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lunes, 26 de diciembre de 2011

111.- SUDDEN UNEXPECTED DEATH IN A DRUG ADDICT -HIV-NEGATIVE- IN SOUTHERN SPAIN.PROF.GARFIA.A

111.-MUERTE INESPERADA EN (ADVP), VIH NEGATIVO, EN EL SUR DE ESPAÑA.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
Prof.Garfia.A
111.-
SUDDEN UNEXPECTED DEATH IN A DRUG ADDICT, HIV NEGATIVE, IN SOUTHERN SPAIN.
HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS.
Prof.Garfia.A
111.-
MORTE SÚBITA EM UM VICIADO EM DROGAS, HIV-NEGATIVO, NO SUL DA ESPANHA.
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS.


Prof.Garfia.A




Descripción del caso
      Se trataba de un varón, de 28 años, que ingresó en el Servicio de Urgencias de un Hospital de referencia, de la costa andaluza, aquejado de un cuadro de fiebre, cefalea, rigidez de nuca, obnubilación, tos, disnea y expectoración.
       Se pudo saber que el sujeto era adicto a drogas de abuso, por vía parenteral, y que recibía tratamiento para una tuberculosis pulmonar. Era HIV negativo. 
    El sujeto falleció en el Hospital a consecuencia de una insuficiencia respiratoria aguda.
       A petición de la familia se llevó a cabo una autopsia médico-legal que puso de manifiesto una congestión visceral generalizada y la existencia de cambios morfológicos renales, macroscópicos, compatibles con "riñón de shock". 
     Se emitió un diagnóstico postmortem      de      insuficiencia respiratoria aguda y shock de etiología, probablemente, séptica. 
      La analítica sanguínea demostró la presencia de morfina, cocaína y flunitracepam. La alcoholemia fue negativa.

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS

Encéfalo.- 
     Congestión vascular severa, de grado marcado a severo, con localización predominante en los ganglios basales y con presencia, focalmente,  de hemorragias perivasculares. En numerosos espacios perivasculares de Virchow-Robbins existían macrófagos hemosideróticos, testigos de minisangrados previos.
Pulmones.-
     El examen de la red vascular pulmonar demostró la existencia de un tromboembolismo séptico que afectaba a vasos segmentarios y subsegmentarios. 
  Existían, además, múltiples  infartos pulmonares y una bronconeumonía, abscesificante, en cuyo seno se identificaron colonias bacterianas de cocos Gram positivos, visualizadas con la técnica de Gram.
Hígado.-
       Infiltrado inflamatorio crónico en los espacios porta, con focos de necrosis parcelaria en sacabocados e infiltrado inflamatorio crónico periportal, de grado moderado.
Riñones.-
     Microscópicamente, presentaban congestión, de grado severo, de la medular y signos morfológicos de shock.


LA CLAVE HISTOPATOLÓGICA DE LA MUERTE  INESPERADA SE LOCALIZÓ EN EL CORAZÓN. 
     El corazón, de 260 g, post-fijación, presentaba parámetros macroscópicos dentro de la normalidad.
    En la superficie de la válvula tricuspídea se localizaron vegetaciones adheridas al endocardio, de un tamaño máximo de 3x1 cm, así como áreas de trombosis mural en el endocardio circundante.                      
       Microscópicamente, las vegetaciones aparecían constituidas por colonias de cocos Gram positivos, recubiertas por plaquetas, fibrina y, por fuera, por una corona de leucocitos polimorfonucleares. Focalmente, el endocardio valvular se encontraba penetrado por colonias bacterianas y leucocitos localizados subendocárdicamente. Se emitieron los siguientes diagnósticos:
Diagnósticos histopatológicos.
1.-Endocarditis aguda bacteriana por cocos Gram +.
2.-Tromboembolismo séptico pulmonar agudo. Bronconeumonía abscesificante. Infarto pulmonar reciente. Pleuritis fibrinosa.
3.-Riñones de shock.
4.-Hepatotopatopatía crónica. Hepatitis crónica activa.               
                        



Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 1
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Fig.111.1.-Válvula tricúspide. Endocarditis bacteriana vegetante aguda. Valvulitis verrugosa. Corte perpendicular. 
  El signo macroscópico característicode la endocarditis bacteriana es la vegetación bacteriana en una válvula cardiaca.
             Las válvulas aurículo-ventriculares poseen una estructura histológica similar. Ambas carillas -auricular y ventricular- se encuentran recubiertas de endocardio y poseen una capa media, de soporte estructural, formada por tejido conectivo colágeno denso, orientado; en la base valvular la lámina plana media se continúa con el tejido conectivo denso de los anillos que rodean los orificios valvulares. Las vegetaciones se presentan como masas de color rojizo a blanquecino fibroso, de consistencia friable y aspecto granuloso. Se localizan, frecuentemente en la mitral y menos habitualmente en la válvula aórtica; con frecuencia se encuentran afectadas ambas  válvulas. La afectación de la válvula tricúspide es muy rara aunque los antecedentes de la adicción a drogas por vía parenteral, en  este sujeto, explican la localización de la infección en el corazón derecho.
     En la fotografía mostrada se distingue, con la coloración tricrómica, la capa media como una banda central de color verde, localizada en el centro de la fotografía, constituida por fibras de colágeno dispuestas paralelamente y recubiertas por una fina lámina de endocardio. En la superficie endocárdica de ambas carillas valvulares se encuentran numerosas formaciones verrugosas que poseen una superficie macroscópica mamelonada, parecida a la que ofrece la superficie de una coliflor, y una estructura microscópica particular.
Tricrómico de Masson. 
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Fig.111.2.- Válvula tricúspide. Valvulitis vegetante bacteriana aguda. Adicto a drogas por vía parenteral. Tricrómico de Masson.
     Al microscopio, las vegetaciones localizadas sobre la válvula tricúspide presentan una estructura de aspecto "lobulillar". En la fase aguda, cada lobulillo aparece constituido por un cuerpo central que contiene colonias bacterianas -en este caso por bacterias Gram positivas - que aparecen teñidas de color rojizo en esta fotografía; inmediatamente por fuera, la colonia bacteriana aparece rodeada por una corona de plaquetas -de color rosado en la imagen. Por fuera de la envoltura plaquetaria se distingue una fina lámina de fibrina envolvente, teñida de color verde;  la capa más externa de cada "lobulillo"  se encuentra constituida por leucocitos polimorfonucleares. A pequeño aumento, la estructura microscópica recuerda a la del timo. Tricrómico de Masson.
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Fig.111.3.-Endocarditis bacteriana. Válvula tricúspide. Impregnación argéntica. Sección vertical valvular. 
     En el centro de la fotografía se distingue la lámina plana media constituida por fibras de colageno, onduladas y con estriación transversal. En el subendocardio del lado izquiero, a la altura de las 9 de la esfera horaria, se distinguen dos estructuras redondeadas que pertenecen a colonias bacterianas. En el endocardio del lado derecho aparecen dos focos de infiltración de leucocitos polimorfonucleares, subendocárdicos.
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Fig.111.4.-Endocarditis bacteriana.Valvulitis vegetante bacteriana aguda. Válvula tricúspide. Impregnación argéntica. 
     En esta preparación, los leucocitos localizados por fuera de la vegetación, aparecen como puntos rojizos; hacia dentro la fibrina formando hileras de color amarillento; por debajo de la fibrina aparece un material de color rosado correspondiente a acúmulos plaquetarios y, finalmente, en el centro se encuentran depósitos de material particulado y de color oscuro, correspondientes a colonias bacterianas. Es de especial importancia el conocimiento de la posición de las colonias bacterianas dentro de la vegetación. Al formarse nuevas vegetaciones las colonias bacterianas se quedan introducidas, profundamente, en el centro de las vegetaciónes y cubiertas por sucesivas capas de trombos plaquetarios y fibrina, de ahí las dificultades existentes para un tratamiento antibacteriano eficaz. 
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Fig.111.5.-Endocarditis bacteriana.Valvulitis vegetante bacteriana aguda. Válvula tricúspide. Impregnación argéntica. Detalle de la fotografía anterior.
  Nótese el aspecto seudolobulillar que presenta la estructura microscópica de las vegetaciones.
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Fig.111.6.- Pulmón. Corte transversal de una rama   segmentaria de la arteria pulmonar. 
     La arteria se encuentra ocupada por una tromboembolia séptica. El tromboémbolo aparece constituido por fibrina, plaquetas y numerosas colonias bacterianas -las cuales aparecen como manchas de color rosado en la fotografía. La pared arterial se encuentra ulcerada -entre las 9 y las 11 de la esfera horaria- e infiltrada, severamente, por leucocitos polimorfonucleares que penetran hacia el parénquima pulmonar periarterial.
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Fig.111.7.-Pulmón. Corte transversal de una rama segmentaria de la arteria pulmonar. Tromboembolia séptica.
      En este corte arterial se aprecia un tromboémbolo séptico que ocluye, completamente, la luz del vaso. El material trombótico es, fundamentalmente, fibrina. Las colonias bacterianas de cocos Gram + aparecen teñidas de color azul.
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Fig.111. 8.-Pulmón. ADVP. Impregnación argéntica.
       En la imagen se puede observar la presencia de exudado leucocitario ocupando la luz de un bronquiolo, así como la muscularización de la pared arteriolar situada en la parte inferior de la fotografía (hipertensión vascular pulmonar).
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Fig.111. 9.-Pulmón. ADVP. Tricrómico de Masson.
         Bronquiolitis purulenta. Ulceración del epitelio bronquiolar,  a la altura de las 6 de la esfera horaria, con extensión de la inflamación al parénquima pulmonar peribronquiolar.
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Fig.111. 10.- Pulmón.AVDP. Pleuritis fibrinosa.
      A la derecha de la imagen aparece la superficie pleural recubierta por una banda de material coloreado de azul (exudado fibrinoso) por la coloración tricrómica. Inmediatamente por debajo de la pleura aparece una microcavidad que contiene material necrótico, sangre y algunos leucocitos. Por fuera de ella se aprecia un exudado alveolar leucocitario, en la esquina auperior de la fotografía. Prof.Garfia.A







