipo II, se origina y se queda en la aorta ascendente.
        El Tipo III, se origina en la aorta descendente y emigra hacia las arterias ilíacas. Raramente se hace retrógrado.
     Para Stanford, el Tipo A afecta siempre a la aorta ascendente, independientemente del lugar donde se origine. Mientras que en el Tipo B nunca se afecta la aorta ascendente. 
        La ruptura o desgarro de la pared aórtica es, muchas veces, consecuencia de una hipertensión arterial crónica combinada, a veces, con una enfermedad aterosclerótica. La hipertensión arterial provoca un engrosamiento fibrótico de la túnica íntima de la aorta (hiperplasia de la íntima), lo cual conlleva a un déficit de nutrientes y de oxígeno   de la capa media -cuyos componentes se nutren desde la íntima- y a una necrosis y degeneración de los componentes de esta capa. La disminución de las láminas elásticas por este fenómeno provoca debilidad de la pared; la hipertensión arterial hará el resto. Una vez que se ha producido el desgarro de la pared, la sangre circulante creará una falsa vía y buscará una salida hacia el exterior del vaso, a través de la adventicia, o después de disecar un tramo de la pared aórtica, volverá a entrar en la luz arterial a través de otro desgarro en una zona distal.



2.-La Úlcera Ateromatosa Perforante, fue descrita por primera vez por Stanson y col. (Penetrating atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic correlations. Ann Vas Surg. 1986;1 (1):15-23).

         El autor la decribió como una úlcera, originada en una placa ateromatosa penetrante, que ulcera y destruye a la íntima que la circunda, formando un túnel que penetra y diseca en su camino hacia la capa media aórtica. La consecuencia o secuela normal de este proceso es la formación de un hematoma dentro de la pared aórtica que posee todo el potencial necesario para formar un seudoaneurisma que se puede llegar a romper. La lesión se diferencia de la disección aórtica clásica en que en el 90% de los casos se produce en la aorta torácica, en pacientes que presentan una aterosclerosis muy extensa, mientras que la disección clásica se suele presentar en pacientes en los que el grado de afectación aterosclerótica es muy variable, y a veces, mínimo. 

3.-El hematoma Intramural Aórtico
     Es un hematoma "in situ" cuyo origen se encuentra en la rotura de los "vasa vasorum" (vasos de los vasos), que se encuentran en la capa media aórtica. Normalmente, los hematomas intramurales provocan microinfartos de la pared y terminan en disecciones aórticas en una tercera parte de los casos. La mayoría de ellos tienen lugar en la aorta descendente en pacientes que sufren de hipertensión arterial. 
     La evolución del hematoma, en cuanto a su extensión, puede tener lugar: hacia arriba, hacia abajo o reabsorberse. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede  con la "disección aórtica clásica" no existe una rotura de la íntima, por lo que no existe una comunicación directa entre el hematoma y la luz arterial, excepto cuando se produce la disección.

DESCRIPCIÓN DEL CASO
  1.-Antecedentes personales
      Se trataba de un varón de 56 años, sin antecedentes personales conocidos.
  2.-Circunstancias de la muerte
           El sujeto sufrió un accidente de tráfico -al salirse de la calzada- en una autovía del Sur de España, a consecuencia del cual murió.
   3.-La Autopsia
           Durante la autopsia se puso de manifiesto la existencia de un traumatismo cerrado de tórax que se acompañaba de un hemotórax bilateral.

4.- Los análisis químicos
       La alcoholemia resultó negativa.
      La presencia de drogas de abuso resultó negativa en sangre, pero en la orina se detectaron 0'04 mg/L de Codeína y 0'07 mg/L de Morfina.
       De los datos analíticos obtenidos, se puede decir que el sujeto no conducía bajo los efectos de la Morfina, aunque sí se puede afirmar  que la había consumido en las horas previas al accidente.   

Prof. Garfia.A
Histopatología Forense Práctica
Caso 134
Fig.1.-Este esquema, del caso 126, puede servir para demostrar la posición anatómica del seno aórtico derecho (R). Nótese que ocupa, prácticamente, toda la extensión de la cara anterior aórtica. Por otro lado, el seno aòrtico no coronario o posterior, ocupa la sección póstero-lateral derecha de la circunferencia aórtica. 
    Un impacto, producido sobre la cara anterior torácica como, por ejemplo, el consecutivo a un traumatismo torácico cerrado -provocado por el impacto del volante de un automóvil- podría ejercer su efecto en la dirección de la flecha señalada en A.  
      



