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jueves, 17 de junio de 2010

72.- IV. SUDDEN UNEXPECTED DEATH RELATED TO TOXICITY OF LOCAL ANAESTHETICS.PROF. GARFIA.A

72.IV.-UNEXPECTED SUDDEN DEATH RELATED TO  LIPOSUCTION. A  CASE REPORT. PROF. GARFIA.A

72.-IV.- MUERTE INESPERADA SÚBITA POST-INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE LIPOSUCCIÓN. A PROPÓSITO DE UN CASO.
PROF. GARFIA.A

ABSTRACT
     Tumescent Liposuction is a common cosmetic procedure that is performed as an outpatient service in physician's offices and is largely believed to be safe. It is, probably, the most common cosmetic operation actually in many countries. Aproximately 1.5000.000 procedures were performed in 2009, in the EEUU. The technique of tumescent liposuction involves the subcutaneous infusion of a solution containing Lidocaine, followed by the aspiration of the undesirable fat deposits through microcannulas(1). 
   The infusate typically consist of 1 liter of normal saline containing 500 to 1000 mg of Lidocaine; 0.25 to 1.0 mg of epinephrine; and 12.5 mmol of sodium bicarbonate. Its componentes provide prolonged local anesthesia and minimize blood loss. Large-volume liposuction, defined as the removal of more than 1500 ml of fat, may require the infusion of several liters of this solution (multi-liter injection of "tumescent anesthesia") (2,3). Multiliter subcutaneous fluid infiltration may  predispose to pulmonary edema and severe hemodilution -which can be erroneously attributed to blood loss alone  as probably ocurred in our patient - and, finally-  extensive tumescent liposuction of the abdomen and lower extremities can cause impedance of venous flow, release of local tissue factors, pulmonary fat embolization  and postoperative immobilization.

   Multiliter subcutaneous fluid infiltration may help to explain the puzzling posmortem weight gain commonly seen after extensive liposuction surgery. These factors can contribute to venous stasis and thrombogenesis. Depending on the extent of liposuction and the patient's preference, it can be performed with the patient under concious sedation or epidural or general anesthesia(4).
         Lidocaine,  widely used for both local anesthesia and the emergency treatment of ventricular arrhythmias, has attained a sterling safety record during its half-century of use. In contraposition,"ultra high dose Lidocaine infiltration" for local anesthesia in suction-assisted lipoplasty (tumescent Liposuction), until I know, is a recent development as yet unsanctioned by the U.S. Food and Drug Administration (FDA). The hazards of exceeding the manufacturer's recommended upper dose limit of 7 mg/Kg of Lidocaine remain largely unappreciated in the monumental shift to outpatient office procedures. It may well be that a false sense of safety has been fostered by a number of clinical reports stating that 35 mg/Kg Lidocaine (five times the recommended upper dose limit) appears to be tolerated without mishap). The advent of large-volume (> 8 L) Liposuction has further pushed the Lidocaine dosing envelope upward so that infiltration of 50 mg/Kg Lidocaine is no longer uncommon, and much more than that already enormous dose is not at all infrequent. (Jong and Grazer, 1999).
          Actually, there are not morphological or pathological markers for morbidity caused by local anesthetics, with the exception of Cocaine (5) (Garfia et al., Vascular lesions in  Intestinal Ischemia induced by cocaine-alcohol abuse:report of a fatal case due to overdose. J Forensic Sci 1990 May;35(3):740-5.). 
    All local anaesthetic drugs depress cardiac conduction system and impair contractile force. In this circumstance only toxicological levels, in blood and tissues, remains the diagnostic mainstay. Lidocaine assay is inexpensive and pervasive, albeit not routinely performed in deaths within 24 hours of outpatient cosmetic surgery. With a Lidocaine half-life of 100 minutes, aproximatelly, extrapolation of the postmortem finding to estimate the Lidocaine blood level at the time of the leading incident is quite feasible. A postmortem assay revealing  more of 6mg/Kg of Lidocaine begins to approach the known cardiotherapeutic upper boundary in humans and, extrapolated backward in time, suggest exposure of the heart to a severalfold higher blood concentration prior the mortal event (2).
          It is important to say here that a "high Lidocaine presence in bile and urine serves as a marker to differentiate intraoperative Lidocaine infiltration from Lidocaine administered intravenously during terminal attempts at cardiovascular resuscitation".


