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domingo, 30 de diciembre de 2012

129.-SUDDEN CARDIAC DEATH DURING SPORT CLASS IN THE SCHOOL. PROF. GARFIA.A


129.-SUDDEN CARDIAC DEATH DURING SPORT DUE TO AN ISOLATED MULTIPLE ANOMALY OF THE LEFT CORONARY ARTERY  OCURRED IN A GIRL 11 YEARS OLD. 
REPORT OF A LEGAL CASE*.
Prof. Garfia.A

129.-MUERTE SÚBITA CARDIACA DURANTE LA PRACTICA DEPORTIVA EN LA ESCUELA DEBIDA A UNA ANOMALÍA CONGÉNITA DE LA ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA. A PROPÓSITO DE UN CASO LEGAL*.

Prof. Garfia.A


        Sudden death can occur occasionally in the course of certain congenital heart diseases. The most important of these are coronary artery anomalies, Ebstein's disease, cardiomyopathies, primary pulmonary hypertension, and the post-operative stage of Tetralogy of Fallot, interventricular septal defect, complete atrioventricular canal, transposition of the great vessels, interauricular septal defect and coarctation of the aorta. 
       Congenital coronary anomalies are an uncommon cause  of sudden death, and such cases usually occur during stress.     


     This is the second most common cause of sudden death in young athletes. Although more commonly described in the pediatric population, it has been recently recognized in adults.    


     The anomalous origin of the left coronary artery, on the right Valsalva sinus or on noncoronary sinus seems to be associated with a greater  incidence of sudden death (especially in cases in which the anomalous artery lies between the aortic root  and the pulmonary trunk). Some cases of sudden death in patients with anomalous origin of the right coronary artery on the left Valsalva sinus have been reported.


   Congenital isolated coronary anomalies can be classified on the basis of:
1.-Their origin.-
     Ostium coronary location, ostial valvelike ridges.
2.-Initial coronary artery segment.-
     Acute angle of take-off, aortic intramural segment.
3.-Coursing of the anomalous artery.-
     Between the pulmonary artery and aorta.
4.-Their termination.
  In my opinion, this case illustrate a complete four-fold congenital anomaly of the left coronary artery, it is said:
1.-Origin anomaly.-
    The ostium was located above the sinotubular junction of the right aortic sinus of Valsalva. This anomaly can be considered a "positional ostium anomaly".
2.-Initial Segment Anomaly.-
   The coronary artery showed an aortic intramural segment, so that the initial portion of the main coronary artery was incorporated in the wall of the aorta.
3.-Trunk Coronary Course Anomaly.-
     The Left Main Coronary Artery lay between the Pulmonary artery and the Aorta. 
4.-Major Epicardial Coronary Artery Anomaly.- 
  The presence of an intramural left anterior descending coronary artery, deeply placed within the anterior portion of the interventricular septum, has been considered a pathological variant when the artery can be associated with myocardial ischemia. In this case I have found chronic ischemic pathological lesions in the territory supplied by the artery (interstitial fibrosis in the immediate vicinity of the deeply located segment of the intramural left anterior descending artery) togheter with contraction band necrosis (expression of acute myocardial ischemia). For these reasons, I agree with Morales et al (1993), when they considered that the presence of myocardial lesions, in the territory of the intramural vessel, is the key to identifying an abnormal intramural left anterior descending artery from a simple anatomic variant.
    In this case, exercise- related sudden death could be due to, at least, three pathophysiological mechanisms (see diagram Fig. 5):
1.-Kinking at the origin.
      (Flap-like closure of the ostium by hyperdistension of the aorta wall due to the increased systolic volume) (A in Fig. 5).
2.-Trunk coronary compression. 
      During coursing of the artery between the pulmonary artery and the aorta (B in Fig. 5).
3.-Compression and/or diastolic time lag 
       For reestablishing blod flow in the intramural left anterior descending artery. These facts together with enhanced oxygen requeriments during exercise, produce an imbalance between oxygen supply and demand, which facilitates the appearance of malignant ventricular arrhythmias and sudden death.
   Finally,  in Forensic Pathology  is very important  to have in mind that the congenital anomalies of the coronary arteries are an important cause of sudden death in otherwise  healthy adolescents and young patients. Today this is considered the second most common cause of sudden death in joung athletes who die during exercise. For these reasons, it is important  to note -in Forensic Pathology- that in all cases of exercise-related sudden death ocurring in joung people, it must be born in mind that during routine postmortem examination are some important characteristic to consider:
-Ostium coronary location.
-Valvelike ridges.
-Aortic intramural segment.
-Angle of take-off.
-And Arterial course and termination (tunneled coronary artery) of the coronary vessels.