Fig.2.-En la fotografía se muestra la rotura/disección aórtica encontrada durante la autopsia. Es de notar que la herida aórtica presenta una estructura piramidal, con la base localizada a la altura de la comisura derecha de la valva aórtica derecha y el vértice dirigiéndose hacia el seno aórtico no coronario o posterior. Parece, por tanto lógico deducir que el impacto debió producirse justo por encima de la comisura derecha de la valva aórtica derecha (lugar de la máxima separación de los bordes de la rotura). La rotura se orienta paralelamente al borde libre de la valva aórtica derecha, y  a unos 2.5 cm del ostium coronario derecho. Justo a la derecha del ostium se localiza un desgarro lineal orientado perpendicularmente a la valva. 
       La disposición y la estructura anatómica del desgarro hace verosímil la hipótesis de la rotura aórtica traumática, secundaria al impacto sobre el tórax  de un objeto contundente, tal como el volante de un automóvil.
       Un detalle adicional, a tener en cuenta, es que las roturas espontáneas -especialmente en la Enfermedad de Marfan- suelen ser circunferenciales y parecen producidas por un mecanismo de  estiramiento concéntrico de la pared aórtica, por lo que el aspecto de la rotura y su disposición anatómica, suelen ser, casi siempre, circunferenciales.
       El corazón pesó 330 g, post-fijación; presentaba parámetros macroscópicos y perímetros, normales, a excepción de la rotura/disección aórtica. Las arterias coronarias eran de calibre normal y se encontraron libres de placas de ateroma.
      En el resto de los órganos se detectaron hemorragias focales (troncoencefálicas y pulmonares), así como áreas de colapso pulmonar y un hemotórax bilateral.

Causa de la Muerte.-
Rotura/disección aórtica, secundaria a traumatismo torácico cerrado, en individuo consumidor de drogas de abuso.
Manera de la Muerte.-
Accidente de Tráfico.

              

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domingo, 20 de enero de 2013

CASO 133.-COCAÍNA-METADONA-ALCOHOL:UN CÓCTEL DIABÓLICO ASESINO. PROF. GARFIA.A


                        
CASO 133

INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA, METADONA Y ALCOHOL: UN CÓCTEL PARA UNA MUERTE ANUNCIADA EN UN VARÓN DE 23 AÑOS.
LESIONES POSTMORTALES DIGESTIVAS Y CARDIACAS. 

 Prof. Garfia.A



DESCRIPCIÓN DEL CASO

1.-Las circunstancias de la muerte.
     Se trataba de un varón, de 23 años de edad, que -según la información facilitada por los amigos del difunto- era Diplomado en Derecho, al parecer en situación laboral de desempleo, y vivía con un amigo desde hacía un año. En la madrugada del día del óbito estuvo tomando copas hasta altas horas de la madrugada llegando a casa de su amigo sobre las 4 de la mañana, en estado que describieron como eufórico. Desde esa hora y hasta las 9 de la mañana  estuvieron bebiendo vodka,  y comiendo ensaladilla rusa en grandes cantidades. El sujeto se acostó pasados unos minutos de las 9 de la mañana. A las 13 y a las 15 horas, de ese día, los amigos trataron de despertarle comprobando que el chico dormía profundamente y roncaba. Sobre las 20.30 de la tarde fueron a avisarle de que comenzaba una película en la televisión y entonces, se dieron cuenta que había dejado de respirar. 
        Avisado el Servicio de Urgencias lo encontraron en parada cardiorrespiratoria pero le aplicaron maniobras de RCP y le trasladaron a un Centro de Salud. El médico que lo asistió afirmó que entró en parada pero que a pesar de eso continuaron aplicándole medidas de RCP, incluída la aspiración de unos 700 ml de líquido de color parduzco oscuro. La data de la muerte, a resultas de la información recogida por el medico forense, se estableció entre las 21 y las 22 horas.
      El diagnóstico clínico emitido por los médicos del Centro de Salud fue el de:
      
          Intoxicación aguda por mezcla de Cocaína y Metadona.

2.- La Autopsia Médico Legal
      2.1.-Examen Externo
             Se trataba de un varón, de constitución atlética, con buen estado nutricional, escaso desarrollo del panículo adiposo y de masas musculares. Mide 178 cm y pesa 70 Kg. Presenta una edad aparente similar a la cronológica.
              Los signos cadavéricos son concordantes con la data de la muerte señalada antes. Presenta rigidez generalizada. Las livideces son intensas y extensas alcanzando, a nivel pectoral, los planos anteriores. No se han iniciado los fenómenos putrefactivos. 
     El cadáver desprende un olor "sui generis" que no se pudo identificar (parecido al del aceite rancio).
              No presenta signos externos traumáticos. 
            Existe una puntura médica en el  pliegue de flexión del codo izquierdo.
              Las pupilas están midriáticas. Las conjuntivas son pálidas. La mucosa oral posee una coloración sonrosada despidiendo ese olor característico descrito arriba.. El resto sin interés.
     2.2.-Examen Interno
        2.2.1.-Tórax.-
             Laringe y tráquea.-
                      Congestiva y edematosa. La luz traqueal aparece ocupada por restos alimentarios aspirados.
             Pulmones.-
             Insuflados, de color no homogéneo, con zonas congestivas que alternan con otras más pálidas. Equímosis subpleurales. No crepitan y son muy congestivos al corte, rezumando espuma  líquido serohemático.
              Corazón.-
                        De tamaño y peso normal. No presenta patología macroscópica visible. Arterias coronarias permeables y de buen calibre.

     2.2.2.- Abdomen

             Esófago.-
                       Luz ocupada por contenido regurgitado. Presenta mucosa de color negro con aspecto de laceraciones o quemaduras químicas focalmente.
              Estómago.-
                    Ocupado por líquido pastoso negruzco, con restos de carbón.
              Páncreas.-
                        Intensa hemorragia pancreática.
              Hígado, bazo y riñones no presentaban patología digna de mención.

