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viernes, 17 de abril de 2009

37-38-39.-SUDDEN RESPIRATORY DEATH DUE TO INFECTIOUS EPIGLOTTITIS IN ADULTS.PROF.GARFIA.A

37-38-39.- EPIGLOTITIS AGUDA INFECCIOSA FATAL EN EL ADULTO VERSUS EDEMA LARINGEO OBSTRUCTIVO DEBIDO A REACCION ANAFILÁCTICA. PROF.GARFIA.A

39.-ACUTE INFECTIOUS EPIGLOTTITIS (NON ANAPHYLACTIC) IN ADULTS: PATHOLOGICAL FINDINGS IN THREE FATAL CASES.
PROF.GARFIA.A

La epiglotitis aguda es un proceso infeccioso muy grave,  potencialmente letal, que constituye una auténtica Urgencia Médica debido a que provoca una obstrucción aguda de la vía respiratoria superior, a causa de la inflamación brutal de la epiglotis y de todas las estructuras supraglóticas. Debido a su potencial letal y a la rapidez de su instauración requiere un diagnóstico rápido y el ingreso hospitalario del paciente. Clínicamente se caracteriza por fiebre, acompañada de disfagia, estridor, disnea, cianosis y babeo, aunque el síndrome de obstrucción laríngea aguda puede variar con la edad del paciente, dificultando el diagnóstico certero de la gravedad del cuadro. Para un tratamiento adecuado, por el riesgo vital que comporta, es esencial el mantenimiento de la vía aérea, mediante intubación endotraqueal, así como la administración de antibióticos y antiinflamatorios. La enfermedad suele afectar, fundamentalmente, a niños de entre 2 y 8 años, aunque los casos que presentamos sucedieron en personas adultas. En los niños, el principal agente causal suele ser el Haemophilus Influenzae de tipo B, asociándose a bacteriemia en un 95% de los enfermos. Actualmente, en España, desde que se aplica la vacunación contra este microorganismo,el número de casos infantiles ha disminuido, notablemente, aunque se han descrito casos de epiglotitis aguda en niños vacunados.Existe alguna publicacion sobre muerte en adolescente debida a tonsilitis aguda por Mononucleosis infecciosa (Byard.R.W.-Unexpected death due to Infectious Mononucleosis. J Forensic Science 2002;47.1.202-204). En los adultos, los microorganismos responsables suelen ser: 1.-S.Pyogenes; 2.-S.Neumoniae; 3.-H.Parainfluenzae y 4.-H.Influenzae de Tipo B, cuya infección puede ser fatal.


37.-CASO Nº 1
FECHA DEL ÓBITO: MES DE JULIO

Se trata de un paciente, de 47 años, que fue asistido en la tarde del día del óbito en el Servicio de Urgencias de un Centro Hospitalario, debido a que percibe la aparición de un "bultoma" en la región lateral del cuello. Fue diagnosticado de "faringitis infecciosa" y se instauró tratamiento médico con antibióticos y antiinflamatorios. El cuadro evolucionó con dificultad respiratoria progresiva, de "tipo inspiratorio", según la familia. Durante la madrugada del día siguiente, del mes de Julio, se despertó con sensación de ahogo y fue trasladado, por los familiares, hasta el Hospital. El paciente falleció durante el trayecto con un cuadro de Insuficiencia Respiratoria Aguda. El paciente carecía, según la familia, de antecedentes cardiacos y/o pulmonares.

Se llevó a cabo una Autopsia Médico-Legal, por denuncia de la familia. Durante la Autopsia se demostraron los siguientes hallazgos macroscópicos:cianosis en esclavina, hemorragia subconjuntival bilateral, sangre oscura y fluida, pulmones congestivos y edematosos ( 1600 g), edema epiglótico que provocaba estenosis laríngea severa, y adenopatías cérvico-laterales. Se emitió un diagnóstico macroscópico de Laringitis Aguda Infecciosa versus Laringitis Alérgica.



Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 1, Foto 1
Prof. Garfia.A
Caso nº 1.-Foto nº 1.- Laringe. Visión macroscópica dorsal. 
La epiglotis (flecha grande) y los pliegues aritenoepiglóicos (flechas pequeñas), se encuentran severamente engrosados, provocando una obstrucción de la luz laríngea. Nótese que el engrosamiento afecta, difusamente, a los pliegues aritenoepiglóticos y a la epiglotis y es de tipo indurado (compárese con el edema seroso, anafiláctico, del caso nº 38).Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 1, Foto 2
Prof. Garfia.A
Caso nº1.-Foto nº.2.-
Detalle del componente inflamatorio celular -macro y microcítico- constituido por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos y células linfo-plasmocitarias (infcel=infiltrado celular), responsable del aspecto macroscópico del engrosamiento epiglótico y de los pliegues.
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DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO.- EPIGLOTITIS INFECCIOSA AGUDA FATAL, PROBABLEMENTE DEBIDA A HAEMOPHILUS INFLUENZAE, DE TIPO B.

38.-CASO Nº 2
FECHA DEL ÓBITO:MES DE ENERO.
          Paciente de 28 años que llega al Servicio de Urgencias, de un Centro de Salud, con un cuadro de dolor de garganta, fiebre de 38º y sensación de ahogo. Presenta buen estado general y se encuentra consciente y orientado. Como antecedentes patológicos, la familia refiere que padecía de asma bronquial no sometida a tratamiento. Durante la exploración se constata un enrojecimiento faríngeo y una auscultación normal. Los Facultativos del Servicio de Urgencias relatan que el paciente entró en parada cardiorrespiratoria tras la administración de una ampolla de Solu-Moderin (metil-prednisolona). Se aplicaron, inmediatamente, maniobras de resucitación cardiopulmonar, según manifestaciones de los Facultativos del Servicio de Urgencias, consistentes en administración de Adrenalina, Atropina, suero bicarbonatado y fisiológico, aplicación de desfibrilador e intubación.Tras 45' de RCP, el paciente fue exitus.
Durante la autopsia Médico-legal se describieron los siguientes hallazgos:aparición de signos de yatrogenia por aplicación de desfibrilador en la región pectoral izquierda; boquilla de intubación y presencia de espuma en la boca; edema periglótico; edema pulmonar hemorrágico, bilateral; corazón, de 430g (con hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2.0 cm) con arterias coronarias sin patología evidente, y congestión inespecífica de hígado, encéfalo y resto de vísceras.



Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 1
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CASO Nº 2.-FOTO Nº 1.- LARINGE VISION DORSAL.
BASE DE LA LENGUA (LB). NÓTESE EL EDEMA INDURADO DE LA EPIGLOTIS (EPIG) QUE PROVOCA UNA SEVERA ESTENOSIS DE LA LUZ LARÍNGEA. 
LOS PLIEGUES ARITENOEPIGLÓTICOS(AEF) PRESENTAN UN EDEMA BLANDO, MACROSCÓPICAMENTE DE ASPECTO MUY SIMILAR AL EDEMA DEL SHOCK ANAFILÁCTICO DEL CASO Nº 38 (OESOF=ESOFAGO).
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Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 2
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Caso nº2.-Foto 2.- El estudio microscópico de la epiglotis (ep), puso de manifiesto la existencia de un severo infiltrado inflamatorio fibrino (flechas) - leucocitario (leu), que constituía el soporte morfológico de la induración inflamatoria epiglótica.