Introducción
     Las anomalías congénitas de las arterias coronarias son una causa frecuente de muerte súbita cardiaca. Estas muertes se presentan, con frecuencia,  durante el ejercicio físico. Por eso, es muy importante valorar el riesgo de muerte súbita cardiaca en pacientes que presentan anomalías coronarias de cara a una posible intervención quirúrgica. Lo es también, en este tipo de fatalidades, obtener toda la información que se pueda para intentar establecer una buena correlación   clínicopatológica que pueda servir para llevar a cabo programas de prevención de este tipo de muertes. Esto quiere decir que deberemos tratar de conseguir -si es posible-  un registro electrocardiográfico, toda la información relativa al modo de muerte y, finalmente,    al tipo de malformación coronaria de que era portador el sujeto. Esto es muy importante, especialmente en jóvenes, en niños, y en deportistas que mueren durante un entrenamiento deportivo o en un partido de fútbol (ya existen en España programas multidisciplinares de prevención de Muerte Súbita en el Deporte).
      Describo este caso de muerte súbita cardiaca durante el ejercicio (durante el curso de una carrera de 100 metros), debida a una anomalía congénita coronaria monovaso, pero múltiple, que ocurrió a una pequeña de 12 años. En este caso tuve la oportunidad de conseguir el ECG que le fue realizado a la pequeña, un poco antes de morir.

DESCRIPCIÓN DEL CASO
        Una niña de 12 años, sin antecedentes patológicos de interés, fue llevada a un Hospital de Referencia por su propio maestro de escuela. El maestro comunicó al equipo médico que la chica había sufrido un síncope inmediatamente después de realizar una carrera de 100 metros, en la propia escuela. A su llegada al Hospital, la niña se encontraba consciente y mostraba una gran ansiedad. La chica, al ser interrogada, comentó que tenía dolores abdominales, náuseas, palpitaciones y dificultad para respirar.
            El equipo de Urgencias  la encontró pálida, con sudor frío, baja perfusión periférica y una importante vasoconstricción periférica que hizo necesario canalizar la vena femoral. Unos minutos más tarde, la niña presentó un cuadro de disnea y taquipnea que hizo necesaria la intubación endotraqueal. Por la cánula empezó a aparecer una gran cantidad de fluido, de color rosado.
        La radiografía de tórax mostró un importante edema pulmonar parahiliar derecho que era ligero, solamente, en el pulmón izquierdo.
        Los análisis de sangre mostraron una hipoxia y una acidosis metabólica. La paciente fue transferida a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde, finalmente, sufrió una parada cardiaca irreversible. 
        Se emitió un diagnóstico clínico final de shock cardiogénico, con edema pulmonar, de etiología desconocida.

LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL
      Se llevó a cabo una autopsia completa, al objeto de determinar la causa exacta de la muerte, que puso de manifiesto los siguientes hallazgos: Edema pulmonar y congestión vascular con aspiración de contenido gástrico, especialmente en el pulmón derecho. Durante la autopsia no se demostraron hallazgos significativos en los sistemas corporales, a excepción de los encontrados en el corazón que paso a describir de manera exhaustiva.
    
Corazón.- 
       De 150 g, post-fijación, era de tamaño y configuración normal para la edad. No existía patología valvular. Los parámetros macroscópicos fueron los siguientes:
          VA: 4.0 cm; VP 4.0 cm; VT: 7.0 cm; VM: 7.0 cm. Espesor de la pared ventricular izquierda: 1.0 cm; espesor de la pared ventricular derecha: 0.2 cm.
           La apertura de la válvula aórtica puso de manifiesto la existencia de dos ostia coronaria localizados a 0.5 y 0.7 cm por encima del borde de la valva del seno aórtico derecho (Fig. 3).    
         El ostium de la arteria coronaria derecha era el que se encontraba localizado más cerca del borde libre valvular. A partir de este punto, la arteria coronaria derecha seguía un curso normal. Muy al contrario, la arteria coronaria izquierda, que se originaba desde el ostium localizado por encima del derecho se dirigía, bruscamente, hacia el ventrículo izquierdo pasando entre los troncos aórtico y pulmonar (Fig. 5). El segmento inicial de la arteria coronaria izquierda, durante su camino inicial hacia el ventrículo izquierdo se localizaba dentro de la pared aórtica (segmento intramural aórtico). 
     Posteriormente, caminaba hacia el ventrículo izquierdo pasando entre el tronco de la arteria pulmonar y la arteria aorta. A la salida de este desfiladero, la arteria se abría en tridente para originar: la arteria coronaria descendente anterior; la arteria coronaria diagonal, y la coronaria izquierda circunfleja. La coronaria descendente anterior, a unos 4 cm de su origen, seguía un curso intramural en el tercio anterior del septum interventricular provocando el denominado túnel arterial coronario (tunelización de la coronaria descendente en el seno del septum miocardico  ventricular), localizándose la arteria a una profundidad de unos 0.5 cm de la superficie epicárdica.
   
              
El ECG inicial (mostrado en la figura), demostró la existencia de una taquicardia supraventricular (150 bpm), bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo anterior que, finalmente progresó a bloqueo A-V completo. 

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BLOG 129 FIG. 1

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HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA
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BLOG 129 FIG. 2

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La apertura de la válvula aórtica mostrando dos ostia coronaria  localizados por encima del seno coronario derecho de Valsalva (anomalía posicional). De ellos, el inferior es el de salida de la arteria coronaria derecha, la cual seguía un curso normal. Por el contrario, desde el ostium más alejado del borde libre valvular se originaba el tronco principal de la arteria coronaria izquierda la cual, de manera abrupta, se giraba hacia el ventrículo izquierdo pasando entre los troncos  aórtico y pulmonar (Fig. 5).