CASO Nº 10

10.1 ANTECEDENTES PERSONALES
         Paciente de 59 años de edad, hipertensa controlada. No ingresos previos. Sin antecedentes quirúrgicos.  No dislipemia. 

10.2 ENFERMEDAD ACTUAL
        Sometida a una intervención de Liposucción (Lipectomía Abdominal) en una Clínica privada del Sur de España. 
     Durante la intervención tuvo que ser transfundida por presentar anemia (2.900.000 hematíes). Fue dada de alta  tres días después de la intervención. 
    Carezco de datos respecto a la anestesia ya que el protocolo facilitado por la clínica era completamente ilegible. Ese mismo día, el día del alta, asistió al Servicio de Urgencias del Hospital de Referencia, por presentar un cuadro clínico  de  astenia, debilidad y mareos. Previamente a la consulta hospitalaria había ingerido dos comprimidos de un preparado Laxante, Nolotil y Antibióticos, así como dos pastillas de hierro (Ferrogradumet). 
    La exploración llevada a cabo en el Servicio de Urgencias, aportó los siguientes datos:
  "Paciente consciente y orientada. Presenta palidez de piel y mucosas. Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos. Auscultación pulmonar normal: no crepitantes. Abdomen blando y depresible, que presenta varias incisiones y puntos de sutura, y no doloroso a la palpación. Inflamación en región púbica, no dolorosa. No signos de insuficiencia venosa periférica. Se palpan pulsos pedios".
   La analítica de urgencia mostró los siguientes parámetros bioquímicos:
Glucosa:137mg/L.
Hematíes:3.430.000.
Hb: 10g.
Hematocrito:28.7%.
Leucocitos: 10.100 (75% de neutrófilos).
  Se emitió un diagnóstico de hipotensión y síndrome anémico tras intervención quirúrgica. La paciente fue dada de alta y enviada a su domicilio, para control posterior por su médico de cabecera, con el siguiente tratamiento: Tardyferón; Acfol y Termalgin.
    A la mañana siguiente ingresó, nuevamente, en el Servicio de Urgencias, presentando un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (taquipnea 40'; taquicardia 140'; y sudoración fría).    Sufrió un episodio de bradicardia severa y asistolia, por lo que se iniciaron maniobras de resucitación cardiopulmonar que finalizaron sin éxito, una hora más tarde.  

10.3 LA AUTOPSIA MÉDICO-LEGAL
        10.3.1 EXTERNO
             Cadáver de sexo femenino que mide 160 cm y pesa 105 kg. Presenta enfriamiento no valorable por haber permanecido el cadáver, varios días, en una Tanatosala refrigerada (a juzgar por el estado autolítico de las vísceras, el cadáver debió permanecer en la Sala más de 48 horas (dato a tener en cuenta para valorar los resultados  de la analítica de los anestésicos encontrados en la sangre; véase más adelante).
           Presenta una gran herida quirúrgica, suturada con múltiples puntos de seda negra, en la región abdominal baja que se extiende desde la región lumbar derecha hasta la cresta iliaca izquierda. Una segunda herida quirúrgica, también suturada con puntos de seda negra, periumbilical. Cuatro pequeñas incisones quirúrgicas, cada una de ellas suturada con puntos de seda negra, localizadas, dos en hemiabdomen derecho y las otras dos, en el izquierdo. Diversos hematomas en la región abdominal, íntimamente relacionados con las incisiones quirúrgicas ya reseñadas. Punciones yatrógenas en la flexura del codo derecho, dorso de la mano izquierda y ambas regiones inguinales.
          10.3.2 INTERNO
                Encéfalo.- De 1329 g. Arteriosclerosis discreta de los vasos del polígono de Willis.
          Cuello.- Laringe, tráquea y esófago, sin patología valorable.
                   Tórax.-
                    No colecciones pleurales.
                    Pulmones.- 1300 g. Congestivos y edematosos.
                    Corazón.-De 450g. Abundante líquido pericárdico, no sabemos en qué cuantía.
                    Abdomen.-
                     Infiltración hemorrágica difusa en el tejido celular subcutáneo, de etiología yatrógena.
                     Riñones.- Sin patología macroscópica.