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Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso2, Foto 3
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 Caso nº 2.-Foto nº3.-
Detalle del infiltrado inflamatorio constituido por leucocitos(leu) polimorfonucleares y células inflamatorias de estirpe linfo-plasmocitaria, propio de una inflamación, no anafiláctica, de tipo infeccioso. Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 4
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CASO Nº 2.-FOTO Nº 4.-
DETALLE DEL INFILTRADO CELULAR, DE TIPO MIXTO, EN LA EPIGLOTIS. LAS FLECHAS CORTAS SEÑALAN LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES; LAS GRANDES, CÉLULAS LINFO-PLASMOCITARIAS. 
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Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 5
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Caso 2.-Foto 5.-
Corte microscópico que procede de los pliegues ariteno-epiglóticos (AEFOLD). A diferencia de lo que sucede en la epiglotis, el componente inflamatorio determinante del aspecto macroscópico de los pliegues, que se observa en la fotografía nº 1, está constituido por un severo edema (ED) que se acompaña de un escaso componente celular, tal como sucedió en el edema del caso nº 38, de causa alérgica.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 6
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Caso 2.-Foto 6.-
Los bronquios principales presentaban una hiperplasia glandular, puesta de manifiesto por el crecimiento de las glándulas submucosas (gl) hacia fuera del límite del pericondrio externo del cartílago (TRC);observación frecuente en los pacientes asmáticos y en la bronquitis tabáquica, como respuesta a una mayor necesidad de secreción mucosa ante los alérgenos ambientales y a las partículas del humo del tabaco. Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 7
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CASO Nº 2.-FOTO Nº 7.- DETALLE DE LA PARED DE UN BRONQUIO INTRAPULMONAR PARA PONER DE MANIFIESTO LA POTENTE HIPERTROFIA DE LA MUSCULATURA BRONQUIAL (mus) QUE INTENTA SER ABARCADA POR LA LLAVE NEGRA, así como la existencia , en el epitelio, de una hiperplasia de células caliciformes que se acompaña de un engrosamiento, moderado, de la membrana basal. EP=EPITELIO. BL=SANGRE.Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 2, Foto 8
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  CASO Nº 2.-FOTO Nº 8.- PULMÓN. EDEMA Y HEMORRAGIA MULTIFOCAL. 
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Caso 2.-Foto 9.-Corazón. Focos de miocardiocitos que se tiñen intensamente de rojo - CON LA COLORACIÓN TRICRÓMICA- MARCADORES DE SUFRIMIENTO MIOCÁRDICO HIPÓXICO (flechas).
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DISCUSION DEL CASO.-
Se emitieron los siguientes diagnósticos anatomo-patológicos:
Encéfalo.- Congestión meníngea y parenquimatosa, de grado ligero a moderado.
Riñón.- Congestion severa.
Corazón.-Cardiomegalia discreta. Miocardiopatía hipertensiva. Sufrimiento miocárdico hipóxico.
Tráquea y pulmones.- Hemorragia alveolar multifocal. Edema alveolar submasivo. Hallazgos morfológicos compatibles con asma bronquial.
Hígado.- Lipofuscinosis centrolobulillar marcada compatible con ingesta crónica de fármacos.

LARINGE.-
EPIGLOTITIS INFECCIOSA AGUDA FATAL. 
EDEMA AGUDO BILATERAL DE LOS PLIEGUES ARITENOEPIGLÓTICOS, DE TIPO ANAFILÁCTICO, SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DE METIL-PREDNISOLONA.


COMENTARIO.-
Las reacciones anafiláticas a la administración de corticoides, especialmente a la METILPREDNISOLONA así como a los disolventes utilizados en algunos preparados corticoideos, de tipo retard (CARBOXIMETILCELULOSA), han sido descritas ampliamente en la literatura. 
  Los corticosteroides constituyen un grupo de fármacos utilizados como fármacos guía o de primera elección, en el tratamiento de las reacciones alérgicas; no obstante, se tiene que tener presente que algunos enfermos pueden desencadenar una respuesta alérgica hacia estos fármacos. La severidad de la reacción puede variar desde un simple rash hasta una anafilaxia fatal,. Por esta razón, las dosis altas de corticosteroides deben ser administradas durante un periodo de tiempo no inferior a 1 hora (ver el caso nº 38) y los enfermos tienen que ser vigilados durante un periodo de tiempo similar. Hay que tener en cuenta que: pacientes asmáticos, transplantados renales y aquellos otros que se encuentran en una situación hemodinámica inestable, se consideran de riesgo alto para la presentación de reacciones anafilácticas fatales tras la administración de corticosteroides.




BIBLIOGRAFÍA.-
Sheth A and col.-Worsening of asthma with systemic corticosteroids.J Gen Intern Med 2006; 21:196-199.
Schonwald S.-Methylprenisolone anaphylaxis. Am J Emerg Med 1999; 17:583-585.
Bigliardi and col.-Anaphylaxis to the carbohydrate carboxymethylcellulose in parenteral corticosteroid preparations.Dermatology 2003; 207:100-103.
Kleinert MM et al.- Crisis de asma casi fatal inducida por corticoides.Alguna vez ocurre.Medicina (B.Aires) vol 67,nº6-2 Buenos Aires nov/dic 2007.


