130.-SACCULAR ANEURYSM OF THE ASCENDING AORTA : SYPHILITIC OR COCAINE-INDUCED ? PROF. GARFIA.A

 

130.-

ANEURISMA SACULAR DE LA AORTA ASCENDENTE, EN MUJER JÓVEN   COCAINÓMANA, DESCUBIERTO DURANTE LA AUTOPSIA. 

     EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Prof. Garfia.A

     

1.-Descripción del caso

    1.1.-Antecedentes personales.
             Se trataba de una mujer, de 48 años, con antecedentes de consumo de cocaína, alcohol y tabaco -de más de un paquete diario.
      1.2.-Enfermedad actual.
             La paciente fue trasladada a Urgencias de un Hospital de Referencia por el 061 que la encuentra en su domicilio con  un cuadro sincopal. 
        En la exploración, llevada a cabo durante el ingreso, presentaba hipotensión (60/30), mala perfusión periférica  y cianosis.
         La paciente refiere cuadro catarral de unos días de evolución.
        La analítica demostró la existencia de una acidosis metabólica (7.26/18/89/8) FRA (creatinina 2.3); en anuria. Trastorno de la coagulación. Leucocitos 10600. LDH 556. Orina: normal. Ecografía abdominal: Vesícula biliar con marcado edema de pared y colección perivesicular compatible con colecistitis aguda complicada con litiasis biliar. Líquido libre en el Douglas. Quedó ingresada en UCI con hipotensión, signos de mala perfusión y anuria. 

Exploración al ingreso en UCI
AR: Ventilan ambos campos.
CV: Rítmico. No soplos. FC: 120. PVC: 10  TA: 90/75.
SN: Sin focalidad.
Abdomen: Distendido. Doloroso a la palpación. Sin ruidos. Murphy +.

Analítica al ingreso
Leucocitos 12.400
Plaquetas 64.000
Hto% 37. 
Na: 132. K: 5.4 Glu: 107. Creatinina: 2.2. TPT: 22.
Gasometría: FiO2 0.5.  PO2 86.  PCO2 15.   pH 7.34  HCO 38.
Hgb:  13.
ECG: RS

Evolución
    A su ingreso, intubación y monitorización hemodinámica. Tratamiento antibiótico empírico.
        Pasó a quirófano a Cirugía General. "Vesícula sin litiasis", a tensión, con gran distensión y edema de pared. Hígado congestivo, a tensión.
Intervención quirúrgica.- Colecistectomía. Evacuación de líquido libre (1 litro). Tubo de drenaje en lecho vesicular. ETT: Moderado derrame pericárdico derecho.
      Desde su llegada de quirófano, fracaso multiorgánico, refractario al tratamiento, con curso fulminante y exitus.   

Diagnóstico Clínico Principal
         Shock refractario en el postoperatorio de colecistectomía por colecistitis aguda. Fracaso multiorgánico. Exitus.



LA AUTOPSIA MÉDICO LEGAL
     En el Informe, destaca la existencia de un derrame pleural bilateral importante, así como un derrame pericárdico.
       Como hallazgo incidental, en la aorta se describe un aneurisma de la raíz, no roto.     
      Los pulmones eran congestivos y edematosos. Los riñones se describieron de aspecto pálido.  Se describió una hepato-esplenomegalia. 

Analítica Toxicológica
                                        Sangre
Lidocaína..................9.81 mg/L
Ketamina..................0.64  mg/L
Atracurio..................1.12  mg/L
    La concentración de Lidocaína es superior a la concentración tóxica en muestras de suero o plasma. 
       La lidocaína es un fármaco anestésico local y antiarrítmico.