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BLOG 129 FIG.3

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La arteria coronaria izquierda en su camino hacia el ventrículo izquierdo, antes de discurrir entre los troncos aórtico y pulmonar, efectuaba un trayecto en la propia pared aórtica (segmento intramural aórtico), inmediatamente después de su origen. Debido a la incisión de la apertura valvular, tuve que recurrir a introducir un pequeño cable en la luz, de color rojo,  a ambos lados de la incisión, para visualizar la continuidad del  trayecto de la arteria.

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Inmediatamente después de su salida de la pared aórtica, el tronco principal de la arteria coronaria izquierda origina un tridente arterial formado por tres troncos: el que aparece a la izquierda en la foto se dirige hacia el septum interventricular y origina la coronaria descendente anterior; el tronco del centro es la denominada arteria coronaria diagonal; la de la derecha se dirige hacia la parte posterior del ventrículo izquierdo: es la arteria coronaria izquierda circunfleja.


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BLOG 129 FIG. 5

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El esquema para aclarar el tipo de Malformación Coronaria  Múltiple Monovaso y comprender los mecanismos de cierre arterial coronario. 
Leyenda.-
Ao =Arteria Aorta. 
(P=Seno aórtico posterior; L= Seno aórtico izquierdo; R= Seno Aórtico derecho.  RC= Coronaria Derecha; LC= Coronaria Izquierda. 
A= Las dos arterias coronarias originándose del seno aórtico derecho. 
B=Segmento Aórtico Intramural. LADA=Arteria coronaria descendente anterior. 
PT= Arteria Pulmonar.

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BLOG 129 FIG. 5

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   Las flechas indicando los lugares de actuación de los mecanismos de cierre arterial cuando existe un aumento del volumen sistólico por el ejercicio físico.
    En A, la expansión de la pared aórtica, durante la sístole provocaría el pinzamiento y cierre del ostium. En (B), existiría compresión del tronco coronario izquierdo durante la expansión de las paredes aórtica (AO) y pulmonar (PT), debido al incremento del volumen sistólico durante el ejercicio. El tercer mecanismo de cierre arterial propuesto se refiere a la compresión de la arteria coronaria descendente anterior (LADA), debido a su tunelización y discurso intramiocárdico a lo largo del septum interventricular.





La arteria coronaria descendente anterior se encuentra tunelizada. 
       Está localizada a una profundidad de 0.5 cm de la superficie epicárdica (tunelización arterial con áreas pálidas de fibrosis miocárdica un poco a la derecha y arriba de la arteria)
     Para algunos autores, la tunelización deja de ser una variante anatómica para convertirse  en una  anómalía arterial si existen lesiones miocárdicas isquémicas dependientes de la posición y del trayecto del vaso. (Morales et al. 1974).

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BLOG 129 FIG. 6

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EL ESTUDIO MICROSCÓPICO DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR. LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS Y SU INTERPRETACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA.
       El corte microscópico, está mostrando una sección transversal de la arteria coronaria descendente anterior, localizada a una profundidad de 0.5 cm de la superficie epicárdica. 
           La tunelización comenzó a unos 4 cm del origen de la arteria, a la salida del "desfiladero aórtico-pulmonar" y se prolongó a lo  largo de varios centímetros de su recorrido. La localización de la arteria tunelizada en esta posición puede determinar-como sucede en este caso- focos de fibrosis miocárdica intersticial secundarios a ataques repetidos de isquemia por compresión. Nótese el aspecto de rarefacción que presenta, a este aumento, el miocardio localizado en la zona más profunda del corte, por debajo de la localización arterial.
 

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BLOG 129 FIG. 7

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     Los detalles de la sección arterial (coronaria descendente anterior), teñida con tricrómico de Masson. La arteria no presenta lesiones arterioscleróticas, dada la edad de la paciente. En azul aparecen teñidas las fibras de colágeno pertenecientes al tejido conectivo laxo que da soporte tridimensional al vaso.

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BLOG 129 FIG. 8

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Ya a este aumento se puede diferenciar que el miocardio que se encuentra localizado infra-arterialmente, presenta menor densidad fibrilar, adelgazamiento de los miocardiocitos, separación (por atrofia de fibras) y un discreto incremento del tejido conectivo interfibrilar, teñido de color azul. Son las consecuencias de los episodios de isquemia miocárdica de repetición sucedidos en el trayecto de la arteria coronaria izquierda.

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BLOG 129 FIG. 9

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     Este es un detalle, a mayor aumento, de lo que acabo de explicar en la fotografía previa. Las fibras musculares -los miocardiocitos- parecen pertenecer a un corazón senil, dado el adelgazamiento notable de las células miocárdicas y a su separación, entre sí, debida a la atrofia. Los huecos acabarán siendo ocupados por la proliferación del tejido conectivo fibroso, teñido de color azul.