10.3.3 HISTOPATOLOGIA
     
          Corazón.- 
        De 460 g, post-fijación (rango 200-280). Presenta hipertrofia biventricular con hipertrofia concéntrica ventricular izquierda, de tipo hipertensivo (V.I. 2.0 cm; V.D. 0.7 cm). Insuficiencia valvular mitral. La válvula tricuspídea presenta señales de punturas yatrógenas. El órgano muestra marcada friabilidad. Existe infiltración adiposa ventricular derecha.  La arteria coronaria descendente anterior se encuentra tunelizada y se asocia a fibrosis miocárdica intersticial del tercio anterior del tabique interventricular. Las arterias coronarias troncales son permeables y presentan ateromatosis coronaria segmentaria, de grado mínimo a ligero; sin embargo, las arteriolas intramiocárdicas muestran una severa arterioloesclerosis hipertensiva.
    

Histopatología Forense Práctica
Blog 72.IV. Foto 1
Prof. Garfia.A
FIG. 1.- CORAZÓN. ARTERIOLA INTRAMIOCÁRDICA CON ARTERIOLOPATÍA ESTENOSANTE GRAVE, Y SEVERA ESTENOSIS DE LA LUZ ARTERIOLAR, DE TIPO HIPERTENSIVO. 
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Pulmones.-
      Congestión, edema alveolar multifocal,  y colapso pulmonar secundario a maniobras de resucitación cardiopulmonar.                         
    Aspiración alimentaria -presencia de colonias bacterianas y células escamosas de vías altas.  
   Embolización grasa en arteriolas y capilares alveolares (1-2 émbolos por campo microscópico de mediano aumento, sin evidencia de infarto, en las muestras investigadas, visualizada con impregnación ósmica).


Histopatología Forense Práctica
Blog 72.IV. Foto 2
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Histopatología Forense Práctica
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Figs.2,3.- 
   Pulmón. Microscópico. Fijación en formol. Post-fijación en Tetraóxido de Osmio. 
     Nótese la presencia de los émbolos de grasa, teñidos de color negro, en el lecho vascular pulmonar. 
Existe colapso pulmonar focal secundario a las maniobras de RCP.
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Histopatología Forense Práctica
Blog 72.IV. Foto 4
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FIG. 4.- HIGADO.ESTEATOSIS MIXTA, MACRO Y MICROVESICULAR. TRICRÓMICO DE MASSON.
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Histopatología Forense Práctica
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FIG.5.-HIGADO. MICROSCÓPICO.IMPREGNACIÓN OSMICA.
     ESTEATOSIS DE GOTA PEQUEÑA, MEDIANA Y GRUESA PUESTA DE MANIFIESTO POR EL TETRAÓXIDO DE OSMIO.
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Histopatología Forense Práctica
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FIG. 6.- HIGADO. DETALLE. TRICRÓMICO DE MASSON.
    FOCO DE NECROSIS HEPATOCELULAR Y CÉLULAS INFLAMATORIAS ASOCIADAS. EXISTE ROTURA Y DESORGANIZACIÓN DEL PATRÓN LAMINAR HEPATOCITARIO POR ROTURA DE LAS UNIONES DESMOSÓMICAS  INTERCELULARES  DE LOS HEPATOCITOS. 
   EN LOS CAPILARES SINUSOIDES EXISTEN NUMEROSOS RESTOS DE MEMBRANAS ERITROCITARIAS, PROCEDENTES DE LA DESINTEGRACIÓN HEMOLÍTICA DE LOS HEMATÍES. 
  LOS ERITROCITOS QUE SE OBSERVAN EN LA PREPARACIÓN SE ENCUENTRAN BALONIZADOS (ASPECTO QUE PRESENTAN CUANDO SE ENCUENTRAN EN SOLUCIONES HIPOTÓNICAS) E HIPOCRÓMICOS. 
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FIG. 7.- HÍGADO.ESPACIO PORTA. TRICRÓMICO DE MASSON.
ARTERIOLOPATÍA HIPERTENSIVA DE LAS ARTERIOLAS PORTALES.
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DIAGNÓSTICOS ANATOMOPATOLÓGICOS EMITIDOS