      El perfil toxicológico de la Lidocaína es similar al del resto de los anestésicos locales de tipo amida. 
     En general, los efectos tóxicos dependen de una sobredosis. La intoxicación aguda comienza con una fase de excitación, seguida de una fase depresiva nerviosa y/o cardiocirculatoria (depresión miocárdica, hipotensión, bradicardia, arritmia grave y parada cardiorrespiratoria). 
          Rao y col. (Deaths related to Liposuction. N Engl J Med 1999.May 13:340 (19):1471-1475), han descrito cinco casos de muerte que ocurrieron en pacientes sometidas a una intervención quirúrgica de Liposucción -cuya técnica incluye la infusión subcutánea de una solución que contiene Lidocaína, seguida de la aspiración de la grasa a través de microcánulas. Aunque las dosis recomendadas de Lidocaína se encuentran alrededor de los 55mg/Kg de peso corporal, existen muy pocos datos referentes a dosis de seguridad. En esos cinco casos, la dosis administrada de Lidocaína varió entre 10 y 40mg/Kg de peso. En algunas de las fallecidas se administraron, además, otras drogas tales como el Midazolan. Tres de las pacientes murieron como consecuencia de una brusca aparición de Hipotensión y Bradicardia, sin que se pudiesen atribuir a una causa determinada. 
     Las concentraciones cadavéricas detectadas, en dos de las pacientes, fueron de 5.2 y 2 mg/L, respectivamente (ambas se encuentran por debajo de las halladas en nuestro caso).
( Ver en este mismo Blog los  casos: 69, 70, 71 y 72,  sobre muertes asociadas a la toxicidad de los anestésicos locales).

71.III.-UNEXPECTED SUDDEN DEATH RELATED TO TOXICITY OF LOCAL ANAESTHETICS:PATHOLOGICAL AND ANALITYCAL FINDINGS OF TWO FATAL CASES ASSOCIATED WITH THE ADMINISTRATION OF MEPIVACAINE ALONE OR ASSOCIATED WITH LIDOCAINE AND BUPIVACAINE DURING SPINAL ANESTHESIA.- 
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                 HISTOPATOLOGÍA EN IMÁGENES
   
    El corazón pesaba 426 g y presentaba, en la raíz aórtica, una dilatación aneurismática que afectaba a la aorta ascendente; el aneurisma, de tipo sacular, medía 5 cm de longitud y unos 4 cm de diámetro. La pared aneurismática no se encontraba engrosada y en el endotelio se apreciaban placas de ateroma localizadas, exclusivamente, en el segmento aneurismático y no en otras localizaciones de la pared arterial. Los ostia coronaria eran permeables y  el anillo valvular aórtico no se encontraba dilatado. Las valvas de la válvula aórtica mostraban engrosamiento de los bordes libres que les proporcionaban un aspecto rugoso y las comisuras valvulares se encontraban separadas. Las arterias coronarias, de buen calibre y permeables, se encontraban afectadas por depósitos  ateromatosos discretos. El ventrículo izquierdo poseía un grosor máximo de su pared de 2'3 cm (hipertrofia concéntrica de tipo hipertensivo).
     Microscópicamente, la adventicia de la pared aórtica -en la zona del aneurisma- presentaba un infiltrado inflamatorio, focal, mediado por células plasmáticas, fundamentalmente. En la media se observaban escasos focos de necrosis, de aspecto quístico. En las placas arterioscleróticas se encontraban focos de calcificación distrófica. El discreto engrosamiento del borde libre de las valvas dependía de la presencia de tejido conjuntivo fibroso, no asociado a una reacción inflamatoria, y fue atribuído a  un fenómeno de regurgitación retrógrada.
      El grado de oclusión de las arterias coronarias no superaba el 25%, aproximadamente, del calibre vascular.
  

                                                                           
Fig. 1.-Corazón. 
      Aspecto Macroscópico del  Aneurisma que se iniciaba en la raíz aórtica y se extiendía  hasta unos 5 cm a lo largo de la aorta ascendente.
                                                 

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Blog 130. Fig. 1
Histopatología Forense Práctica

Figs.-2-3.-Detalle para mostrar el aspecto cerebroide y la localización exacta del aneurisma sacular -la cual impresiona como el área de máxima proyección del volumen de eyección sistólico. Lo que sugiere esta localización, en mi opinión, es que se encuentra en el área que recibe toda la energía derivada del choque de la columna sanguínea durante la eyección ventricular sistólica. Hay que recordar que el ventrículo izquierdo mostraba una hipertrofia concéntrica, de tipo hipertensivo, con un grosor máximo de su pared libre de 2'3 cm.