39.-CASO Nº 3.-
FECHA DEL OBITO.-MES DE ENERO.-


Se trata de un varón de 47 años, con un peso corporal de 114 kg. Diabético no insulino-dependiente que, en la actualidad, no realizaba ningún tipo de tratamiento. La familia refiere que, desde hace varios días, se queja de molestias de garganta y, recientemente, presenta dolor con sensación de pinchazo y esputos manchados de sangre. El día del óbito realizó una llamada al Servicio de Urgencias; los facultativos que lo asistieron en el domicilio lo encuentraron disneico y con estridor laríngeo por lo que decidieron intubarlo; la intubación resultó imposible, razón por la cual se realizó una traqueostomía de urgencia. El laringoscopio reveló la existencia de un gran edema laríngeo que obstruía completamente la luz de la glotis. Durante la laringoscopia el paciente realizó una parada cardiaca, siendo exitus en pocos minutos. Los hallazgos patológicos más importantes se detectaron en la laringe, los pulmones y el corazón. El resto de los órganos presentaba una congestión inespecífica, de escasa significación patológica. El corazón pesaba 480 g y mostraba una hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de 2.0 cm. En el pulmón existía una congestión vascular, de intensidad moderada, así como abundantes macófagos de polvo ocupando numerosos espacios alveolares; en algunos bronquiolos se visualizaban tapones de moco y abundantes macrófagos. El órgano diana fue la laringe, la cual presentaba un edema obstructivo que se extendía desde la epiglotis hasta las cuerdas vocales, siendo más intenso en el lado derecho. Las amígdalas palatinas presentaban un cuadro de amigdalis aguda, mediado por leucocitos polimorfonucleares y células linfo-plasmocitarias. La epiglotis aparecía gravemente infiltrada por leucocitos y células linfoplasmocitarias que llegaban a atravesar el epitelio. Se emitieron los siguientes diagnósticos histopatológicos:
Riñón.-Congestión, de grado moderado
Bazo.- Congestivo.
Pulmón.- Congestión severa. Pulmón de fumador. Tapones mucosos bronquiolares.
Hígado.-Esteatosis moderada.
Corazón.-Cardiomegalia. Miocardiopatía hipertensiva. Arterioloesclerosis miocárdica.




BLOQUE LINGUO-FARINGO-LARINGO-TRAQUEAL.-
Amigdalitis Aguda.Epiglotitis Aguda. Laringitis aguda obstructiva fatal, de etiología infecciosa (probablemente, debida a infección por Haemophilus Influenzae, de tipo B).





Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 1
Prof. Garfia.A
CASO Nº 3.-FOTO Nº 1.- PANORÁMICO MICROSCÓPICO DE LA EPIGLOTIS MOSTRANDO UN EDEMA INTENSO DEL CORION, EL EXUDADO LEUCOCITARIO MIXTO Y LA LEUCOSTASIS, EN EL SENO DE ALGUNOS VASOS (V).
PROF.GARFIA.


Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 2
Prof. Garfia.A
CASO N 3.-FOTO 2.- MUESTRA UN DETALLE MICROSCÓPICO DE LA EPIGLOTIS, EN DONDE SE PUEDE APRECIAR LA INTENSIDAD DEL INFILTRADO FIBRINO-LEUCOCITARIO DEL CORION DE LA MUCOSA, CON DESCAMACIÓN IMPORTANTE EPITELIAL Y PENETRACIÓN LEUCOCITARIA; SE CONSERVA, TODAVÍA, LA MEMBRANA BASAL DEL EPITELIO. LAS FLECHAS MUESTRAN EXUDACIÓN FIBRINOSA. EP=EPITELIO. PROF.GARFIA.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 3
Prof. Garfia.A
CASO Nº 3.- FOTO 3.- DETALLE MICROSCÓPICO DE LA EPIGLOTIS QUE MUESTRA EL INFILTRADO INFLAMATORIO -DE TIPO MIXTO, POLIMORFONUCLEAR Y LINFOPLASMOCITARIO - PENETRANDO EN EL ESPESOR (EP) DEL EPITELIO  
( EPIGLOTITIS SUPURADA). 
PROF.GARFIA.A


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Blog 37-38-39. Caso 3, Foto 4
Prof. Garfia.A
CASO 3.-FOTO Nº 4.- EPIGLOTIS. CORTE MICROSCÓPICO PARA MOSTRAR EL INTENSO INFILTRADO INFLAMATORIO FIBRINO (FLECHAS) -LEUCOCITARIO EN EL CORION DE LA MUCOSA EPIGLÓTICA. 
PROF.GARFIA.A