    1.- Hígado.-
         Es moscado, al corte, y presenta esteatosis mixta, macro y micro vesicular -osmio positiva- que resulta más severa en las áreas 2 y 3 del acino hepático (mediozonal y centrolobulillar).
    2.- Bazo.- En autólisis cadavérica.
    3.-Páncreas.- En autólisis cadavérica.
    4.-Riñones.- En autólisis cadavérica.
    En el momento de la Autopsia -entre 48 y 72 horas postmortem- en la sangre cadavérica se detectó Lidocaína en una concentración de 3.90 mg/L, y Atropina (0.20 mg/L); ésta última procedente de la administración realizada durante las maniobras de Resucitación Cardiopulmonar. 
     Es de destacar, la alta concentración de Lidocaína, detectada al 5º día de la intervención de Liposucción.
           Hoy se sabe que las concentraciones plasmáticas de Lidocaína se pueden encontrar elevadas hasta 24-48 horas post-liposucción y que el metabolismo hepático de la Lidocaína, controlado por el citocromo CYP3A4,  es saturable. Una vez que tiene lugar la saturación, la absorción de Lidocaína excede a la eliminación y las concentraciones plasmáticas de la droga se elevan, bruscamente. Por este mecanismo se pueden encontrar concentraciones plasmáticas tóxicas, varios días después de la administración de cantidades brutales del anestésico,  durante la intervención de Liposucción. Se trataría, pues, de una:
  "Intoxicación Lidocaínica Diferida, Aguda y  Fatal, Post Liposucción Tumescente".
          La administración de otras drogas, que son metabolizadas o inhibidas por el citocromo CYP3A4, puede alterar el metabolismo de la Lidocaína. Por ejemplo, el Midazolam compite por la misma vía metabólica enzimática que la Lidocaína, actuando como protector de las convulsiones debidas a la impregnación nerviosa tóxica del Sistema Nervioso por dicha droga  y retrasando, por este mecanismo, el diagnóstico de intoxicación aguda por Lidocaína hasta que se produce la depresión cardiaca y el colapso cardiovascular Lidocaina-dependiente.(6).



BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 
1.-Klein,J.A.-
   Tumescent technique chronicles:local anesthesia, liposuction, and beyond. Dermatol Surg 1995; 21:449-457.
2.-de Jong .H. and Grazer F.U.- 
  "Tumescent" Liposuction Alert: Deaths from Lidocaine    cardiotoxicity. Am J Forensic Med Pathol 1999; 20: 100 ( Letters to Editor).
3.-Klein J.A.-
   Tumescent technique for local anesthesia improves safety in large-volume liposuction. Plast Reconstr Surg 1993; 92:1085-1098. 
4.-Knize DM and Fishell R.-
  Use of preoperative subcutaneous "wetting solution" and epidural block anesthesia for liposuction in the office-based surgical suite. Plast Reconstr Surg 1997; 100:1867-74.                 
5.- Garfia.A., et al.- 
    Vascular lesions in Intestinal Ischemia induced by 
cocaine-alcohol abuse:report of a fatal case due to overdose. 
J Forensic Sci 1990 May;35(3):740-5.).
6.-Rao RB, Ely SF and Hoffman RS.-
    Deaths related to Liposuction. N Engl J Med 1999; 340:1471-1475.