2.3.-Causa de la Muerte en el Dictamen de Autopsia

  2.3.1.-Reacción Adversa a Drogas de Abuso versus Pancreatitis Hemorrágica.
                


3.-Los análisis químicos.- 
 Pusieron de manifiesto la presencia de los siguientes drogas de abuso, en las concentraciones siguientes, expresadas en mg/L: 

                          Sangre  Orina  Cont. Gást.

Metadona            0.06      4.77     5.35

Cocaína               0.02      2.38     0.47                              

Benzoilecgonina  0.09     0.42     n.d.                         
Cocaetileno  .
Metab. de la Metadona 
Alcohol .................................0.08 g/L
    
     En todas las muestras se detectó, también, la presencia de etilbenzoilecgonina (cocaetileno), producto que se forma por la reacción entre la cocaína y el alcohol etílico, así como metabolitos de la metadona.




LOS HALLAZGOS  HISTOPATOLOGICOS ASOCIADOS AL CÓCTEL TÓXICO LETAL, EN IMÁGENES 

1.- Esofágo y estómago.


  La fotografía nº 1, pertenece a un segmento esofágico, abierto longitudinalmente,  mostrando la mucosa que aparece de color rojo oscuro y  aspecto hemorrágico, sospechoso de  causticación, en algunos tramos. Ante la sospecha de una posible ingesta de cáusticos se determinó el pH del contenido gástrico, obteniéndose un valor de 4 (carácter ácido débil). 
También se procedió a la determinación de aniones extraños a la secreción gástrica, obteniéndose  valores elevados de sulfatos y  fosfatos. 


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Blog 133. Foto 1. Esófago. Macroscópico.
Histopatología Forense Práctica







La foto nº 2, corresponde a un corte transversal del esófago.  
     En ella se puede observar que el aspecto macroscópico de la mucosa esofágica está determinado por la presencia de una gran dilatación de los vasos submucosos y por la existencia de hemorragias perivenosas en la lámina propia. No obstante, la lesión no es difusa sino que afecta a determinadas áreas de la pared  (más intensa en la zona correspondiente a las 7 de la esfera del reloj). El epitelio esofágico se encuentra ausente debido, probablemente, al sondaje practicado.  
            La lesión no presenta las características microscópicas propias de una causticación ácida o alcalina, consistente en una necrosis de coagulación (ácidos), o colicuativa (álcalis).


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Blog 133. Foto 2. Esófago.
Histopatología Forense Práctica


Esta fotografía muestra una gran dilatación y éstasis venoso localizado  en el ángulo inferior de la luz esofágica que afecta a una vena submucosa.
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Blog 133. Foto 3. Esófago
Histopatología Forense Práctica






Foto nº 4,5,6.- Detalle de la pared esofágica. 
     En las tres fotos que siguen se aprecia mejor que la lesión es, predominantemente, vascular y que afecta más a las venas esofágicas submucosas -que aparecen muy  dilatadas-  mostrando un gran éstasis sanguíneo. En la mucosa la dilatación vascular se rodea de hemorragias perivenulares. El diagnóstico diferencial se planteaba con posibles varices esofágicas, sin embargo, el hígado no era cirrótico.


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Blog 133. Foto 4. Esófago. Submucosa.
Histopatología Forense Práctica
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Blog 133. Foto 5. Esófago.
Histopatología Forense Práctica


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Blog 133. Foto 6. Esófago.
Histopatología Forense Práctica




Foto nº 7.-Detalle de la lesión en la mucosa. 
    Es importante destacar que los vasos afectados son de paredes delgadas, es decir, venosos. El éstasis, la dilatación y la congestión vascular se acompañan, aquí, de salida de sangre hacia la lámina propia de la mucosa esofágica. El aspecto es el de un collar hemorrágico perivenular. Se sabe que la cocaína actúa sobre los endotelios vasculares.


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Blog 133. Foto 7. Esófago
Histopatología Forense Práctica
  

Foto nº 8.-
   El estómago presentaba focos  de metaplasia glandular, con cierta dilatación quística, en el fundus. Se trata de patología crónica (gastritis crónica atrófica, alcohol-compatible), pre-existente. 

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Blog 133. Foto 8. Estómago
Histopatología Forense Práctica




2.- El hígado
   En esta fotografía microscópica del hígado, se observa una vena centrolobulillar que aparece rodeada por hepatocitos que presentan un citoplasma claro y de aspecto vacío, como el que se vé en la degeneración hidrópica citoplasmática. Algunos hepatocitos de la zona media del lobulillo poseen vacuolas citoplasmáticas, de tamaño mediano y de aspecto esteatósico.         Sin embargo, el cambio que me parece más interesante  se produce en las áreas cercanas a la zona 1, periportal, y que consiste en la presencia de una fina microvacuolización citoplasmática, cuyo tamaño y distribución se parece mucho al de las mitocondrias. Numerosos autores han descrito lesiones de las membranas mitocondriales en la intoxicación cocaínica en ratones (ver el caso nº 92: Intoxicación por Amitriptilina y Metadona, en este mismo Blog).