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Blog 130. Figs. 2-3.
Histopatología Forense Práctica

     Se emitieron los siguientes diagnósticos histopatológicos:
1.-Cerebro.-
Congestión vascular y edema de intensidad moderada.
Hígado.-
Necrosis aguda centrolobulillar shock-dependiente (¿séptico  o tóxico?)
Riñones.-
Necrosis tubular aguda shock-dependiente (¿séptica o tóxica?).
Útero.-
Leiomiomas.
Bazo.-
Esplenomegalia. Esplenitis granulomatoide (macrófagos y células epitelioides  rodeados por collarete de plasmocitos y polimorfonucleares neutrófilos, probablemente secundaria a sepsis).
Corazón.-

Hipertrofia cardiaca (426 g), con hipertrofia concéntrica ventricular izquierda. Insuficiencia valvular aórtica. Arteriosclerosis coronaria de grado ligero.

*Aorta.-

Aneurisma de aorta ascendente, probablemente, sifilítico. 

*   La verdad sea dicha, con este diagnóstico de presunción uno se encuentra como en un "lecho de Procusto" (expresión que se aplica a aquellas personas que se encuentran a disgusto en una determinada situación), y algo más adelante explicaré el porqué.

Causa de la Muerte.-

1.-Intoxicación Aguda por Lidocaína. 

2.-Shock de etiología séptica y/o tóxica por Lidocaína.

El Diagnóstico Diferencial. 

     El diagnóstico clínico preciso de una cardioaortitis sifilítica es muy difícil, especialmente, en personas mayores de 50 años que padecen de enfermedades cardiovasculares importantes. La serología puede ser negativa o positiva con títulos de anticuerpos muy bajos. Además, conseguir una historia de sífilis primaria es, prácticamente, imposible. Existen varias razones de peso que impiden llegar  a establecer un diagnóstico certero de esta enfermedad. 
1.- En los tiempos que corren, pensar en una sífilis en los países desarrollados es algo que no encaja en la mentalidad de muchos médicos por lo que no suelen llevarse a cabo los test serológicos para el diagnóstico.
2.-El gran parecido del cuadro clínico cardiovascular con otras patologías más propias de la edad.
3.-La coexistencia de enfermedades cardiovasculares habituales (como la arteriosclerosis o la hipertensión arterial) pueden enmascarar, fácilmente, una sífilis cardiovascular.

4.-Lo mismo sucede con el estudio histopatológico.  
    Llegar a establecer un diagnóstico certero de aortitis sifilítica, o de aneurisma aórtico sifilítico, es muy difícil. 
           Esto es, especialmente arduo, cuando se trata de una persona jóven -como en nuestro caso- y además en la que el aneurisma aórtico se descubre, accidentalmente, durante la práctica de la autopsia. La situación se complica -todavía más- si se trata de una persona adicta al consumo de cocaína y a los temibles efectos de esta droga sobre la presión arterial y a  las  temibles consecuencias de una hipertensión cocaína-dependiente,  ejercida durante largo tiempo, sobre las paredes aórticas. 
       La lesión histológica más propia de la sífilis consiste en la existencia de un infiltrado celular, de tipo linfoplasmoctario, alrededor de las vasa-vasorum de la adventicia con extensión hacia la capa media (mesoaortitis sifilítica). De vez en cuando se pueden encontrar células gigantes. La lesión, desde el punto de vista histopatológico, es inespecífica y el cuadro morfológico microscópico se puede encontrar, también, en la Aortitis de Takayasu y en la Espondilitis Anquilosante (células plasmáticas y  células gigantes multinucleadas  pueden formar parte del cuadro morfológico microscópico en todos los tipos de aortitis, incluyendo la ateromatosis aórtica severa). 
     La complicación más frecuente de los aneurismas sifilíticos es la insuficiencia aórtica por dilatación de la raíz y por separación de las comisuras valvulares, o por engrosamiento del borde libre valvular, como ocurre en este caso. Pueden encontrarse gomas sifilíticos pero incluso en los gomas es muy difícil de demostrar el bacilo.
       Por lo tanto, debido al hecho de que la aortitis sifilítica puede remedar a otras aortitis no infecciosas (especialmente a la Aortitis de Takayasu y a la de la  Espondilitis Anquilosante), algunos autores consideran que no se puede diagnosticar una aortitis sifilítica basándose, exclusivamente, en el cuadro morfológico histopatológico sin que existan tests serológicos positivos. Se podría decir que una dilatación masiva de la raíz aórtica -con adelgazamiento de la pared- habla en favor de una aortitis sifilítica, mientras que la presencia de aneurismas más discretos es más propia de la aortitis de Takayasu o de la aortitis de células gigantes. 
      En ausencia de una historia clínica de sífilis, el pre-requisito para el diagnóstico es una serología positiva, que se puede realizar en el suero cadavérico. (Virmani y col. En Cardiovascular Pathology. Ed. Saunders Company. N.Y. 2001. 2ª Ed. 
     Con respecto a los efectos de una hipertensión arterial, de tipo pulsátil, como la secundaria al consumo de cocaína, está aceptado por todos los autores, que la hipertensión es la condición adquirida que contribuye más frecuentemente a la aparición de aneurismas aórticos y  a la disección aórtica. Otras condiciones adquiridas que se asocian  a una disección aórtica y a la formación de aneurismas, incluyen: los traumatimos torácicos, el tabaquismo pesado, la hiperlipidemia, el embarazo, y la cocaína fumada. Para algunos autores, el efecto combinado de la cocaína y el tabaquismo posee una acción potenciadora del efecto de cizalla que ya ejerce, de por sí, la hipertensión arterial sobre la pared aórtica.
      Dentro del grupo de las Enfermedades Congénitas asociadas con síndromes aórticos agudos y formación de aneurismas, se encuentran:
1.-El Síndrome de Marfan.
2.-El Síndrome de Ehlers-Danlos y
3.-La ectasia Anulo-Aórtica (degeneración idiopática de la media arterial, con o sin síndrome de Marfan).