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BLOG 129 FIG. 10

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      LAS FOTOGRAFÍAS QUE VIENEN INTENTAN PONER DE MANIFIESTO  LAS MARCAS MICROSCÓPICAS -O HUELLAS- DEJADAS POR UN EPISODIO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA. 
    EN OTROS LUGARES DE ESTE MISMO BLOG, A PROPÓSITO DE LA ELECTROCUCIÓN Y DE LOS MARCADORES DE HIPOXIA-ISQUEMIA, SE HAN MOSTRADO IMÁGENES SIMILARES A ÉSTA. 
     En esta primera imagen se muestra un miocardocito, de localización subendocárdica, muy cercano a fibras del sistema de conducción, que presenta coagulación citoplasmática -teñida intensamente de rojo por la fucsina. No sería muy aventurado decir que la imagen que se observa puede corresponder a una banda de contracción que ha sido seccionada transversalmente.    Estamos acostumbrados a visualizarlas en los cortes longitudinales de los miocardiocitos afectados, tal como veremos en la última fotografía de la serie. 

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BLOG 129 FIG. 11

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En esta otra se detectan numerosas fibras miocárdicas (se les llama fibras a las células que son muy largas: miocardiocitos, células musculares estriadas esqueléticas, axones nerviosos, etc), que presentan bandas de contracción o de hipercontracción, tal como a mí me gusta denominarlas. Se encuentran localizadas en el subendocardio, están seccionadas longitudinalmente y por eso las bandas de contracción
-marcador microscópico  de la necrosis miocárdica y reperfusión producidas por la oclusión temporal de una arteria coronaria- se visualizan mucho mejor que si estuviesen seccionadas transversalmente.


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    En esta fotografía se destacan numerosos miocardiocitos en necrosis isquémica que presentan el marcador microscópico típico de la isquemia-reperfusión: las bandas de contracción o mejor, de "hipercontracción", tal como han sido  descritas por algunos autores y es, evidentementemente, lo que ocurre durante  la génesis de su producción. Las denominadas  "bandas de contracción" son los lugares microscópicos donde se agrupan y se solapan las líneas o bandas Z por un proceso muy intenso de acortamiento de la fibra muscular. Es, por lo tanto, un proceso morfológico de "hipercontracción" debido a la hipoxia-isquemia; su aparición no es debida a una contracción fisiológica de las fibras afectadas.


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BLOG 129 FIG. 13

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    En esta última fotografía se observan miocardiocitos subendocárdicos teñidos intensamente de color rojo por la fucsina de la coloración tricrómica. Son cortes transversales de fibras que se encuentran en estado de hipoxia-isquemia miocárdica.

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BLOG 129 FIG. 14

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EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  DE LAS BANDAS DE "HIPERCONTRACCIÓN".
    Hay que tener en cuenta, en todos estos casos, que la aplicación de un desfibrilador eléctrico durante las  Maniobras de Resucitación Avanzadas puede provocar este tipo de alteraciones, por lo que es difícil, en esos casos, establecer un diagnóstico diferencial  (véase, en este mismo Blog.- Lesiones por aplicación de desfibrilador eléctrico. Blog nº 68).

*Nota.-Este caso fue parcialmente publicado en la Revista:
Journal of Forensic Sciences. Volumen 42. nº 2. 1997.

Bibliografía.-
Garfia et al.-
Sudden Cardiac Death During Exercise due to an Isolated Multiple Anomaly of the Left Coronary Artery in a 12-Year-Old Girl. Clinicopathologic Findings. J Forensic Sci 1997; 42 (2): 330-334.

Morales et al.-
Intramural left anterior descending coronary artery: Significance of the depth of the muscular tunnel. Human Pathology 1993; 24: 693-701.




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viernes, 28 de diciembre de 2012

128.-HEMOPTISIS Y MUERTE SÚBITA EN PATOLOGÍA FORENSE. PROF. GARFIA.A


128.-MUERTE SÚBITA CIRCULATORIA EN PATOLOGÍA FORENSE.
HEMOPTISIS: EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN CASO FATAL.
Prof. Garfia.A

128.-CIRCULATORY SUDDEN DEATH IN
FORENSIC PATHOLOGY.
HEMOPTYSIS: THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN A FATAL CASE.
Prof. Garfia.A

INTRODUCCIÓN 

1.-Concepto.-
    La hemoptisis -o bocanada de sangre se diferencia del esputo hemoptoico que es un esputo manchado con pequeñas cantidades de sangre- es la hemorragia procedente de lesiones del aparato respiratorio. La existencia de una hemoptisis enfrenta al clínico ante dos alternativas diagnósticas:
1.-La de definir si la sangre que sale por la boca procede del Sistema Respiratorio o de las partes altas del Sistema Digestivo, es decir si realmente se trata de una hemoptisis, o de una hematemesis.
2.-Excluida la hematemesis, se tratará de determinar el lugar y la naturaleza de la lesión que la provoca.
   