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Blog 133. Foto 9. Páncreas
Histopatología Forense Práctica







3.- Las Lesiones Pancreáticas Asociadas a la Intoxicación Aguda  por el cóctel tóxico. 


Foto n 10.- Hemorragia Pancreática (Pancreatitis Hemorrágica), descrita en la autopsia.
     
Visión, a bajo aumento, de la hemorragia pancreática, de localización interlobulillar, en cuya porción más inferior se observa una estructura cilíndrica que puede corresponder  a un  vaso. La hemorragia se extiende hacia el seno de algunos lobulillos pancreáticos. 



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Blog 133. Foto 10. Páncreas
Histopatología Forense Práctica









Foto nº 5.-Páncreas. 
    Rotura de Arteriola Interlobulillar, origen de la Hemorragia Pancreática.
         La arteriola pancreática que aparece en la fotografía presenta una rotura extensa de la pared que se acompaña de hemorragia periarteriolar e intersticial. La rotura de la arteriola fue atribuída al efecto hipertensor de la cocaína.


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Blog 133. Foto 5
Histopatología Forense Práctica
Foto nº 6.-Páncreas.
Detalle de  la rotura de la Arteriola Interlobulillar. 

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Blog 133. Foto 6
Histopatología Forense Práctica









Foto nº 7.- 
La fotografía muestra otra arteriola interlobulillar pancreática que presenta algunos cambios morfológicos como los que fueron detectados por mí, en otra muerte de fin de semana, asociada al consumo de cocaína, que fue publicado en el año 1990 (Garfia.A y col.-Vascular Lesions in Intestinal Ischemia Induced by Cocaine-Alcohol Abuse: Report of a Fatal Case Due to Overdose. Journal of Forensic Science. Mayo 1990.pp.740-745).
    La arteriola de la fotografía presenta numerosas protusiones (blebs), de la lámina elástica interna originadas por acúmulos de líquido de edema subendotelial. Esto provoca una enorme estenosis luminal como la que tiene lugar a la derecha de la fotografía (sobre las 3 de la esfera horaria). En el caso publicado, el sujeto presentó una isquemia intestinal segmentaria. Por aquel entonces solamente se habían publicado tres casos similares.

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Blog 133. Foto 7
Histopatología Forense Práctica

Foto nº 8.-Aspecto microscópico de la extensa Hemorragia Pancreática.




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Blog 133. Foto 8
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Foto nº 9.-
Pancreatitis Hemorrágica por rotura Arteriolar dependiente del consumo de Cocaína/Metadona/Alcohol.
      Los puntos negros que aparecen en el seno de la hemorragia son leucocitos polimorfonucleares.

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Blog 133. Foto 9
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Foto nº 10.-Páncreatitis Hemorrágica Cocaína/Metadona/Alcohol-Dependiente.
Nuevamente, se puede observar que las venas se encuentran muy congestivas, ectásicas y dilatadas con salida de sangre y formación de un collar hemático perivenular.   

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Blog 133. Foto 10
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Foto nº 11.- La extraña imagen observada aquí corresponde a un gran bleb (protusión), localizado en la pared de una vénula pancreática. En principio sospeché de que se tratara de un gran vaso linfático, pero dentro de la protusión se distinguen algunos hematíes. Alrededor del vaso se encuentra un extenso edema hemorrágico. Da la impresión de que es como si estas protusiones vasculares estuviesen al servicio de la eliminación del intenso edema intersticial a través de un mecanismo de exocitosis del endotelio vascular. 

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Blog 133. Foto 11
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3.- La Histopatología Cardiaca 
      Las  fotografías que siguen han sido tomadas en el músculo papilar posterior ventricular izquierdo. En dicho músculo, estudiado sistemáticamente en mi Laboratorio como muestra de protocolo, desde hace años, se encuentran arteriolas que presentan cambios estenóticos muy graves en consumidores de drogas de abuso, especialmente de cocaína asociada a psicofármacos y/o metadona. Es un hallazgo que permite ser utilizado como marcador de consumo de drogas, en individuos jóvenes, no afectados por enfermedad arteriosclerótica de los grandes vasos. La arteriola que se muestra en la fotografía presenta cambios morfológicos importantes que conducen, finalmente, a una notable reducción del calibre luminal (existe un notable engrosamiento de todas las capas de la arteriola que se realiza a expensas del depósito de tejido fibroso en la pared arteriolar, probablemente a consecuncia de una anoxia parietal prolongada por el efecto vasoconstrictor de la cocaína). El efecto agudo tóxico del cóctel cocaínico se manifiesta por la presencia de numerosos miocardiocitos que presentan necrosis isquémica expresada morfológicamente, con la coloración tricrómica, por el cambio de coloración de las fibras necróticas, respecto a las no afectadas (fucsinofilia intensa). Algunos de los miocardiocitos afectados por la isquemia presentan bandas de hipercontracción del aparato miofibrilar (the histological hallmark of myocardial necrosis, en opinión de Morales AR et al. 1974, 1993).

    
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Blog 133. Foto 11

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Miocardio en la Intoxicación Cocaínica Aguda.