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domingo, 11 de diciembre de 2011

110.- MYOCARDITIS IN ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME IN SOUTHERN SPAIN.PROF.GARFIA.A

110.-ACUTE AND CHRONIC TOXOPLASMA  MYOCARDITIS COMPLICATING  PARENTERAL DRUG ABUSE IN A AIDS PATIENT IN SOUTHERN SPAIN. HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS. 
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110.-
MIOCARDITIS TOXOPLASMÁTICA, AGUDA Y CRÓNICA, EN ADICTO A DROGAS DE ABUSO POR VÍA PARENTERAL (ADVP) AFECTO DE SIDA.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
Prof.Garfia.A    


La adicción a drogas por vía parenteral se suele acompañar de un amplio abanico de complicaciones infecciosas que son las responsables de cerca de un 75% de los ingresos hospitalarios, en estos pacientes, así como las responsables de casi una cuarta parte de las muertes en los pacientes afectos de SIDA. La aparición de la infección por  VIH en los drogadictos ha hecho que en estos pacientes se desarrollen numerosas infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA, que sucede a pesar del abandono de la adicción activa a la heroína u otras drogas de abuso. La historia natural de las infecciones en ADVP demuestra que las infecciones por los virus de la hepatitis, y probablemente por el VIH, se adquieren al comienzo de la drogodependencia, mientras que las infecciones bacterianas y fúngicas graves aparecen después de años (drogadicción de tipo crónico). Debido a que el intervalo entre la infección por VIH y la aparición del SIDA es largo (más de 7 años), y también lo es la progresión de una hepatitis crónica a cirrosis post-hepatítica, estas complicaciones aparecen en fases avanzadas, generalmente, cuando el drogodependiente se encuentra rehabilitado.
                  


DESCRIPCIÓN DEL CASO
          Se trataba de un varón, de 37 años, que falleció en un Hospital del Sur de Andalucía con un cuadro de intoxicación aguda sin que se pudiese llegar a un diagnóstico etiológico de la causa, ni de la manera de la muerte, por lo que se llevó a cabo una autopsia médico-legal. El cadáver presentaba una gran hepatomegalia y fue emitido un diagnóstico provisional de muerte por insuficiencia hepática.
              El sujeto era consumidor de heroína, cocaína y metadona y cannabis. La concentración de metadona, en sangre post-mortem, fue considerada letal ( 0'55 mg/L).



Miocarditis por Toxoplasma Gondii en drogadicto afecto de SIDA muerto por Sobredosis de Metadona.
     El toxoplasma gondii es un coccidio del suborden Eimeriina, familia Sarcocystidae. Es un protozoo, parásito de distribución universal, capaz de desarrollarse en una amplia gama de huéspedes vertebrados, aunque sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos. La infectación humana se produce bajo dos formas:
1.-Trofozoito intracelular o forma denominada proliferativa (taquizoito), presentes en la fase aguda de la infección, y
2.-Quistes parasitarios que contienen bradizoitos. Esta forma es la de resitencia y es la que se suele encontrar en los tejidos en la infección crónica, o después del tratamiento con sulfamidas cuando se llega a diagnosticar y a tratar la fase aguda que suele cursar como un resfriado común. La persistencia y la resistencia de la forma quística a los tratamientos con sulfamidas es la responsable de la reactivación de la infección que sucede en individuos portadores de la parasitosis toxoplasmática cuando la inmunidad desciende.             

