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jueves, 22 de septiembre de 2011

104.1-SUDDEN MATERNAL DEATH DURING LABOR, DELIVERY AND IMMEDIATE POST-PARTUM PERIOD.PROF.GARFIA.A



104.1.-
SUDDEN UNEXPECTED MATERNAL DEATH DURING THE FIRST PUERPERAL WEEK. REPORT OF A CASE.
PROF.GARFIA.A

104.1.-MUERTE MATERNA, SUBITA E INESPERADA, DURANTE LA PRIMERA SEMANA PUERPERAL. A PROPÓSITO DE UN CASO.
Prof.Garfia.A
  El embarazo altera el organismo de muchas maneras  aunque entre esas alteraciones no esté el conferir inmunidad para la muerte. La muerte materna durante el embarazo, el parto o el puerperio, aunque es un acontecimiento poco frecuente, puede ser la vía sin retorno  de numerosos estados patológicos; algunos de ellos, atribuidos al propio embarazo o a complicaciones derivadas de aquel; otros, a otras enfermedades  que no tienen ninguna relación con dicho estado.
     Entre las muertes atribuibles, directamente, al embarazo o a complicaciones propias de aquel, se encuentran las siguientes:
  1.-La rotura de un embarazo ectópico.
 2.-La embolia de líquido amniótico; la embolia gaseosa o la embolia de células trofoblásticas.
  3.-La rotura uterina (cesárea previa).
  4.-Las complicaciones abortivas.
  5.-La microangiopatía trombótica secundaria del embarazo.
     Entre las muertes maternas durante el embarazo no causadas ni relacionadas con aquél, se encuentran:
  6.-El Infarto Agudo de Miocardio.
  7.-Las microangiopatías trombóticas primarias.
      El término "microangiopatía trombótica" ha sido utilizado, durante muchos años, en relación con la enfermedad denominada Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT). El concepto también engloba a la entidad conocida como Sindrome Urémico Hemolítico (SUH). Ambas entidades patológicas se consideran enfermedades en las cuales lo primario es la formación de "microtrombos" en los pequeños vasos sanguíneos; ese es el hecho fundamental y característico de la enfermedad y la causa de las manifestaciones clínicas asociadas con aquella.
     Existe un grupo de enfermedades que pueden provocar la formación de microtrombos. Las microangiopatías trombóticas secundarias aparecen como complicaciones de diversas enfermedades, entre las que se encuentran:
  -Cáncer.
  -Transplantes de órganos.
   -Infecciones.
   -Enfermedades del tejido conectivo.
   -Enfermedades inmunitarias.
   -Algunas drogas tóxicas.
   -El embarazo.
     Aunque la Coagulación Intravascular Diseminada (CID), no se considera una Microangiopatía Trombótica, el trastorno provoca, también, la formación de microtrombos (más correctamente, son trombos en la "microcirculación " de numerosos sistemas corporales). Sin embargo, en la Coagulación Intravascular Diseminada, los trombos que se ven están formados por fibrina, fundamentalmente, mientras que en la Microangiopatía Trombótica están formados por plaquetas, principalmente.  
    
DESCRIPCIÓN DEL CASO
    1.-Antecedentes
   Mujer de 27 años, secundigesta, que una semana antes del óbito dio a luz, en un Hospital de Referencia, sin complicaciones, siendo enviada, a las 48 horas del parto, a su domicilio.
 La familia relata que durante varios días presentó cansancio, irritabilidad, anorexia, y mal estado general que se acompañaba de escalofríos. A los pocos días de encontrarse en su domicilio notó que los loquios desaparecieron, repentinamente.
   2.-Circunstancias de la muerte 
   La muerte se produjo de manera súbita e inesperada para la familia. Los allegados relatan que la mujer cayó al suelo, repentinamente, presentando convulsiones y coma. Trasladada al Hospital llegó en parada cardiorrespiratoria.


