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domingo, 11 de diciembre de 2011

110.- MYOCARDITIS IN ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME IN SOUTHERN SPAIN.PROF.GARFIA.A

110.-ACUTE AND CHRONIC TOXOPLASMA  MYOCARDITIS COMPLICATING  PARENTERAL DRUG ABUSE IN A AIDS PATIENT IN SOUTHERN SPAIN. HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS. 
Prof.Garfia.A
110.-
MIOCARDITIS TOXOPLASMÁTICA, AGUDA Y CRÓNICA, EN ADICTO A DROGAS DE ABUSO POR VÍA PARENTERAL (ADVP) AFECTO DE SIDA.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
Prof.Garfia.A    


La adicción a drogas por vía parenteral se suele acompañar de un amplio abanico de complicaciones infecciosas que son las responsables de cerca de un 75% de los ingresos hospitalarios, en estos pacientes, así como las responsables de casi una cuarta parte de las muertes en los pacientes afectos de SIDA. La aparición de la infección por  VIH en los drogadictos ha hecho que en estos pacientes se desarrollen numerosas infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA, que sucede a pesar del abandono de la adicción activa a la heroína u otras drogas de abuso. La historia natural de las infecciones en ADVP demuestra que las infecciones por los virus de la hepatitis, y probablemente por el VIH, se adquieren al comienzo de la drogodependencia, mientras que las infecciones bacterianas y fúngicas graves aparecen después de años (drogadicción de tipo crónico). Debido a que el intervalo entre la infección por VIH y la aparición del SIDA es largo (más de 7 años), y también lo es la progresión de una hepatitis crónica a cirrosis post-hepatítica, estas complicaciones aparecen en fases avanzadas, generalmente, cuando el drogodependiente se encuentra rehabilitado.
                  


DESCRIPCIÓN DEL CASO
          Se trataba de un varón, de 37 años, que falleció en un Hospital del Sur de Andalucía con un cuadro de intoxicación aguda sin que se pudiese llegar a un diagnóstico etiológico de la causa, ni de la manera de la muerte, por lo que se llevó a cabo una autopsia médico-legal. El cadáver presentaba una gran hepatomegalia y fue emitido un diagnóstico provisional de muerte por insuficiencia hepática.
              El sujeto era consumidor de heroína, cocaína y metadona y cannabis. La concentración de metadona, en sangre post-mortem, fue considerada letal ( 0'55 mg/L).



Miocarditis por Toxoplasma Gondii en drogadicto afecto de SIDA muerto por Sobredosis de Metadona.
     El toxoplasma gondii es un coccidio del suborden Eimeriina, familia Sarcocystidae. Es un protozoo, parásito de distribución universal, capaz de desarrollarse en una amplia gama de huéspedes vertebrados, aunque sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos. La infectación humana se produce bajo dos formas:
1.-Trofozoito intracelular o forma denominada proliferativa (taquizoito), presentes en la fase aguda de la infección, y
2.-Quistes parasitarios que contienen bradizoitos. Esta forma es la de resitencia y es la que se suele encontrar en los tejidos en la infección crónica, o después del tratamiento con sulfamidas cuando se llega a diagnosticar y a tratar la fase aguda que suele cursar como un resfriado común. La persistencia y la resistencia de la forma quística a los tratamientos con sulfamidas es la responsable de la reactivación de la infección que sucede en individuos portadores de la parasitosis toxoplasmática cuando la inmunidad desciende.             

Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 1
Prof. Garfia.A

Fig.1.-Corazón. Miocarditis por Toxoplasma Gondii. Quiste de toxoplasma conteniendo bradizoitos (forma de resistencia). SIDA.
     El corazón, de 315 g de peso, presentaba discreta congestión miocárdica a los cortes seriados. Las arterias coronarias eran permeables y los perímetros valvulares se encontraban dentro de los rangos considerados normales en nuestra población. Las valvas no presentaban patología macroscópica digna de mención.
     En el intersticio miocárdico se localizaron numerosos quistes de toxoplasma gondii repletos de bradizoitos, tal como señalan las flechas. Es de destacar la escasa o nula respuesta inflamatoria a la presencia de la forma de resistencia del parásito; este hecho sucede también en los individuos no infectados por el virus VIH. Experimentalmente, he podido comprobar que la inoculación de toxoplasmas a ratones, que son protegidos con tratamiento sulfamídico, sobreviven a la fase aguda de la infección y desarrollan formas de resistencia quística. La presencia de los quistes en el cerebro y otros órganos no despierta respuesta inflamatoria. En este caso, tampoco la presencia de trofozoitos intracelulares (forma aguda o proliferativa del parásito), puso en marcha ninguna respuesta inmunológica celular. La existencia de ambas formas parasitarias, en el mismo individuo, hace suponer que se estaba produciendo una re-infección del sujeto, por la rotura de los quistes, y la salida y el paso de  los trofozoitos a la circulación, tal como sucede habitualmente cuando desciende la inmunidad en individuos no afectos de SIDA.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 2
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Fig.2.-Corazón. Quiste de resistencia de Toxoplasma gondii localizado en el intersticio miocárdico (flecha). Miocarditis toxoplásmica.Sida.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 3
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Fig.3.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática.Sida.
  Forma proliferativa de la toxoplasmosis constituida por trofozoitos intracelulares (taquizoitos). La presencia, en el mismo individuo, de formas proliferativas y formas de resistencia de la infección por toxoplasma indica un grado bajo de inmunidad del sujeto.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 4
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Fig. 4.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática. Sida. 
Trofozoitos intracelulares o forma proliferativa.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 5
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Fig. 5.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática. Sida.
Numerosos trofozoitos intracelulares (forma proliferativa o aguda de la infección). 
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 6
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Fig. 6.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática.Sida.
Esta bella imagen, tomada de un corte transversal de miocardiocitos, muestra el citoplasma de la fibra repleto de trofozoitos durante la invasión que se produce en la fase aguda de la infección.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 7
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Fig. 7.-Corazón. Miocarditis.Sida.
La fotografía muestra un foco de necrosis miocárdica, con células inflamatorias asociadas, en el que no se aprecian formas proliferativas ni quísticas del parásito.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 8
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Fig. 8.-Corazón. Miocarditis.Sida.
Muestra la presencia de trofozoitos intracelulares que se localizan inmediatamente por debajo del sarcolema. En el cono de citoplasma perinuclear se distingue el pigmento pardo de desgaste (lipofuscina).
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Bibliografía consultada


Guía Práctica del SIDA: Clínica. Diagnóstico y Tratamiento 2011 (11ª Ed).
J.M. GATELLB. CLOTETD. PODZAMCZERANTARES, 2011
(en papel 37 euros)

ISBN 9788488825063

casadellibro.com