Translate

lunes, 26 de diciembre de 2011

111.- SUDDEN UNEXPECTED DEATH IN A DRUG ADDICT -HIV-NEGATIVE- IN SOUTHERN SPAIN.PROF.GARFIA.A

111.-MUERTE INESPERADA EN (ADVP), VIH NEGATIVO, EN EL SUR DE ESPAÑA.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
Prof.Garfia.A
111.-
SUDDEN UNEXPECTED DEATH IN A DRUG ADDICT, HIV NEGATIVE, IN SOUTHERN SPAIN.
HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS.
Prof.Garfia.A
111.-
MORTE SÚBITA EM UM VICIADO EM DROGAS, HIV-NEGATIVO, NO SUL DA ESPANHA.
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS.


Prof.Garfia.A




Descripción del caso
      Se trataba de un varón, de 28 años, que ingresó en el Servicio de Urgencias de un Hospital de referencia, de la costa andaluza, aquejado de un cuadro de fiebre, cefalea, rigidez de nuca, obnubilación, tos, disnea y expectoración.
       Se pudo saber que el sujeto era adicto a drogas de abuso, por vía parenteral, y que recibía tratamiento para una tuberculosis pulmonar. Era HIV negativo. 
    El sujeto falleció en el Hospital a consecuencia de una insuficiencia respiratoria aguda.
       A petición de la familia se llevó a cabo una autopsia médico-legal que puso de manifiesto una congestión visceral generalizada y la existencia de cambios morfológicos renales, macroscópicos, compatibles con "riñón de shock". 
     Se emitió un diagnóstico postmortem      de      insuficiencia respiratoria aguda y shock de etiología, probablemente, séptica. 
      La analítica sanguínea demostró la presencia de morfina, cocaína y flunitracepam. La alcoholemia fue negativa.

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS

Encéfalo.- 
     Congestión vascular severa, de grado marcado a severo, con localización predominante en los ganglios basales y con presencia, focalmente,  de hemorragias perivasculares. En numerosos espacios perivasculares de Virchow-Robbins existían macrófagos hemosideróticos, testigos de minisangrados previos.
Pulmones.-
     El examen de la red vascular pulmonar demostró la existencia de un tromboembolismo séptico que afectaba a vasos segmentarios y subsegmentarios. 
  Existían, además, múltiples  infartos pulmonares y una bronconeumonía, abscesificante, en cuyo seno se identificaron colonias bacterianas de cocos Gram positivos, visualizadas con la técnica de Gram.
Hígado.-
       Infiltrado inflamatorio crónico en los espacios porta, con focos de necrosis parcelaria en sacabocados e infiltrado inflamatorio crónico periportal, de grado moderado.
Riñones.-
     Microscópicamente, presentaban congestión, de grado severo, de la medular y signos morfológicos de shock.


LA CLAVE HISTOPATOLÓGICA DE LA MUERTE  INESPERADA SE LOCALIZÓ EN EL CORAZÓN. 
     El corazón, de 260 g, post-fijación, presentaba parámetros macroscópicos dentro de la normalidad.
    En la superficie de la válvula tricuspídea se localizaron vegetaciones adheridas al endocardio, de un tamaño máximo de 3x1 cm, así como áreas de trombosis mural en el endocardio circundante.                      
       Microscópicamente, las vegetaciones aparecían constituidas por colonias de cocos Gram positivos, recubiertas por plaquetas, fibrina y, por fuera, por una corona de leucocitos polimorfonucleares. Focalmente, el endocardio valvular se encontraba penetrado por colonias bacterianas y leucocitos localizados subendocárdicamente. Se emitieron los siguientes diagnósticos:
Diagnósticos histopatológicos.
1.-Endocarditis aguda bacteriana por cocos Gram +.
2.-Tromboembolismo séptico pulmonar agudo. Bronconeumonía abscesificante. Infarto pulmonar reciente. Pleuritis fibrinosa.
3.-Riñones de shock.
4.-Hepatotopatopatía crónica. Hepatitis crónica activa.               
                        



Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 1
Prof. Garfia.A


Fig.111.1.-Válvula tricúspide. Endocarditis bacteriana vegetante aguda. Valvulitis verrugosa. Corte perpendicular. 
  El signo macroscópico característicode la endocarditis bacteriana es la vegetación bacteriana en una válvula cardiaca.
             Las válvulas aurículo-ventriculares poseen una estructura histológica similar. Ambas carillas -auricular y ventricular- se encuentran recubiertas de endocardio y poseen una capa media, de soporte estructural, formada por tejido conectivo colágeno denso, orientado; en la base valvular la lámina plana media se continúa con el tejido conectivo denso de los anillos que rodean los orificios valvulares. Las vegetaciones se presentan como masas de color rojizo a blanquecino fibroso, de consistencia friable y aspecto granuloso. Se localizan, frecuentemente en la mitral y menos habitualmente en la válvula aórtica; con frecuencia se encuentran afectadas ambas  válvulas. La afectación de la válvula tricúspide es muy rara aunque los antecedentes de la adicción a drogas por vía parenteral, en  este sujeto, explican la localización de la infección en el corazón derecho.
     En la fotografía mostrada se distingue, con la coloración tricrómica, la capa media como una banda central de color verde, localizada en el centro de la fotografía, constituida por fibras de colágeno dispuestas paralelamente y recubiertas por una fina lámina de endocardio. En la superficie endocárdica de ambas carillas valvulares se encuentran numerosas formaciones verrugosas que poseen una superficie macroscópica mamelonada, parecida a la que ofrece la superficie de una coliflor, y una estructura microscópica particular.
Tricrómico de Masson. 
Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 2
Prof. Garfia.A

Fig.111.2.- Válvula tricúspide. Valvulitis vegetante bacteriana aguda. Adicto a drogas por vía parenteral. Tricrómico de Masson.
     Al microscopio, las vegetaciones localizadas sobre la válvula tricúspide presentan una estructura de aspecto "lobulillar". En la fase aguda, cada lobulillo aparece constituido por un cuerpo central que contiene colonias bacterianas -en este caso por bacterias Gram positivas - que aparecen teñidas de color rojizo en esta fotografía; inmediatamente por fuera, la colonia bacteriana aparece rodeada por una corona de plaquetas -de color rosado en la imagen. Por fuera de la envoltura plaquetaria se distingue una fina lámina de fibrina envolvente, teñida de color verde;  la capa más externa de cada "lobulillo"  se encuentra constituida por leucocitos polimorfonucleares. A pequeño aumento, la estructura microscópica recuerda a la del timo. Tricrómico de Masson.
Prof.Garfia.A






Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 3
Prof. Garfia.A

Fig.111.3.-Endocarditis bacteriana. Válvula tricúspide. Impregnación argéntica. Sección vertical valvular. 
     En el centro de la fotografía se distingue la lámina plana media constituida por fibras de colageno, onduladas y con estriación transversal. En el subendocardio del lado izquiero, a la altura de las 9 de la esfera horaria, se distinguen dos estructuras redondeadas que pertenecen a colonias bacterianas. En el endocardio del lado derecho aparecen dos focos de infiltración de leucocitos polimorfonucleares, subendocárdicos.
Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 4
Prof. Garfia.A

Fig.111.4.-Endocarditis bacteriana.Valvulitis vegetante bacteriana aguda. Válvula tricúspide. Impregnación argéntica. 
     En esta preparación, los leucocitos localizados por fuera de la vegetación, aparecen como puntos rojizos; hacia dentro la fibrina formando hileras de color amarillento; por debajo de la fibrina aparece un material de color rosado correspondiente a acúmulos plaquetarios y, finalmente, en el centro se encuentran depósitos de material particulado y de color oscuro, correspondientes a colonias bacterianas. Es de especial importancia el conocimiento de la posición de las colonias bacterianas dentro de la vegetación. Al formarse nuevas vegetaciones las colonias bacterianas se quedan introducidas, profundamente, en el centro de las vegetaciónes y cubiertas por sucesivas capas de trombos plaquetarios y fibrina, de ahí las dificultades existentes para un tratamiento antibacteriano eficaz. 
Prof.Garfia.A   






Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 5
Prof. Garfia.A

Fig.111.5.-Endocarditis bacteriana.Valvulitis vegetante bacteriana aguda. Válvula tricúspide. Impregnación argéntica. Detalle de la fotografía anterior.
  Nótese el aspecto seudolobulillar que presenta la estructura microscópica de las vegetaciones.
Prof.Garfia.A
        


Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 6
Prof. Garfia.A

Fig.111.6.- Pulmón. Corte transversal de una rama   segmentaria de la arteria pulmonar. 
     La arteria se encuentra ocupada por una tromboembolia séptica. El tromboémbolo aparece constituido por fibrina, plaquetas y numerosas colonias bacterianas -las cuales aparecen como manchas de color rosado en la fotografía. La pared arterial se encuentra ulcerada -entre las 9 y las 11 de la esfera horaria- e infiltrada, severamente, por leucocitos polimorfonucleares que penetran hacia el parénquima pulmonar periarterial.
Prof.Garfia.A






Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 7
Prof. Garfia.A


Fig.111.7.-Pulmón. Corte transversal de una rama segmentaria de la arteria pulmonar. Tromboembolia séptica.
      En este corte arterial se aprecia un tromboémbolo séptico que ocluye, completamente, la luz del vaso. El material trombótico es, fundamentalmente, fibrina. Las colonias bacterianas de cocos Gram + aparecen teñidas de color azul.
Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 8
Prof. Garfia.A


Fig.111. 8.-Pulmón. ADVP. Impregnación argéntica.
       En la imagen se puede observar la presencia de exudado leucocitario ocupando la luz de un bronquiolo, así como la muscularización de la pared arteriolar situada en la parte inferior de la fotografía (hipertensión vascular pulmonar).
Prof.Garfia.A





Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 9
Prof. Garfia.A

Fig.111. 9.-Pulmón. ADVP. Tricrómico de Masson.
         Bronquiolitis purulenta. Ulceración del epitelio bronquiolar,  a la altura de las 6 de la esfera horaria, con extensión de la inflamación al parénquima pulmonar peribronquiolar.
Prof.Garfia.A





Histopatología Forense Práctica
Blog 111. Foto 10
Prof. Garfia.A

Fig.111. 10.- Pulmón.AVDP. Pleuritis fibrinosa.
      A la derecha de la imagen aparece la superficie pleural recubierta por una banda de material coloreado de azul (exudado fibrinoso) por la coloración tricrómica. Inmediatamente por debajo de la pleura aparece una microcavidad que contiene material necrótico, sangre y algunos leucocitos. Por fuera de ella se aprecia un exudado alveolar leucocitario, en la esquina auperior de la fotografía. Prof.Garfia.A







                 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx






domingo, 11 de diciembre de 2011

110.- MYOCARDITIS IN ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME IN SOUTHERN SPAIN.PROF.GARFIA.A

110.-ACUTE AND CHRONIC TOXOPLASMA  MYOCARDITIS COMPLICATING  PARENTERAL DRUG ABUSE IN A AIDS PATIENT IN SOUTHERN SPAIN. HISTOPATHOLOGICAL FINDINGS. 
Prof.Garfia.A
110.-
MIOCARDITIS TOXOPLASMÁTICA, AGUDA Y CRÓNICA, EN ADICTO A DROGAS DE ABUSO POR VÍA PARENTERAL (ADVP) AFECTO DE SIDA.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS.
Prof.Garfia.A    


La adicción a drogas por vía parenteral se suele acompañar de un amplio abanico de complicaciones infecciosas que son las responsables de cerca de un 75% de los ingresos hospitalarios, en estos pacientes, así como las responsables de casi una cuarta parte de las muertes en los pacientes afectos de SIDA. La aparición de la infección por  VIH en los drogadictos ha hecho que en estos pacientes se desarrollen numerosas infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA, que sucede a pesar del abandono de la adicción activa a la heroína u otras drogas de abuso. La historia natural de las infecciones en ADVP demuestra que las infecciones por los virus de la hepatitis, y probablemente por el VIH, se adquieren al comienzo de la drogodependencia, mientras que las infecciones bacterianas y fúngicas graves aparecen después de años (drogadicción de tipo crónico). Debido a que el intervalo entre la infección por VIH y la aparición del SIDA es largo (más de 7 años), y también lo es la progresión de una hepatitis crónica a cirrosis post-hepatítica, estas complicaciones aparecen en fases avanzadas, generalmente, cuando el drogodependiente se encuentra rehabilitado.
                  


DESCRIPCIÓN DEL CASO
          Se trataba de un varón, de 37 años, que falleció en un Hospital del Sur de Andalucía con un cuadro de intoxicación aguda sin que se pudiese llegar a un diagnóstico etiológico de la causa, ni de la manera de la muerte, por lo que se llevó a cabo una autopsia médico-legal. El cadáver presentaba una gran hepatomegalia y fue emitido un diagnóstico provisional de muerte por insuficiencia hepática.
              El sujeto era consumidor de heroína, cocaína y metadona y cannabis. La concentración de metadona, en sangre post-mortem, fue considerada letal ( 0'55 mg/L).