    Nótese, en esta fotografía, la diferente coloración que presentan los miocardiocitos. Si se clica sobre la fotografía se puede comprobar que algunos de ellos presentan bandas de contracción en el citoplasma y/o acúmulos focales de material fibrilar (grumos contráctiles).


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Blog 133. Foto 11

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     En la parte inferior de la foto se encuentran dos pequeñas arteriolas y, en su proximidad, existe pérdida de miocardiocitos (foco de miocardiocitolisis). La diferencia de coloración entre los miocardiocitos necróticos con respecto a los no  afectados por el cambio isquémico es muy notable.

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Blog 133. Foto 11

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La imagen corresponde a una extensión hacia la derecha del campo microscópico mostrado en la figura anterior, para indicar la extensión de la "necrosis parcheada drogo-dependiente" que podría constituir la base morfológica de las arritmias cocaínicas fatales.


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Blog 133. Foto 11

Histopatología Forense Práctica

A este mayor aumento se puede comprobar la degeneración/vacuolización citoplasmática y detalles sobre la presencia de bandas de contracción del aparato contráctil en el citoplasma de algunos miocardiocitos, así como la intensa fucsinofilia de las fibras necróticas con la coloración tricrómica.

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Blog 133. Foto 11

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Conclusiones sobre la Causa y la Manera de la Muerte.
     La cocaína es la responsable de un número muy importante de muertes, cada año.
       Un Certificado de Muerte por Intoxicación Cocaínica es, en parte, similar y, en parte, diferente, a los Certificados de Muerte por otros tipos de drogas.
        Los criterios para certificar una Muerte por Intoxicación Cocaínica se basan en los siguientes hechos:

1.-Las Circunstancias de la Muerte.

2.-Los Hallazgos de la Autopsia 
  Que permitan excluir a las enfermedades naturales y a los traumatismos, como causa de la muerte. 
     Excluir a las enfermedades naturales como causa de la muerte de un individuo puede resultar, a veces, muy complicado, tal como tendremos ocasión de ver en los próximos casos. Puede suceder que la cocaína desenmascare y provoque muertes por "aparentes causas naturales" pero que han sido desencadenadas por la acción de la droga, especialmente sobre el Sistema Cardiovascular (roturas de aorta, infartos de miocardio, roturas de aneurismas encefálicos, etc).
  
3.-¿Cúal es el papel que juega la identificación, confirmación y cuantificación de la cocaína, y de sus metabolitos en la sangre, para poder certificar una muerte como producida por una Intoxicación Cocaínica Aguda? 
     Existen concentraciones sanguíneas de drogas que no pueden soportar la responsabilidad de una intoxicación letal, aunque una concentración elevada de una droga/fármaco sea el único hallazgo de interés. La cocaína es la excepción a esta regla (junto con los otros anestésicos locales). Recuérdese que la cocaína es un anestésico local que pertenece al Grupo II (es una amida), junto con la Bupivacaína, la Mepivacaína, la Lidocaína y  la Prilocaína. El otro grupo de anestésicos locales, el Grupo I (que son ésteres del ácido para-amino-benzoico), comprende fármacos tales como la Procaína y la Tetracaína. 
     Los efectos tóxicos cardiacos agudos de esta droga -la cocaína- son independientes de la concentración en sangre (esto ya lo habíamos demostrado en las Muertes Asociadas a la Administración de Anestésicos Locales. Véanse los casos 68 a 72 en este mismo Blog), por lo que si se detecta su presencia, en ausencia de otros hallazgos mortales, está permitido -en algunos países- certificar la defunción como "Muerte por Intoxicación Cocaínica". La cocaína puede matar, también, como consecuencia de la aparición de un Síndrome de Agitación-Delirio que no depende de las concentraciones sanguíneas de la droga. Los individuos afectados por esta patología muestran episodios de hiperactividad y de agresividad que pueden seguirse de una parada cardiaca y de muerte. Este tipo de muertes se ha presentado, a veces, durante un forcejeo con la policía, en intentos de detención de delincuentes realizados por aquella. Esta situación ha dado lugar a denuncias contra los agentes.
          Un factor, muy importante, que incrementa la toxicidad y el riesgo de muerte por cocaína, es el alcohol. La reacción química entre la cocaína y el alcohol se produce en el hígado originándose un nuevo compuesto químico denominado cocaetileno. Existe un gran número de publicaciones científicas que demuestran que el cocaetileno es un tóxico muchísimo más potente que la cocaína sola y juega un papel fundamental en las intoxicaciones mortales, tal como ha podido suceder en este caso.
         
     
BIBLIOGRAFÍA  
1.-Garfia.A y col.-Vascular Lesions in Intestinal Ischemia Induced by Cocaine-Alcohol Abuse: Report of a Fatal Case Due to Overdose. Journal of Forensic Science. Mayo 1990.pp.740-745).
2.-Jenkins AJ, Levine B, Titus J, Smialek E.- The interpretation of Cocaine and benzoylecgonine concentrations in postmortem cases. For. Sc. Inter. 101 (1999). 17-25.
3.-Caughlin L.J. and O'Halloran R.L.- An Accidental Death Related to Cocaine, Cocaethylene, and Caffeine. J For Sc Vol. 38, nº 6 (1993). pp. 1513-1515.        
    