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Fig.1.-Corazón. Miocarditis por Toxoplasma Gondii. Quiste de toxoplasma conteniendo bradizoitos (forma de resistencia). SIDA.
     El corazón, de 315 g de peso, presentaba discreta congestión miocárdica a los cortes seriados. Las arterias coronarias eran permeables y los perímetros valvulares se encontraban dentro de los rangos considerados normales en nuestra población. Las valvas no presentaban patología macroscópica digna de mención.
     En el intersticio miocárdico se localizaron numerosos quistes de toxoplasma gondii repletos de bradizoitos, tal como señalan las flechas. Es de destacar la escasa o nula respuesta inflamatoria a la presencia de la forma de resistencia del parásito; este hecho sucede también en los individuos no infectados por el virus VIH. Experimentalmente, he podido comprobar que la inoculación de toxoplasmas a ratones, que son protegidos con tratamiento sulfamídico, sobreviven a la fase aguda de la infección y desarrollan formas de resistencia quística. La presencia de los quistes en el cerebro y otros órganos no despierta respuesta inflamatoria. En este caso, tampoco la presencia de trofozoitos intracelulares (forma aguda o proliferativa del parásito), puso en marcha ninguna respuesta inmunológica celular. La existencia de ambas formas parasitarias, en el mismo individuo, hace suponer que se estaba produciendo una re-infección del sujeto, por la rotura de los quistes, y la salida y el paso de  los trofozoitos a la circulación, tal como sucede habitualmente cuando desciende la inmunidad en individuos no afectos de SIDA.
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Fig.2.-Corazón. Quiste de resistencia de Toxoplasma gondii localizado en el intersticio miocárdico (flecha). Miocarditis toxoplásmica.Sida.
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Fig.3.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática.Sida.
  Forma proliferativa de la toxoplasmosis constituida por trofozoitos intracelulares (taquizoitos). La presencia, en el mismo individuo, de formas proliferativas y formas de resistencia de la infección por toxoplasma indica un grado bajo de inmunidad del sujeto.
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Fig. 4.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática. Sida. 
Trofozoitos intracelulares o forma proliferativa.
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Fig. 5.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática. Sida.
Numerosos trofozoitos intracelulares (forma proliferativa o aguda de la infección). 
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Fig. 6.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática.Sida.
Esta bella imagen, tomada de un corte transversal de miocardiocitos, muestra el citoplasma de la fibra repleto de trofozoitos durante la invasión que se produce en la fase aguda de la infección.
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Fig. 7.-Corazón. Miocarditis.Sida.
La fotografía muestra un foco de necrosis miocárdica, con células inflamatorias asociadas, en el que no se aprecian formas proliferativas ni quísticas del parásito.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 8
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Fig. 8.-Corazón. Miocarditis.Sida.
Muestra la presencia de trofozoitos intracelulares que se localizan inmediatamente por debajo del sarcolema. En el cono de citoplasma perinuclear se distingue el pigmento pardo de desgaste (lipofuscina).
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Bibliografía consultada


Guía Práctica del SIDA: Clínica. Diagnóstico y Tratamiento 2011 (11ª Ed).
J.M. GATELLB. CLOTETD. PODZAMCZERANTARES, 2011
(en papel 37 euros)