   3.-Examen de Autopsia
      Se llevó a cabo una Autopsia Médico-Legal, por denuncia familiar por mala-praxis, que ofreció los siguientes resultados:                 
        3.1.-Examen externo
             Cadáver de mujer, de unos 25-30 años de edad aparente, que presenta una palidez extrema de piel y mucosas. Livideces cadavéricas en planos dorsales. Enfriamiento, rigidez y deshidratación, presentes.
        3.2.-Examen interno
       Se procedió a la apertura de las tras cavidades, siguiendo la técnica de Virchow.
           3.2.1.-Cavidad craneal
          Sin lesiones en cuero cabelludo ni en la fascia epicraneana. No presentaba lesiones óseas en la base ni en la bóveda craneal. Los cortes coronales cerebrales mostraban palidez marcada del parénquima, así como una hemorragia reciente que inundaba el ventrículo derecho provocando efecto masa y desplazamiento  del hemisferio cerebral izquierdo.
           3.2.2.-Cavidad torácica
    Sin lesiones óseas, costales ni esternales. Congestión pulmonar. 
Mediastino normomorfológico. 
Corazón que pesaba 350 g, post-fijación (me fue enviado, sin apertura de cavidades, para su estudio histopatológico).
          3.2.3.-Cavidad abdominal
     Hígado congestivo. Riñones con marcada congestión medular. Bazo congestivo. El estómago mostraba abundante contenido hemático y presentaba varias perforaciones en la cara anterior, que llegaban a medir hasta 0.6 cm de diámetro. Útero aumentado de tamaño, correspondiente al periodo puerperal.


3.3.-Causa obituaria en el dictamen de Autopsia
 Hemorragia cerebral intraventricular. Compresión cerebral.
3.4.-Conclusiones médico-forenses
 Muerte post-parto consecutiva a hemorragia cerebral por probable rotura de un vaso portador de una malformación congénita.
       


HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 1. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.1.-Muerte Súbita Puerperal.Útero puerperal. 
  De 290g, post-fijación, y  10x7x5.5 cm, de diámetros máximos. La cavidad uterina contenía restos de sangre y existía una hemorragia circunferencial a la altura del cuello uterino. Microscópicamente se demostraron restos de decidua basal, así como cambios regresivos consistentes en degeneración hialina de las paredes de las arterias espirales y trombosis vascular de los senos venosos. Infiltración linfocitaria del estroma endometrial y algunos restos glandulares. Amplias áreas hemorrágicas en el fondo uterino. Los ovarios eran muy congestivos con numerosos folículos atrésicos, cuerpos albicans y un gran cuerpo lúteo de embarazo, en regresión, muy vascularizado y con depósitos calcáreos distróficos. 
Prof. Garfia.A




HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 2. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.-2 Cerebro. Muerte súbita puerperal. Hemorragia Ventricular.
        Macroscópicamente se comprobó la existencia de una hemorragia masiva  ventricular derecha con dilatación ventricular y efecto masa. En la fotografía se puede apreciar que,  en posición periventricular y localizadas a las 3 de la esfera del reloj, se identifican hemorragias petequiales muy cercanas al suelo de la pared ventricular. Prof.Garfia.A 






HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 3. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig. 3.-Cerebro.Ventrículo lateral derecho. Lóbulo occipital. Muerte súbita puerperal.
   Mostrando un coágulo reciente que ocupa la cavidad ventricular. 
Prof. Garfia.A




HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 4. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.4.- Cerebro. Muerte súbita puerperal. Microscópico. 
Hematoxilina/eosina/floxina.
 En el estudio microscópico, correspondiente a las zonas petequiales, destacaba la presencia de hemorragias anulares perivasculares y la existencia de necrosis parietal  de algunos de los pequeños vasos. El patrón microscópico hemorrágico es similar al que se observa en el caso de la embolización grasa cerebral (ver caso nº 99 de este mismo Blog "Fat embolism in Forensic Pathology".
 Prof.Garfia.A