 



         

lunes, 14 de enero de 2013

132.-MUERTE DE UN ADOLESCENTE

FIESTA DEL SÁBADO NOCHE............ MUERTE EL DOMINGO A MEDIODÍA, OCURRIDA EN UN ADOLESCENTE DE 15 AÑOS.
Prof. Garfia.A

Resumen
     Paciente que después de una salida nocturna  y tras ingerir varias cervezas, se encuentra mal presentando un cuadro de intensos dolores en epigastrio. Fue ingresado en el Hospital donde se le realiza un lavado de estómago a petición propia, falleciendo poco después.

DESCRIPCIÓN DEL CASO 

La Historia de las Circunstancias de la Muerte
      Asiste a un Centro de Salud presentando un gran estado de agitación, "casi sicótica" que no parece tener relación con el cuadro de dolor epigástrico que describe y por el cual el paciente insiste en que le sea realizado un lavado de estómago. Niega la ingesta de medicamentos o drogas de abuso. A la exploración presentaba una hipertensión arterial de 210/150 y una hiperglucemia de 159. Le fue administrado Adalat sublingual y fue remitido al Servicio de Urgencias Hospitalaria.
      1.-El Informe Clínico de Urgencias  Hospitalarias
       Remitido por su médico de cabecera por hipertensión, hiperglucemia y dolor abdominal.
          1.1.- Antecedentes personales
          Exanguinotransfusión tras el parto. No alergias conocidas. No ingesta habitual de fármacos. Niega hábitos tóxicos o adicción a drogas de abuso.
          1.2.- La enfermedad actual
                       Estando previamente bien, refiere haber estado la noche antes tomando alcohol  (reconoce, insistentemente, que solamente se bebió cuatro cervezas). Niega haber sufrido traumatismos o haber tomado medicamentos o drogas de abuso. Describe que volvió a su casa y se acostó. El sueño fue bueno y se levantó, por la mañana, bien. Un poco más tarde, estando sentado para el desayuno sintió, bruscamente, un dolor en epigastrio, intenso, no irradiado, ni acompañado de cortejo sintomático vagal (náuseas, vómitos o sudoración); entonces realizó una deposición blanda. En el momento del ingreso, la sintomatología no había cambiado. 
   Solicita, en esos momentos, tal como lo hizo al médico de cabecera que lo envió al Hospital, que le sometan a un lavado de estómago.
      1.3.-La exploración 
          Se muestra quejoso y presenta un buen estado general.  Posee color pálido de piel y mucosas. Está consciente y orientado y colabora cuando se le solicita. No taquipnea. No cianosis. Tolera el decúbito. Está bien nutrido, hidratado y perfundido. No presenta lesiones cutáneas, adenopatías, ni punciones visibles. 
      PA 100/50 (post-Adalat). 
      Temperatura: 37.1
         
         1.3.1.-Cara y Cuello 
    No presenta rigidez de nuca ni signos meníngeos. ORL:normal. No hay soplos, bocio, ni incremento de la presión venosa yugular. Buena movilidad. No puntos dolorosos.
         1.3.2.- Tórax
      Simétrico. No puntos dolorosos. Ventila bien. Tonos cardiacos puros; no soplos.
          1.3.3.-Abdomen
          Defensa voluntaria reducible en epigastrio. No Blumberg. Tacto rectal no doloroso; el dedo del guante sale manchado de heces, de aspecto y color normal, que se palpan en la ampolla rectal. Percusión renal negativa. No se palpan masas ni hepato o esplenomegalia.
           1.3.4.-Sistema Nervioso
              Fondo de ojo, pares craneales, fuerza, sensibilidad, y equilibrio: normales.
           1.3.5.- EKG
                 Ritmo sinusal a 100 latidos p.m. Trazado artefactuado por el movimiento.
           1.3.6- Rx de Abdomen (decúbito y bip.).
                Gas y heces en colon y ampolla rectal. No hay niveles hidroaéreos.
            1.3.7.-Rx de tórax.-
                   Sin hallazgos valorables. No hay neumoperitoneo.
            1.3.8.-Sangre.-
          Leucocitos: 9.700. Fórmula Leucocitaria: normal. Hb:14.8. Hcto: 42.9. VCM: 83.8. Plaq. 213000.
             1.3.9.-Bioquímica
                 Glucemia 403 mg/dL
             Resto normal (urea, creatinina,  GOT,GPT; colinestera, calcio). Na 139. K 3.
             1.3.10.-Orina
              8 leucocitos por campo. Cilindros hialinos-granulosos. Proteinuria. Glucosuria >de 300. Acetona 10.

               Se llevó a cabo un lavado gástrico obteniéndose un contenido achocolatado.

           Se mantiene al paciente en observación y se realiza una consulta con Cirugía al no objetivarse patología abdominal.
     
   1.4.-Evolución
      El enfermo nota mejoría  con alcalinos y anti H2, solicitando que se le retire la sonda gástrica y se le de de comer, a lo que no se accede.
        Sobre las 15 horas, de manera súbita, el paciente se desconecta del medio, se encuentra frío y respirando superficialmente. Inmediatamente se iniciaron maniobras de mantenimiento de constantes y, posteriormente, de resucitación cardiopulmonar básica y avanzada, sin obtener respuesta.
        Se planteó a la familia la intervención abdominal "in extremis", que no fue autorizada. Puestos en contacto con el Juez de Guardia, éste tampoco autorizó la intervención. 
       Una hora más tarde, el paciente presentó disociación electromecánica y falleció.