ISBN 9788488825063

casadellibro.com  

























miércoles, 23 de noviembre de 2011

109.6.-SUDDEN MATERNAL DEATH DURING LABOR, DELIVERY AND IMMEDIATE POST-PARTUM PERIOD. (PHEOCHROMOCYTOME).PROF.GARFIA.A


109.6.-
FULMINANT PULMONARY EMBOLISM (PE), 28 DAYS AFTER CAESAREA SECTION, DUE TO  A RENAL VEIN THROMBOSIS SECONDARY TO AN UNDIAGNOSED ABDOMINAL TUMOR    (PHEOCHROMOCYTOME).
HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS AND HISTOLOGICAL AGE DETERMINATION OF PULMONARY THROMBOSIS AND EMBOLISM.
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109.6.-
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR FULMINANTE (TEP),  A LOS 28 DÍAS DE UNA INTERVENCIÓN DE CESÁREA, EN UNA MUJER DE 24 AÑOS, SECUNDARIO  A UNA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL POR TUMORACIÓN RETROPERITONEAL NO DIAGNOSTICADA. (FEOCROMOCITOMA).
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS Y DETERMINACIÓN  DE LA EDAD DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
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Descripción del caso
     Se trataba de una mujer, de 24 años de edad, que ingresó en un Hospital de Referencia en estado de parada cardiorrespiratoria irreversible.
Antecedentes personales
     La mujer había sufrido un parto, mediante cesárea, 28 días antes de la presentación del cuadro de muerte súbita-inesperada.
       Se encontraba en tratamiento de una depresión postparto, así como de una infección urinaria y de un cuadro de anemia. Se comunicó que la paciente se encontraba en tratamiento farmacológico con *Denubil, *Cetraxal 250 y *Fero gradumex, sin embargo la analítica postmortem no demostró la presencia de ninguno de dichos fármacos.
Hallazgos de Autopsia
     El médico forense que llevó a cabo la autopsia dictaminó que la muerte había sido secundaria a un proceso de  tromboembolismo pulmonar y descubrió la existencia de una masa de aspecto ganglionar, retroperitoneal,  próxima al riñón izquierdo.



Histopatología Forense Práctica
Blog 109.6. Foto 1
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Fig.1.-Feocromocitoma. 
  Aspecto macroscópico de la tumoración al examen en superficie y al corte.
     La fotografía muestra una glándula suprarrenal que presenta una tumoración encapsulada, de 7 cm de diámetro y 35 g de peso. La neoformación comprimía y rechazaba el parénquima suprarrenal a un extremo de la superficie tumoral.     
         Al corte, el tumor presentaba aspecto carnoso homogéneo, semejante al de la médula suprarrenal,  y color marrón amarillento. Glándula suprarrenal (GS). F=Feocromocitoma.
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Blog 109.6. Foto 2
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Fig. 2.- Feocromocitoma. Sección tumoral. Detalle del corte.
     Aspecto del tumor, al corte, que presenta color marrón amarillento.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 109.6. Foto 3
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Fig.3.-Feocromocitoma. Pulmón. Microscópico.
Tromboembolia pulmonar (TEP). 
     La fotografía muestra una sección transversal de una rama segmentaria de una arteria pulmonar en la que se distingue un trombo ocluyente -no tumoral- constituido, exclusivamente, por restos hemáticos y fibrina, y en el que no se distinguen células tumorales. Las flechas, señalando la penetración de yemas de tejido conectivo vascular, desde la pared arterial hacia el corazón del material trombótico, indican que el trombo tiene una data de varios días y se encuentra en fase de organización. 
Tricrómico de Masson.
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Fig. 4.-Pulmón.Microscópico. La Edad de la Lesión. 
   Detalle de la yema de penetración del tejido conectivo vascular hacia el seno del trombo (flechas).
     Las flechas, señalando la penetración del tejido conectivo- vascular desde la pared de la arteria. 