     
HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 5. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.5.-Cerebro.
Muerte Súbita Puerperal. Microscópico.
     Algunos de los pequeños vasos centrales de las hemorragias anulares petequiales se encontraban trombosados.
Prof.Garfia.A






HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 6. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A

Fig.6.- Cerebro.
Muerte Súbita Puerperal. Encefalitis purulenta.
   En algunas áreas periventriculares se podían detectar vasos portadores de un manguito inflamatorio perivascular(cuffing) cercanos a focos de necrosis supurada -tal como se aprecia en el ángulo superior izquierdo de la fotografía. Prof.Garfia.A




HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 7. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.7.-
Muerte Súbita Puerperal. Vasos subependimarios paraventriculares. Ventrículo lateral derecho.
  La fotografía pone de manifiesto la presencia de vasos con  un manguito inflamatorio, y el gran edema y la hemorragia perivascular en la inmediata vecindad del epéndimo.En algún foco se observa la presencia de sangre en la luz del ventrículo. 
Prof.Garfia.A
  


HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 8. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.8.-
Muerte Súbita Puerperal. Vasos subependimarios. Detalle.
          De uno de los vasos de la figura anterior, localizado inmediatamente por debajo del epitelio ependimario, mostrando el manguito inflamatorio -de predominio polimorfonuclear- y la gran dilatación y congestión vascular. Prof.Garfia.A

    
HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 9. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.9.-
Muerte Súbita Puerperal. Encefalitis aguda. 
  Activación de la glía astrocitaria y presencia de células con núcleos en bastoncillo, probablemente pertenecientes a la microglía de Rio-Hortega (demostrable con técnicas argénticas). Nótese la presencia de leucocitos polimorfonucleares en el ángulo superior izquierdo de la fotografía. 
Prof.Garfia.A



HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 10. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A

Fig.10.-
Muerte Súbita Puerperal.
Corazón. Embolismo bacteriano. 
        Tanto en el corazón como en otros órganos de la economía (véase la Foto nº 11), se detectaron numerosas microembolias bacterianas ocupando los capilares (miocárdicos como se puede apreciar en esta fotografía), en forma de  masas esferoidales, de color azul con la tinción de hematoxilina-eosina-floxina. En el miocardio se observan en el centro de la fotografía y localizados cerca de  la superficie endocárdica, visible en la parte superior de la fotografía.
Prof.Garfia.A 
   


HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 11. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.11.-
Muerte Súbita Puerperal. Hígado. 
Embolización bacteriana. Hígado de sepsis.
   La fotografía muestra la presencia de un émbolo bacteriano en el seno de un capilar sinusoide hepático. El émbolo bacteriano, de forma esférica, aparece constituido por numerosos puntos, teñidos de azul por la hematoxilina, que se encuentran en el límite de la visibilidad microsocópica (menos de 0.5 micras). 
 El parénquima hepático se encuentra profundamente alterado por la rotura del patrón laminar hepatocitario secundario a la pérdida de la función desmosómica de los hepatocitos necróticos. 
En el seno de los capilares sinusoides se encontraron abundantes leucocitos polimorfonucleares. 
Prof. Garfia.A


           LAS CLAVES DEL DIAGNÓSTICO
     El corazón, de 350 g, post-fijación (hipertrofia cardiaca de grado ligero; +12% incremento peso medio), presentaba los siguientes parámetros macroscópicos: Válvula aórtica: 6.5 cm. Válvula pulmonar:6.5 cm.Válvula mitral: 8.5 cm.Válvula tricuspídea:10.5 cm.Espesor medio de la pared ventricular izquierda:1.7cm (hipertrofia concéntrica de grado ligero; 2+/5+).
   La apertura de la cavidad auricular izquierda mostró numerosas formaciones verrugosas confluentes, localizadas en el área de MacCallum, de diámetros comprendidos entre 0.2x0.2 cm, hasta 1x0.7 cm de diámetros máximos.
        En la cara superior del borde libre de la válvula mitral se detectó una gran formación verrugosa, de color amarillento, que llegaba a medir 1.7x0.7 cm de diámetros máximos.
          En el miocardio ventricular se localizaron numerosos focos intersticiales de infiltración leucocitaria polimorfonuclear.  