2.-LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL
     2.1 Examen Externo
       El cadáver presentaba livideces dorsales, rojo-violáceas y rigidez cadavérica instaurada.
         Existían lesiones propias de aplicación de medidas de RCP en el tórax.
     Contusión en el cuero cabelludo, en la región temporal izquierda  con hematoma perióstico. 
      2.2  Examen Interno
             Cabeza 
        En el informe de autopsia se cita la existencia de un hematoma subdural  (no se describe tamaño ni peso; solamente consta que se extrae), en la región temporal izquierda, en la proyección de la zona contundida del escalpe y de la galea.
              Tórax
       Timo aumentado de tamaño (40 g), y ligeramente congestivo, con hemorragias focales, atribuidas a las maniobras de reanimación.
             Contenido serosanguinolento en cavidades pleurales (no se describe la cantidad). Pulmones congestivos. El pericardio contiene unos 30 cc de líquido sanguinolento. Hemorragias en aurícula derecha atribuídas a la aplicación de maniobras de resucitación.
               Abdomen
                  Estómago con contenido de aspecto normal. 
Hemorragias en mesenterio. 
               El páncreas se encuentra inmerso en una hemorragia retroperitoneal, muy extensa. 
                 El bazo se describe como normal.

3.- El Análisis Quimico Toxicológico

                   Sangre  Cont. Gást.  Orina

Tetracaína  n.d.        2.59              0.83



Metoclopr. 0.05       12.45             3.91

Alcohol       0.03 g/L


Valores expresados en mg/ml.

n.d. = no detectado.

         

4.- RESULTADOS HISTOPATOLÓGICOS EN IMÁGENES
   
   El corazón pesó 260 g después de la fijación en formol y presentaba parámetros macroscópicos dentro de la normalidad (VD 0.3 cm. VI 1.6 cm. Tabique 1.5 cm.). Los perímetros valvulares se encontraban dentro del rango normal. En la cara anterior cardiaca, en el surco aurículo-ventricular derecho, se muestra una hematoma, localizado en la grasa  subepicárdica, que mide 3x2 cm de diámetros mayores. La fotografía enseña los cortes sagitales realizados sobre aquél, que se prolongan hacia  la cara anterior ventricular derecha. 


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Blog 132. Foto 1



         



     Aspecto del hematoma "in situ" mostrando su extensión hacia  la aurícula derecha, la porción superior del ventrículo derecho, la cara anterior de la arteria pulmonar, y  el septum interventricular.           
  
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Blog 132. Foto 2





       La fotografía muestra el aspecto macroscópico de  los cortes seriados, que abarcan la totalidad de la extensión del hematoma, en los que se comprueba que está limitado a la grasa epicárdica del surco aurículo-ventricular.

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Blog 132. Foto 3
  
       
             


       El mayor aumento de esta fotografía nos permite observar que la arteria coronaria derecha se encuentra embebida en el seno del hematoma (se puede ver siguiendo una línea imaginaria que partiendo del número 1 de la regla se dirija, horizontalmente, hacia el margen izquierdo de la fotografía).

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Blog 132. Foto 4
    
  Microscópicamente, la arteria coronaria derecha no presentaba señales de colapso vascular extrínseco, tal como se puede ver en el corte transversal de la arteria que se  muestra en esta fotografía.         


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Blog 132. Foto 4A

             



El problema pancreático
     A modo de recordatorio, hay que decir que la arquitectura del páncreas humano es muy semejante a la de las glándulas salivales mayores. El órgano está dividido en muchos lobulillos, laxamente unidos entre sí por tejido conectivo. Cada lobulillo contiene un grupo de ramificaciones del sistema excretor, con sus acinos terminales. El tejido conjuntivo laxo en el que se encuentra embutido el árbol epitelial, se densifica en la superficie de las glándula para constituir una delgada seudocápsula. La cápsula está cubierta por la serosa peritoneal.
     El tejido conjuntivo interlobulillar vehicula al paquete vásculo-nervioso del páncreas. Las arterias pancreáticas derivan de la arteria esplénica y de las arterias pancreático-duodenales (tronco celíaco). Los vasos sanguíneos y linfáticos de mayor calibre originan ramos interlobulillares desde donde parten ramos intralobulillares que terminan en redes capilares alrededor de los acinos.
      Las venas drenan hacia la porta, la esplénica y la mesentérica superior. 
             Los vasos linfáticos evacuan en los ganglios celíacos.  
        La inervación se realiza por el simpático -a través de ramos del plexo celíaco- y por los dos nervios vagos.
           La fotografía que muestro a continuación, pertenece a un corte del páncreas en el que se puede ver la presencia de una arteriola interlobulillar -posee un lámina elástica interna pero carece de externa- que se encuentra rodeada por una hemorragia fresca o reciente. La arteriola está localizada en el tejido conjuntivo laxo interlobulillar y podemos ver -a este aumento -que posee una adventicia (teñida fuertemente de color azul)-  que se encuentra rodeada por sangre. La capa media muscular tiene aspecto vacuolado. La hemorragia se extiende por el conjuntivo y, en algún punto, comprime a grupos de acinos pancreáticos (a las 3 de la esfera horaria).