Miocarditis por Toxoplasma Gondii en drogadicto afecto de SIDA muerto por Sobredosis de Metadona.
     El toxoplasma gondii es un coccidio del suborden Eimeriina, familia Sarcocystidae. Es un protozoo, parásito de distribución universal, capaz de desarrollarse en una amplia gama de huéspedes vertebrados, aunque sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos. La infectación humana se produce bajo dos formas:
1.-Trofozoito intracelular o forma denominada proliferativa (taquizoito), presentes en la fase aguda de la infección, y
2.-Quistes parasitarios que contienen bradizoitos. Esta forma es la de resitencia y es la que se suele encontrar en los tejidos en la infección crónica, o después del tratamiento con sulfamidas cuando se llega a diagnosticar y a tratar la fase aguda que suele cursar como un resfriado común. La persistencia y la resistencia de la forma quística a los tratamientos con sulfamidas es la responsable de la reactivación de la infección que sucede en individuos portadores de la parasitosis toxoplasmática cuando la inmunidad desciende.             

Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 1
Prof. Garfia.A

Fig.1.-Corazón. Miocarditis por Toxoplasma Gondii. Quiste de toxoplasma conteniendo bradizoitos (forma de resistencia). SIDA.
     El corazón, de 315 g de peso, presentaba discreta congestión miocárdica a los cortes seriados. Las arterias coronarias eran permeables y los perímetros valvulares se encontraban dentro de los rangos considerados normales en nuestra población. Las valvas no presentaban patología macroscópica digna de mención.
     En el intersticio miocárdico se localizaron numerosos quistes de toxoplasma gondii repletos de bradizoitos, tal como señalan las flechas. Es de destacar la escasa o nula respuesta inflamatoria a la presencia de la forma de resistencia del parásito; este hecho sucede también en los individuos no infectados por el virus VIH. Experimentalmente, he podido comprobar que la inoculación de toxoplasmas a ratones, que son protegidos con tratamiento sulfamídico, sobreviven a la fase aguda de la infección y desarrollan formas de resistencia quística. La presencia de los quistes en el cerebro y otros órganos no despierta respuesta inflamatoria. En este caso, tampoco la presencia de trofozoitos intracelulares (forma aguda o proliferativa del parásito), puso en marcha ninguna respuesta inmunológica celular. La existencia de ambas formas parasitarias, en el mismo individuo, hace suponer que se estaba produciendo una re-infección del sujeto, por la rotura de los quistes, y la salida y el paso de  los trofozoitos a la circulación, tal como sucede habitualmente cuando desciende la inmunidad en individuos no afectos de SIDA.
Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 2
Prof. Garfia.A

Fig.2.-Corazón. Quiste de resistencia de Toxoplasma gondii localizado en el intersticio miocárdico (flecha). Miocarditis toxoplásmica.Sida.
Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 3
Prof. Garfia.A
Fig.3.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática.Sida.
  Forma proliferativa de la toxoplasmosis constituida por trofozoitos intracelulares (taquizoitos). La presencia, en el mismo individuo, de formas proliferativas y formas de resistencia de la infección por toxoplasma indica un grado bajo de inmunidad del sujeto.
Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 4
Prof. Garfia.A
Fig. 4.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática. Sida. 
Trofozoitos intracelulares o forma proliferativa.
Prof.Garfia.A




Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 5
Prof. Garfia.A
Fig. 5.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática. Sida.
Numerosos trofozoitos intracelulares (forma proliferativa o aguda de la infección). 
Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 6
Prof. Garfia.A
Fig. 6.-Corazón. Miocarditis toxoplasmática.Sida.
Esta bella imagen, tomada de un corte transversal de miocardiocitos, muestra el citoplasma de la fibra repleto de trofozoitos durante la invasión que se produce en la fase aguda de la infección.
Prof.Garfia.A


Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 7
Prof. Garfia.A
Fig. 7.-Corazón. Miocarditis.Sida.
La fotografía muestra un foco de necrosis miocárdica, con células inflamatorias asociadas, en el que no se aprecian formas proliferativas ni quísticas del parásito.
Prof.Garfia.A



Histopatología Forense Práctica
Blog 110. Foto 8
Prof. Garfia.A
Fig. 8.-Corazón. Miocarditis.Sida.
Muestra la presencia de trofozoitos intracelulares que se localizan inmediatamente por debajo del sarcolema. En el cono de citoplasma perinuclear se distingue el pigmento pardo de desgaste (lipofuscina).
Prof.Garfia.A


Bibliografía consultada


Guía Práctica del SIDA: Clínica. Diagnóstico y Tratamiento 2011 (11ª Ed).
J.M. GATELLB. CLOTETD. PODZAMCZERANTARES, 2011
(en papel 37 euros)

ISBN 9788488825063

casadellibro.com