    
HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA.
CASO 104.1. FOTO 12. SUDDEN MATERNAL DEATH
PROF. GARFIA.A


Fig.12.-
Muerte Súbita Puerperal.
Endocarditis bacteriana vegetante de la válvula mitral. Microscópico.
El signo morfológico característico de la endocarditis bacteriana es la vegetación en el endocardio auricular o en el borde libre de una válvula cardiaca.
 Estructura microscópica de la vegetación bacteriana localizada en el borde libre de la válvula mitral,  la cual  aparece constituida por acúmulos bacterianos y fibrina delimitados por un infiltrado inflamatorio intenso. En la pared auricular existían focos de necrosis supurada.
Prof.Garfia.A




 Una  de las características propias de la endocarditis bacteriana es que, además de las lesiones cardiacas suelen originarse otras, no cardiacas. La diseminación de las bacterias a través de la sangre puede originar abscesos miocárdicos focales o una inflamación miocárdica intersticial, focal o difusa. Además, la diseminación de las bacterias por toda la economía suele originar, frecuentemente, abscesos en otros órganos como el cerebro, los riñones o el bazo. En los casos excepcionales en los que se encuentra afectado el corazón derecho, se pueden producir abscesos pulmonares. Las meninges son una diana especial cuando los microorganismos son muy virulentos. Una propiedad particular de las vegetaciones cardiacas es que tienden a embolizar parte de sus componentes que terminan provocando infartos sépticos en cerebro, riñones (glomerulonefritis embólica focal y/ difusa) y bazo (esplenitis aguda). Es muy frecuente detectar en el lecho de las uñas petequias pequeñas originadas por émbolos bacterianos miliares o por un tipo particular de necrosis vascular alérgica. Los hallazgos vasculares detectados en el cerebro -que determinaron finalmente la muerte de la paciente- se pueden englobar en este tipo de mecanismos.
   Los casos fulminantes comprendidos en el grupo de endocarditis bacteriana aguda suelen ir precedidos de una infección bacteriana en otro lugar del cuerpo -neumonía, meningitis, pielonefritis aguda, flemón dental, forúnculos, sepsis puerperal, etc.
     La sepsis puerperal puede ser vulvar, vaginal, cervical, endometrial o parametrial. Desde estos focos se pueden desarrollar abscesos pélvicos, tromboflebitis parametrial o peritonitis. Los miomas degenerados son una fuente de formación de abscesos puerperales. El diagnóstico de tromboflebitis de una vena pélvica es, prácticamente imposible hasta que no se producen embolias o trombosis de la femoral. Las embolias se pueden producir en cualquier momento, desde los tres días hasta los tres meses después del parto. Hace falta tener en cuenta que una peritonitis durante el embarazo o el parto puede ser completamente atípica. No poseo información sobre el examen del estado del aparato genital durante la autopsia en cuyo informe no se describían problemas que hiciesen sospechar un proceso infeccioso.


El estudio histopatológico realizado permitió emitir los siguientes diagnósticos:

1.-Corazón.-
Endocarditis bacteriana aguda vegetante de la válvula mitral. Embolización séptica miocárdica. Miocarditis intersticial.
2.-Cerebro.-
Cerebritis purulenta focal. Microinfartos hemorrágicos cerebrales múltiples, paraventriculares, secundarios a vasculitis séptica necrotizante. Hemorragia ventricular derecha masiva secundaria a dichos microinfartos.
3.-Hígado.-
Embolización séptica hepática. Hígado de shock séptico.
4.-Estómago.-
Necrosis hemorrágica gástrica, multifocal, secundaria a embolización séptica. Perforaciones gástricas múltiples.
5.-Útero y ovarios.-
Utero puerperal, en regresión.Ovario con cuerpo lúteo de embarazo, en regresión.

                                      
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