2.-El Diagnóstico diferencial de una hemoptisis.
1.-Cuando el facultativo no presencia el accidente, es frecuente por el vulgo, la confusión entre ambos síntomas. Hay que diferenciarlos. El diagnóstico no suele presentar dificultades para un clínico avezado y después de un interrogatorio incisivo.
2.-Se tiene que diferenciar a las hemoptisis de las pequeñas hemorragias bucales o nasofaríngeas.
3.-También, de las falsas hemoptisis de las heridas bucales auto-provocadas, especialmente en pacientes psiquiátricos.
3.-Etiología
     Por orden de frecuencia e importancia comenzaremos por las causas pulmonares de la hemoptisis.
    3.1.-Lesiones pulmonares
       3.1.1.-La más importante y en la que siempre debe pensarse, es la  tuberculosis pulmonar. Aunque al lado de esta idea hay que decir que existen muchas hemoptisis que no son tuberculosas. La hemoptisis tuberculosa aparece en todos los periodos de la enfermedad. Al comienzo, la hemorragia suele ser pequeña, debido a congestión y rotura de capilares. Cuando la lesión evoluciona, las pequeñas arteriolas pueden ser invadidas y destruidas, orginándose hemorragias más copiosas. En las lesiones cavitarias evolucionadas, pueden ser invadidas arterias mayores, la destrucción de cuyas paredes por un mecanismo de diabrosis (gr. corrosion) (aunque creo que el nombre más apropiado -por su signifcado patológico- debería ser "diablosis" y perdonen la broma de final de año, ciclo, etc. mayalí) origina hemorragias muy intensas, que pueden llegar a ser letales. Los autores clásicos describieron la existencia de aneurismas pequeños en las paredes de los vasos que rodean a las cavernas tuberculosas, (aneurismas  de Rasmüssen).
   3.1.2.-Neumoconiosis. Enfermedades pulmonares profesionales
                La antracosis, la siderosis, la silicosis y la asbestosis, pueden presentar hemoptisis, generalmente menos copiosas y graves que la de la tuberculosis.
               3.1.3.-Quiste hidatídico.
              En españa, la hemoptisis es un síntoma inicial frecuente de los quistes hidatídicos.
               3.1.4.-Cáncer de pulmón.
                 La hemoptisis puede ser un síntoma precoz.
   

En el "Manual de Diagnóstico Etiológico, de nuestro querido Doctor, D. Gregorio Marañón, existe una lista completísima que describe la etiología de la Hemoptisis. Ed. Espasa Calpe. Madrid. 


Podríamos seguir con una larga lista de enfermedades pulmonares, laringo-tráqueo-bronquiales, e incluso del aparato circulatorio (de la estenosis mitral y de los aneurismas de la aorta), pero no es mi propósito, ni mi ánimo, ser exhaustivo en la descripción etiológica de las hemoptisis. Mi propósito era otro.
       Me van a permitir relatar una anécdota que me ocurrió siendo yo estudiante de Medicina de los últimos cursos. Un día, asistí con uno de los Profesores de la Facultad, un gran clínico e hijo de otro gran Catedrático de Medicina Interna de Sevilla, a la consulta hospitalaria que ejercía en un gran Hospital de Sevilla. En Sevilla era la época de los grandes cambios y el profesorado de la Facultad de Medicina estaba emigrando hacia los grandes Hospitales ya que, los sueldos eran los de la Seguridad Social y en los Hospitales solamente se encontraban ya los pacientes, escasos, procedentes de la Beneficencia. La Seguridad Social había ganado la batalla asistencial. Esta fue una época de transición para muchos Profesores de la Facultad de Medicina que intentaban abrirse camino en los grandes Hospitales, eso sí, ninguno de ellos quería renunciar a la docencia ejercida en las Facultades de Medicina. Pues bien, este Profesor del cual les hablo, se interesó por mí y, sabiendo que a mí no me gustaba la Clínica Médica, trató de darme un pequeño empujón hacia este campo que -ahora pienso lástima no haberlo tomado- entonces. Ese día le acompañé a la consulta hospitalaria y juntos, visitamos a sus pacientes. Aquel día, tuvimos la ocasión de visitar a un paciente que relató una historia de esputos hemoptoicos -y alguna hemoptisis discreta- de algunos meses de evolución; entonces, aprovechó para poner a prueba mis conocimientos médicos, que no eran del todo malos.
     -Dr.  -me dijo dirigiéndose a mí en tono y mirada académica-
"mañana deberá aportarme una lista exhaustiva de las causas de hemoptisis, en adultos y en niños". Comoquiera que yo quería quedar bien con este gran clínico sevillano, procedí inmediatamente a retirar de la Biblioteca todos aquellos tomos de sabiduría médica al objeto de ponerme a trabajar con ahínco en tan delicada misión -de cara a mi orgullo de estudiante de final de carrera, prepotente y mimado por  algunos profesores de la Facultad. Busqué en todos los libros, habidos y por haber, en un intento de encontrar la lista de causas de hemoptisis demandada. La búsqueda -sin Internet- me llevó varias horas y una mala noche de despertares. Al final, el trabajo realizado no me pareció demasiado brillante ni fructífero. Llegué, a la mañana siguiente, un poco defraudado y deprimido y con la moral por los suelos. Con un poco de miedo le alargué la famosa lista.
     Está incompleta -me dijo- y entonces se volvió desde su silla en la que se encontraba sentado y echó mano de un libro de su estantería.........era el "Manual de Diagnóstico Etiológico de D. Gregorio Marañón". Me lo ofreció y me dijo "estúdielo y dentro de dos horas me lo comenta". Así lo hice, y pasado el tiempo acordado me sentó delante de su mesa y me preguntó:
 -¿Podria decirme, después de leer este libro, que juicio diagnóstico clínico le merece la historia del señor de la hemoptisis que visitamos ayer?
     -Perdone Profesor, le dije. Es tan larga la lista de enfermedades capaces de provocar una hemoptisis que así, a bote pronto, no sabría hacerlo.  ¡Me siento tan confuso y desorientado que Ud. contribuirá -de manera decisiva- a mi alejamiento de la Medicina Clínica! ¡Prefiero beber en mi propio vaso e investigar de dónde y porqué, y de qué manera se puede producir una hemorragia que termine con la vida de una persona! El asintió. ¡Ud. no será nunca un médico clínico! Pero, quisiera decirle algo: "Piense Ud. que la Medicina Clínica no es la Medicina de las Enfermedades Raras, algunas de las cuales aparecen en la lista de ese libro". Es otra cosa. Cuando alguien asiste a su consulta diciéndole que tiene esputos hemoptoicos, o algunas hemoptisis discretas, lo primero que uno tiene que pensar es en una tuberculosis, mientras que no se demuestre lo contrario. Por eso quise indicarle que leyera este libro, antes de que emitiera un juicio diagnóstico sobre el caso. Profesor, le pregunté, ¿La Medicina Clínica está llena de Aforismos? ¿Es Afórica? El emitió una sonora carcajada y me contestó: "Amigo Garfia, la Medicina Clínica no es "Afórica", como la llama,  pero está llena de aforismos nacidos de la experiencia diaria" o si no, pregúntele al Catedrático de Obstetricia y Ginecología porqué dice que "una mujer que sangra en el octavo mes de embarazo tiene una placenta previa, mientras que no se demuestre lo contrario", o que una amenorrea, en edad fértil, es un embarazo mientras que no se demuestre lo contrario"? 
   Aquel día aprendí una lección que no he olvidado jamás. De ahí que no haya querido escribir una larga lista de causas de hemoptisis fatales en este campo de la Patología Forense en  que, actualmente, me muevo o - a veces, también- me deslizo. 