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Blog 132. Foto 5


      Las siguientes fotografías han   sido realizadas con mayor detalle y, en ellas, se puede observar que la capa media de la arteriola presenta grandes vacuolas y depósitos teñidos intensamente de rojo -que corresponden a zonas de miocitos necróticos. Inmediatamente por fuera de la capa muscular de la arteriola se encuentra una colección de sangre -más visible en el lado izquierdo de la pared arteriolar. La adventicia, teñida de color azul, presenta algunos áreas de discontinuidad que muestran depósitos de color rojo. Por fuera de la adventicia existe una importante hemorragia que se extiende por el tejido conectivo laxo interlobulillar. 


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Blog 132. Foto 6


     En esta fotografía -aumentada- se puede ver mejor que existe una colección de sangre que despega la capa media muscular de la adventicia (hemorragia disecante), y que tiene lugar paso de sangre, a través de la adventicia, hacia el tejido conectivo interlobulillar. Se trata, por lo tanto, de una hemorragia pancreática o de una pancreatitis hemorrágica.



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Blog 132. Foto 7 



     Existían otras zonas del corte en las que no era aparente la hemorragia y solo se podía observar la presencia de una severa disección de la pared arteriolar en donde el plano de disección se sitúa entre la capa muscular (media) y la adventicia.

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Blog 132. Foto  8






        En estas dos fotografías -parciales- de la foto anterior se puede comprobar la existencia de la hemorragia periarteriolar o intersticial pancreática. 

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Blog 132. Foto 9

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Blog 132. Foto 10


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Blog 132. Foto 11


Foto nº 11.-
       Destaca en ella, la enorme separación/disección existente entre la media muscular de la arteriola (a la derecha) y la adventicia, completa y extensamente disecada adopta, en este punto, una morfología aneurismática (supongo que debido a la gran presión existente en el plano de disección) por la sangre extravasada.

Diagnósticos Histopatológicos
  Corazón.-
  Hemorragia epicárdica yatrógena secundaria a RCP. Coronarias normomorfológcas. Algunas bandas de hipercontracción en el septum interventricular, compatibles con la aplicación de RCP.
  Riñones.-
    Hemorragias focales en los cálices renales.
  Pulmones.-
    Colapso y enfisema pulmonar yatrógeno. Aspiración. Signos de neumonía incipiente asociados a la aspiración. Signos morfológicos de choque (megacariocitos).
  Cerebro.-
      Edema difuso, de grado moderado. Anoxia-isquemia focal  cortical, en el lóbulo temporal izquierdo.
  Páncreas-
    Pancreatitis hemorrágica. Degeneración y necrosis de la capa media muscular arteriolar seguida de ruptura, hemorragia y disección vascular. 


Discusión del caso
       El caso, aunque incompleto (tal como sucede muchas veces en el campo de la Medicina Legal), huele fuertemente a  una intoxicación aguda por una  droga capaz de provocar un cuadro hipertensivo de esa envergadura -en una persona jóven, sin antecedentes de patología orgánica previa- junto con el estado de agitación "casi psicótico", descrito por el médico de asistencia primaria. Clínicamente, la sospecha de intoxicación cocaínica era muy alta.
              Llama mucho la atención la insistencia del jóven en que le realizaran un lavado de estómago -como si de alguna manera admitiera que su estado se debía a la ingestión de alguna sustancia capaz de haberle provocado el malestar que presentaba.
             Sin embargo, los análisis químicos no demostraron nada más que la presencia de un anestésico local en el contenido gástrico y en la orina (tetracaína)  así como la metoclopramida, ambos fármacos utilizados en el tratamiento a que fue sometido en el Hospital; el anestésico local (tetracaína) para el sondaje gástrico, y la metoclopramida como medicación sintomática antiálgica.
     Durante la Autopsia se descubre una pancreatitis hemorrágica provocada por una rotura arteriolar, no visualizada,  pero sí deducida por la existencia de una disección vascular arteriolar. En algún punto debió de producirse la rotura de la pared para provocar la hemorragia disecante del vaso.  
          La pancreatitis hemorrágica explicaría la hiperglucemia,  la glucosuria,  el dolor epigástrico y el shock (en los pulmones existían signos morfológicos de choque).
       Podríamos pensar que la rotura vascular se debió a la severa hipertensión vascular, objetivada por el médico de cabecera que le envió al Hospital y que le suministró la medicación antihipertensiva (Adalat).
           Quedaría por explicar la lesión que presentó en la cabeza y el origen del hematoma subdural que se describió en la autopsia (¿traumatismo en una reyerta?). ¿Fue golpeado en el epigastrio, en el transcurso de una pelea, estando bajo los efectos hipertensivos de una droga, lo cual le provocó la rotura del vaso? 
            No lo sabemos, pero así es la Medicina Forense.
        Tal vez, la lectura del siguiente caso nos derramará un poco más de luz sobre éste.
          
             
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