Bibliografía consultada

1.-Virmani y col. 
   En Cardiovascular Pathology. Ed. Saunders Company. N.Y. 2001. 2ª Ed.
2.-M.J. Davies and J. Mann.-
     The Cardiovascular System. Part B: Acquired Diseases of the Heart. Churchill Livingstone. Madrid. 1995.
3.-Ramanath V.S. et al.-
        Acute Aortic Syndromes and Thoracic Aortic Aneurysm.
        Mayo Clinic Proc. 2009; 84 (5): 465-481.
4.-Garfia.A.- Ver Post:
 69.I.-UNEXPECTED SUDDEN DEATH RELATED TO TOXICITY OF LOCAL ANAESTHETICS:PATHOLOGICAL AND ANALITYCAL FINDINGS OF TEN FATAL CASES ASSOCIATED WITH THE ADMINISTRATION OF MEPIVACAINE ALONE OR ASSOCIATED WITH LIDOCAINE AND BUPIVACAINE. , en este mismo Blog.



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128.-HEMOPTISIS Y MUERTE SÚBITA EN PATOLOGÍA FORENSE. PROF. GARFIA.A

128.-MUERTE SÚBITA CIRCULATORIA EN PATOLOGÍA FORENSE.

HEMOPTISIS: EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN CASO FATAL.

Prof. Garfia.A

128.-CIRCULATORY SUDDEN DEATH IN

FORENSIC PATHOLOGY.

HEMOPTYSIS: THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN A FATAL CASE.

Prof. Garfia.A

INTRODUCCIÓN 

1.-Concepto.-

    La hemoptisis -o bocanada de sangre se diferencia del esputo hemoptoico que es un esputo manchado con pequeñas cantidades de sangre- es la hemorragia procedente de lesiones del aparato respiratorio. La existencia de una hemoptisis enfrenta al clínico ante dos alternativas diagnósticas:

1.-La de definir si la sangre que sale por la boca procede del Sistema Respiratorio o de las partes altas del Sistema Digestivo, es decir si realmente se trata de una hemoptisis, o de una hematemesis.

2.-Excluida la hematemesis, se tratará de determinar el lugar y la naturaleza de la lesión que la provoca.

   

2.-El Diagnóstico diferencial de una hemoptisis.

1.-Cuando el facultativo no presencia el accidente, es frecuente por el vulgo, la confusión entre ambos síntomas. Hay que diferenciarlos. El diagnóstico no suele presentar dificultades para un clínico avezado y después de un interrogatorio incisivo.