DESCRIPCIÓN DEL CASO
1.-Antecedentes personales 
      Se trataba de un varón, de 39 años de edad, del que se desconocían antecedentes patológicos.
2.-Circunstancias de la muerte
         Testigos presenciales afirmaron que el sujeto, al salir de una Institución Benéfica (Albergue Municipal) sufrió una intensa y copiosa hemoptisis falleciendo súbitamente y cayendo al suelo sin vida.
3.-Resumen de los Hallazgos de Autopsia
     3.1.-Examen Externo
              Sin datos de interés. Marcado hábito asténico.
     3.2.-Examen Interno
          Decía la Médico Forense que realizó la autopsia (Drª. Luisa T.B.), con tan acertado criterio:
                   "Descartada Patología Digestiva"  y continúa........... 
 "El estudio pulmonar ha puesto de manifiesto lo siguiente:
        Intensas adherencias pleurales, bilaterales, con marcado engrosamiento pleural. El aspecto del parénquima pulmonar es el de masas caseosas blanco-grisáceas, de consistencia dura; entre ellas se encuentran formaciones cavernosas grandes, de paredes anfractuosas,  que contienen sangre en su interior. El resto del examen interno no ofrecía datos de interés. 

    3.3.-Diagnósticos emitidos en el Informe de Autopsia
          Causa de la Muerte.- 
         Shock Hipovolémico desencadenado por proceso pulmonar crónico. Posible hemorragia en caverna tuberculosa.
           Manera de la Muerte.-
                     Natural. 

Estudio Histopatológico
         Me fueron enviados varios fragmentos de pulmón, el mayor de los cuales medía 10x7x3 cm de diámetros mayores; presentaba varias cavernas, la mayor de las cuales medía unos 4 cm de diámetro mayor. Al corte, este fragmento presentaba abundantes focos de necrosis caseosa.
         Microscópicamente, la lesiones correspondían a una granulomatosis caseificante, BK positiva, cavitaria. Los granulomas estaban rodeados por una corona de linfocitos y células gigantes multinucleadas de Langhans. 


Este era el aspecto microscópico presentado por algunas de las cavernas que contenían sangre procedente de una hemorragia reciente.
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Es un detalle de la pared cavitaria y de la sangre contenida en ella, parcialmente coagulada. 
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Blog 128. Foto 2




Detalle de la hemorragia reciente.

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Blog 128. Foto 3



En esta fotografía se puede observar, a la izquierda, una zona de necrosis caseosa que adopta  forma nodular; a la derecha, un poco del parénquima pulmonar circudante. La tinción para el bacilo de Koch fue positiva, lo que confirmaba el diagnóstico de Tuberculosis Cavitaria con hemorragia por diabrosis. Prof. Garfia.A
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Histopatología Forense Práctica
Blog 128. Foto 4

Causa de la Muerte.- Hemoptisis Fatal secundaria a Tuberculosis Pulmonar Cavitaria.
Manera de la Muerte.-Natural.