La importancia del estudio de la edad de la  lesión en Patología Forense
     La organización de este trombo se encuentra en la denominada fase II (3º a 8ª día), en la clasificación de Irniger, W. (1963).
            En esta fase existe penetración de fibroblastos y de yemas capilares. Realmente, los fibroblastos se originan a expensas de las paredes de los capilares penetrantes que portan células mesenquimatosas en sus paredes; dichas células se desprenden de la pared capilar y se diferencian hacia fibroblastos. 
         La superficie libre del trombo puede aparecer cubierta por células endoteliales. Comienza la hialinización central del trombo y se encuentran hematíes picnóticos (aunque el término picnosis se aplique a la condensación intensa de la cromatina nuclear).
Tricrómico de Masson.
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Blog 109.6. Foto 5
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Fig.5.-Pulmón. Microscópico. La Edad de la Lesión.
         La fotografía pertenece al hallazgo realizado en otra rama segmentaria de la arteria pulmonar (AP).
     En este caso existe una organización del trombo más avanzada. La penetración -flechas- del tejido conectivo, coloreado en verde, es más profunda en el seno del trombo. El material trombótico se ha hialinizado y existe un intento de compartimentación del material trombótico. En la zona superior izquierda se observa una cubierta de la superficie del trombo por células endoteliales (es, exactamente, en la zona en que la pared arterial muestra un pequeño divertículo). Este trombo se encuentra en la Fase III de organización (entre los días 4 y 20). Tricrómico de Masson.
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Fig. 6.-Riñón. Microscópico. Trombosis de vena arciforme.  Tricrómico de Masson.
    Vena arciforme (V), mostrando un trombo de fibrina, no ocluyente. (T).
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Fig.7.-Riñón. Microscópico. Trombosis de la vena renal
Arteria (A) y vena renal (V). Tricrómico de Masson.
       Existen múltiples enfermedades que se asocian a la trombosis de una vena renal, entre éstas, se encuentran las siguientes, sin pretender elaborar una lista exhaustiva:
1.-El déficit de Antitrombina III.
2.-El Síndrome Antifosfolipídico.
3.-El embarazo o el tratamiento con terapia estrogénica (estados de hipercoagulación).
4.-La invasión de la vena renal por células tumorales malignas.
5.-El post-transplante renal.
6.-El Síndrome de Behçet.
7.-Todas las compresiones extrínsecas de la vena renal 
    (ganglios linfáticos, tumores/feocromocitoma, fibrosis    
     retroperitoneal -beta bloqueantes- aneurismas aórticos, etc). 
8.-Traumatismos.
9.-Contraceptivos orales.
10.-Deshidratación severa en los niños.
11.-Tratamiento con esteroides.
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Histopatología Forense Práctica
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Fig.-8.-Riñón. Microscópico.Vena renal. Trombo oclusivo  reciente.
Arteria (a). Vena (v). Tricrómico de Masson.
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Fig.- 9.- Detalle de la figura anterior.
Arteria renal (a). Vena renal (v). Penetración de tejido conectivo a la altura de la letra V.
Tricrómico de Masson.
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Fig.10.-El aspecto microscópico del tumor. 
        Serie fotográfica realizada desde la cápsula hacia el centro tumoral.


Histopatología Forense Práctica
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  La neoplasia se originaba en la médula suprarrenal y, microscópicamente, se encontraba constituida por células de forma y tamaño variables que presentaban citoplasmas  basófilos. Las células tumorales se disponían formando nidos, separados por tabiques de tejido conectivo. Los núcleos celulares poseían un nucleolo prominente -algunos de gran tamaño- aunque no se distinguían figuras de mitosis. A veces, se observaban grandes células con morfología ganglionar. El estroma se encontraba ampliamente vascularizado con presencia de grandes espacios vasculares en el seno del tumor.
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Histopatología Forense Práctica
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Fig.11.-Detalle de las células tumorales.
      Presentes en el seno de la tumoración y localizadas en la zona laxa de la última fotografía, se encuentran células tumorales rodeadas o envueltas por células satélites. 
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Histopatología Forense Práctica
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Fig.12.-Tumor.Detalle de células ganglionares (flechas gruesas) tumorales, rodeadas por células capsulares (doble flecha).
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Histopatología Forense Práctica
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Fig.13.-Tumor detalle. Otras áreas.



Histopatología Forense Práctica
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Fig.14.-Tumor. Detalle. 
    Otras áreas, constituidas por láminas celulares tumorales (f) separadas por amplios capilares sinusoides. Vena (V).
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Histopatología Forense Práctica
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Fig.15.-Hígado.
   Macroscópicamente ofrecía, al corte, aspecto en nuez moscada -testigo de una congestión pasiva hepática- y al microscopio presentaba una esteatosis, de predominio macrovesicular, que afectaba más intensamente a las áreas 2 y 3 del acino hepático de Rappaport -mediozonal y pericentral- así como una marcada congestión aguda de los sinusoides hepáticos que explicaba el aspecto en "nuez moscada" observado macroscópicamente.
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Histopatología Forense Práctica
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Fig. 16.-Utero. Àrea de sutura quirúrgica.
  Correspondiente a la intervención de cesárea en la pared uterina. La imagen corresponde a los hilos de sutura, visualizados en cortes longitudinales (l) y transversales (T) y examinados microscópicamente, con luz polarizada. Se advierte la presencia de un infiltrado inflamatorio en relación a los hilos de sutura.   
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Histopatología Forense Práctica
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Fig.17.-Utero. Miometrio (M) y endometrio (E).




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