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miércoles, 7 de octubre de 2009

49.- HERPETIC ESOPHAGITIS, ALCOHOLIC LIVER DISEASE AND SUDDEN DEATH. PROF.GARFIA.A

49.-ESOFAGITIS HERPÉTICA, HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA Y MUERTE INESPERADA.
PROF.GARFIA.A


      Se trataba de un paciente, varón, de 40 años, que presentaba antecedentes de parálisis infantil, por poliomielititis, así como úlceras varicosas en ambas piernas. Era bebedor de 8 botellines de cerveza y 6-7 g güisquis al día.
   Acudió a Urgencias refiriendo que 4 días antes, y tras una ingesta excesiva de alcohol, presentó un fuerte dolor de cabeza y malestar general; este hecho le llevó a mantenerse en abstinencia durante esos días. El día del ingreso hospitalario refería mialgias, temblores, anorexia y gran decaimiento general.
   El examen físico demostró signos de deshidratación y de hepatopatía crónica. Presentaba, además, secuelas propias de su patología que afectaba a los miembros inferiores. El resto de aparatos y sistemas no mostraba patología destacable, digna de mención.
   Se realizó una RX de tórax, la cual no demostró patología en ambos campos pulmonares y silueta cardiaca no valorable en la posición de semisentado. La analítica realizada puso de manifiesto los siguientes valores: Albúmina 2.5; Proteínas 6.2; GPT 82 y LDh 588. 
  En el Hemograma se comprobó una Hb de 11.6 y un hematocrito de un 33.9%; el resto de los parámetros fueron normales
    El enfermo fue trasladado a planta donde el examen físico fue superponible, encontrándose menos decaído, y evolucionando bien al día siguiente de su ingreso. No se detectaron signos patológicos durante el examen neurológico ni cardiovascular. El paciente se encontraba consciente y orientado. En el momento de su ingreso en planta presentaba una retención urinaria que se resolvió con sondaje uretral. A los dos días del ingreso presentó un pico febril - 38.4º- por lo que se procedió a una extracción de sangre para la realización de un hemocultivo. La fiebre cedió con antitérmicos, no apareciendo posteriormente. A las 48 horas del ingreso se llevó a cabo una nueva analítica - la cual se recibió al día siguiente- posteriormente al fallecimiento del paciente. La analítica puso de manifiesto los siguientes parámetros bioquímicos: Triglicéridos, 299; Albúmina, 2.8; Proteinas, 5.4; Bil. total, 1.3; Bil. directa, 0.7; GPT, 41; GOT, 89; GGt 144; Colinesterasa, 1340; Na, 130; glucosa, urea, colesterol, ac. úrico, f.alcalina, LDH y K, fueron normales. En orina se encontraron 25 leucocitos por campo y escasa bacteriuria. El urocultivo fue negativo.
    La mañana del fallecimiento se encontraba consciente y con adecuado estado de vigilia. Posteriormente, hacia las 10.30 horas, se avisó a Urgencias de situación de parada por lo que se aplicaron maniobras de R.C.P. avanzadas, que resultaron infructuosas, siendo exitus.
Durante los tres días de permanencia hospitalaria recibió el siguiente tratamiento: Sueroterapia con S. Glucosalino -1500 ml/24 h. Albúmina 20%. Clometiazol, vía oral (Distraneurine). Ranitidina, Tiapride y CLK.
     
     La autopsia puso de manifiesto los siguientes hallazgos:
1.-Úlceras esofágicas, múltiples, de forma redondeada a ovoide, de bordes lisos y discretamente elevados, con tendencia a la coalescencia, de color blanquecino, la mayor de las cuales medía 0.7 cm de diámetro.
2.-Edema pulmonar bilateral y parénquima de aspecto neumónico.
3.-Hígado de superficie granular y correoso, al corte.



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Fig.1.- Esófago. Aspecto macroscópico de las lesiones ulcerativas en la Esofagitis Herpética. Prof.Garfia.A
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Fig. 2.- En el borde de la úlcera -borde del ataque viral al epitelio señalado por flechas. A la izquierda, el epitelio esofágico indemne. A la derecha de las flechas, el fondo de la úlcera herpética, constituido por restos necróticos y leucocitos. Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A




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Fig.3.- En el borde de la úlcera. Ärea del ataque epitelial viral.     Los asteriscos se encuentran rodeando a un grupo de células epiteliales, infectadas por el virus, las cuales presentan inclusiones acidófilas intranucleares y/o núcleos deslustrados. De fondo, el infiltrado leucocitario polimorfonuclear. Hematoxilina-eosina. Prof.Garfia.A



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Fig.4.- Hígado. Hepatopatía alcohólica. Presencia de Megamitocondrias ( M) - las cuales aparecen como inclusiones citoplasmáticas redondeadas, teñidas de color rojo intenso por la Fuchsina-Ponceau de la coloración tricrómica, de un tamaño entre 1.5-2 micras de diámetro, en el citoplasma de numerosos hepatocitos - así como también se detecta Hialina de Mallory (Flecha gruesa), la cual adopta forma de pequeños "embutidos" basófilos intracitoplasmáticos. Existe esteatosis macro (VI) y microvesicular hepatocitaria, necrosis focal, y una severa desorganización y ruptura del patrón laminar hepatocitario.Existían puentes de fibrosis, porto-portales y porto-centrales, que ofrecían un patrón microscópico cuasi-nodular del parénquima hepático. Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A


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Fig.5.- Pulmón. Presentaba abundantes megacariocitos circulantes en los capilares alveolares y signos morfológicos de choque, con presencia de membranas hialinas focales (asteriscos) y exudación alveolar polimorfonuclear (flechas).Tricrómico de Masson. Prof.Garfia.A



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Fig. 6.- Aspecto de una de las úlceras varicosas, localizada en la cara externa de la pierna izquierda. Prof. Garfia.A


BIBLIOGRAFÍA


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