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127.-EL PODER DE LA LUZ POLARIZADA EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE. PROF. GARFIA.A

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EL PODER DE LA LUZ POLARIZADA EN EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA DE LAS DROGAS DE ABUSO.
Prof. Garfia.A

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THE POWER OF THE POLARIZED  LIGHT IN THE STUDY OF  DRUG ABUSE PATHOLOGY.
Prof. Garfia.A

Introducción
     Los constituyentes de las células y de los tejidos que poseen estructura cristalina -o fibrosa- disfrutan de un grado muy alto de orientación de sus componentes moleculares. Si se hace incidir un rayo de luz polarizada sobre un objeto que posea esas características de orientación de sus componentes moleculares, la luz polarizada actúa como si se dividiera en dos rayos polarizados, en planos perpendiculares entre sí, y esos dos rayos poseen diferente velocidad. Se dice que dichos objetos son "birrefringentes a la luz polarizada", es decir cuando se examinan con un microscopio dotado con filtros de luz adecuados (un filtro analizador y un filtro polarizador) dichos objetos brillan, bajo la luz del microscopio, dos veces, a los 90 y a los 180 grados de la posición del filtro polarizador. 
     Dicho de otro modo, los objetos con un grado muy alto de orientación molecular submicroscópica (por ejemplo, las fibrillas de colágeno de las laminillas óseas), poseen un índice de refracción que difiere según sea el plano de vibración del rayo de luz polarizada con respecto a la orientación de las moléculas del tejido que estamos examinando. Las formaciones submicroscópicas ordenadas, que posen birrefringencia (es decir, que poseen más de un índice de refracción), pueden ser detectadas con el microscopio de polarización, el cual permite descubrir la presencia de estructuras submicroscópicas ordenadas de las proteínas fibrosas u otras disposiciones de las moléculas largas aunque dichas moléculas no sean visibles. Esta aplicación microscópica de la luz polarizada proporciona información acerca de la disposición estructural, a nivel molecular, y es aplicable al estudio de células y tejidos.
      Prácticamente, y de una manera entendible, el microscopio llamado de polarización (que no es tal sino un microscopio corriente al que se la acoplan los correspondientes filtros), se utiliza para distinguir las estructuras monorrefringentes o isótropas de las birrefringentes o anisótropas. Así, se expresa que "esta estructura presenta birrefringencia a la luz polarizada o que brilla dos veces, a los 90 y a los 180 grados, cuando se gira el filtro polarizador en una vuelta circunferencial completa". Para eso, en el microscopio de luz común se agregan dos prismas o filtros: uno de ellos debajo de la platina del microscopio -encima del campo luminoso- que se llama polarizador y es el que se va girando, lentamente, en el sentido horario; el otro, el filtro analizador es fijo y se coloca delante de los oculares. Tanto el polarizador como el analizador están formados por prismas de Nicol, o bien por filtros de polaroid constituidos por una suspensión de cristales de herapatita. El papel de ambos filtros es el de absorber los rayos luminosos que vibran en una dirección determinada y dejar pasar los que vibran perpendicularmente a ellos. En Patología permite diferenciar elementos tisulares entre isótropos y anisótropos, lo cual es un carácter diferencial para la identificación de estructuras microscópicas (varios ejemplos: las fibras de colágeno son birrefringentes o anisótropas, al examen con luz polarizada; los discos A del músculo estriado toman el nombre de su propiedad anisótropa; algunos materiales que se utilizan para cortar la droga -por ser estructuras cristalinas o fibrosas- se pueden diferenciar mediante el examen con la luz polarizada; la amiloide, cuando se tiñe con Rojo Congo, presenta birrefringencia cuando es examinada, posteriormente, con el microscopio de polarización).

1.- PRESENTACIÓN DEL CASO
     1.1.-Antecedentes
        Adicción a drogas de abuso por vía parenteral e inhalatoria.
     1.2.-Historia Actual.
         El sujeto fue asistido en un Hospital del Sur de Andalucía, aquejado de un cuadro febril, de 10 días de evolución, que cursó con tumefacción progresiva de mano y antebrazo  izquierdo.
       1.2.1 Exploración clínica.
           La exploración puso de manifiesto una fiebre de 40º, tumefacción difusa del miembro superior, frialdad y coloración azulada. No se palpaban pulsos.
        1.2.1.2 Exploración complementaria.
           La analítica sanguínea mostró una leucocitosis, con desviación a la izquierda, ausencia de lesiones óseas en la mano y en el antebrazo izquierdo y trombosis venosa (Eco-Doppler) que ocluía las venas humeral, cefálica y basílica izquierda.
          Al día siguiente fue trasladado a un Hospital de Referencia donde se confirmó el diagnóstico de sospecha de Síndrome Compartimental secundario a trombosis venosa del miembro superior izquierdo. Se indicó tratamiento quirúrgico.
         Durante su estancia hospitalaria el paciente sufrió un severo deterioro multiorgánico, falleciendo.

1.3.-La Autopsia Médico-Legal 
      1.3.1.-Examen externo
                 Se trataba del cadáver de un varón, de constitución leptosomática, muy delgado, y con una edad aparente comprendida  entre los treinta y los treinta y cinco años.
              Los fenómenos cadavéricos se encontraban instaurados y la putrefacción, muy avanzada para la data de la muerte.
              En las extremidades superiores se advertían estigmas de punciones venosas antiguas y recientes. La mano y el antebrazo izquierdo poseín una tonalidad azulada, tres flictenas y se encontraban aumentados de volumen. Existían estigmas de puntura sobre el trayecto venoso del dorso de la mano y del tercio superior del antebrazo izquierdo. La red venosa superficial se mostraba muy evidente, así como también en la porción superior del tórax y en el brazo derecho.
      1.3.2.-Examen Interno
    Corazón.- 
              Sin patología macroscópica visible.
    Pulmones.
          Se encontraban aumentados de tamaño y peso (1800 g, ambos). Al corte manaban abundante líquido espumoso de color rosado.
        Bazo.-
             Aumentado de tamaño y de 400 g, de peso.
    El resto de los órganos abdominales y el encéfalo, no presentaron patología macroscópica digna de mención.


1.4.-Determinación de drogas de abuso en sangre, orina y bilis expresadas en mg/L   
(nd= no detectado).


                    Sangre       Orina        Bilis

Morfina         Trazas      3'53         nd

Codeína          nd            0'07         nd              
Cocaína         0.04          0'13         nd
Benzoilec.    0'62          5'08         nd
Metadona       nd            2'69         nd






EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO PULMONAR EN IMÁGENES TOMADAS CON LUZ POLARIZADA.
        

Foto 1.- Pulmón.-Corte microscópico teñido con hematoxilina-eosina. Rama de arteria Pulmonar. Examen con luz polarizada.
 Todas las  fotografías corresponden al mismo campo microscópico y están siendo examinadas con luz polarizada. Las tres primeras están tomadas a 200 aumentos, y las dos últimas, a 480 x. 
   Al comenzar a girar lentamente el filtro polarizador, en el sentido de las agujas del reloj, colocado sobre la fuente de iluminación del microscopio, el cuerpo extraño -que se encuentra en el centro de la arteria y que parece una estructura vegetal- comienza a brillar. En la primera fotografía  presenta un brillo muy discreto pero, a medida que se va girando el filtro polarizador, el brillo va aumentando hasta obtenerse la imagen que se ve en la última fotografía.
      La luz arterial se encuentra  ocupada por un tromboémbolo, de material extraño constituido por celdillas; se halla rodeado por una corona de células gigantes multinucleadas que se encuentran en proceso de fagocitosis de dicho material extraño. Esto es una inflamación crónica, de tipo granulomatoso.  Esta es la respuesta de los tejidos a la presencia del material extraño, al que intentan fagocitar las células gigantes multinucleadas -que se han hecho gigantes por fusión de macrófagos- para intentar la destrucción, casi imposible en el tiempo, del material extraño. Este material, de aspecto vegetal, ha llegado al pulmón procedente de las venas de los brazos del individuo al inyectarse las drogas con productos contaminados por sustancias diversas.
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Neumopatía crónica por drogadicción.
Tromboembolia de materal extraño. 
Respuesta inflamatoria granulomatosa por células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño.
Luz polarizada.
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240X .Fig. 1. blog 127.
Nótese el aumento del brillo del material vegetal a medida que se va girando el filtro polarizador.
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240 X. Fig. 2.-blog 127.
Giro del polarizador en posición de 90º. Máxima refringencia.
Al seguir girando se obtendrá otro punto de máxima refringencia a los 180º. 
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240 X. Fig. 3.-blog 127.
LAS FOTOGRAFÍAS 4, 5 Y 6, ESTÁN TOMADAS A 480 AUMENTOS, PERO PERTENECEN AL MISMO CAMPO MICROSCÓPICO, ES DECIR A LA MISMA ESTRUCTURA FOTOGRAFIADA EN LAS TRES FOTOGRAFÍAS ANTERIORES. REALIZADAS, TAMBIÉN, CON LUZ POLARIZADA DESPUÉS DE GIRAR EL POLARIZADOR LENTAMENTE HASTA OBSERVAR LA REFRINGENCIA. LAS ESTRUCTURAS DE ASPECTO VEGETAL, CONSTITUIDAS POR CELDILLAS POLIGONALES, PRESENTABAN DOBLE REFRINGENCIA.

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Foto 4. 480 X. Blog 127



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Foto  5. 480X.-Blog 127.

Las celdillas vegetales muestran paredes poligonales y brillan dos veces al examen con luz polarizada (birrefringentes). Decía algo más arriba que las estructuras cristalinas y las fibrosas presentan birrefringencia. Los cristales del sistema cúbico son monorrefringentes; los del sistema romboédrico, birrefringentes.

Nótese que, en la posición entre las 6 y las 8 de la esfera del reloj se encuentran tres células gigantes multinucleadas que presentan material birrefringente en el interior del citoplasma. Dicho material procede de la fagocitosis realizada sobre el tejido vegetal en el curso del  proceso inflamatorio que tiende a la destrucción de dicho material extraño.   


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480 X. Blog 127.

Foto 6




EL EXAMEN MICROSCÓPICO DEL PULMÓN CON LUZ INCIDENTE ORDINARIA -SIN LUZ POLARIZADA.


El pulmón se encontraba sembrado de granulomas como el que aparece en el centro de esta fotografía, el cual también encierra material de estructura vegetal. El corte está teñido con Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A
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480 X. Blog 127.

Foto 7
A las 3 de la esfera horaria se encuentra una arteriola muscularizada por un proceso de hipertensión vascular pulmonar.


Otro  granuloma, fotografiado a un aumento adecuado para que se pueda ver la corona de células gigantes multinucleadas, teñidas aquí de color rojo con la técnica Tricrómica. El material vegetal del centro del granuloma, rodeado por las células gigantes, toma coloración verdosa con esta técnica. 
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480 X. Blog 127.

Foto 7






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