2.-Se tiene que diferenciar a las hemoptisis de las pequeñas hemorragias bucales o nasofaríngeas.

3.-También, de las falsas hemoptisis de las heridas bucales auto-provocadas, especialmente en pacientes psiquiátricos.

3.-Etiología

     Por orden de frecuencia e importancia comenzaremos por las causas pulmonares de la hemoptisis.

    3.1.-Lesiones pulmonares

       3.1.1.-La más importante y en la que siempre debe pensarse, es la  tuberculosis pulmonar. Aunque al lado de esta idea hay que decir que existen muchas hemoptisis que no son tuberculosas. La hemoptisis tuberculosa aparece en todos los periodos de la enfermedad. Al comienzo, la hemorragia suele ser pequeña, debido a congestión y rotura de capilares. Cuando la lesión evoluciona, las pequeñas arteriolas pueden ser invadidas y destruidas, orginándose hemorragias más copiosas. En las lesiones cavitarias evolucionadas, pueden ser invadidas arterias mayores, la destrucción de cuyas paredes por un mecanismo de diabrosis (gr. corrosion) (aunque creo que el nombre más apropiado -por su signifcado patológico- debería ser "diablosis" y perdonen la broma de final de año, ciclo, etc. mayalí) origina hemorragias muy intensas, que pueden llegar a ser letales. Los autores clásicos describieron la existencia de aneurismas pequeños en las paredes de los vasos que rodean a las cavernas tuberculosas, (aneurismas  de Rasmüssen).
   3.1.2.-Neumoconiosis. Enfermedades pulmonares profesionales
                La antracosis, la siderosis, la silicosis y la asbestosis, pueden presentar hemoptisis, generalmente menos copiosas y graves que la de la tuberculosis.
               3.1.3.-Quiste hidatídico.
              En españa, la hemoptisis es un síntoma inicial frecuente de los quistes hidatídicos.
               3.1.4.-Cáncer de pulmón.
                 La hemoptisis puede ser un síntoma precoz.
   

En el "Manual de Diagnóstico Etiológico, de nuestro querido Doctor, D. Gregorio Marañón, existe una lista completísima que describe la etiología de la Hemoptisis. Ed. Espasa Calpe. Madrid. 


Podríamos seguir con una larga lista de enfermedades pulmonares, laringo-tráqueo-bronquiales, e incluso del aparato circulatorio (de la estenosis mitral y de los aneurismas de la aorta), pero no es mi propósito, ni mi ánimo, ser exhaustivo en la descripción etiológica de las hemoptisis. Mi propósito era otro.
       Me van a permitir relatar una anécdota que me ocurrió siendo yo estudiante de Medicina de los últimos cursos. Un día, asistí con uno de los Profesores de la Facultad, un gran clínico e hijo de otro gran Catedrático de Medicina Interna de Sevilla, a la consulta hospitalaria que ejercía en un gran Hospital de Sevilla. En Sevilla era la época de los grandes cambios y el profesorado de la Facultad de Medicina estaba emigrando hacia los grandes Hospitales ya que, los sueldos eran los de la Seguridad Social y en los Hospitales solamente se encontraban ya los pacientes, escasos, procedentes de la Beneficencia. La Seguridad Social había ganado la batalla asistencial. Esta fue una época de transición para muchos Profesores de la Facultad de Medicina que intentaban abrirse camino en los grandes Hospitales, eso sí, ninguno de ellos quería renunciar a la docencia ejercida en las Facultades de Medicina. Pues bien, este Profesor del cual les hablo, se interesó por mí y, sabiendo que a mí no me gustaba la Clínica Médica, trató de darme un pequeño empujón hacia este campo que -ahora pienso lástima no haberlo tomado- entonces. Ese día le acompañé a la consulta hospitalaria y juntos, visitamos a sus pacientes. Aquel día, tuvimos la ocasión de visitar a un paciente que relató una historia de esputos hemoptoicos -y alguna hemoptisis discreta- de algunos meses de evolución; entonces, aprovechó para poner a prueba mis conocimientos médicos, que no eran del todo malos.
     -Dr.  -me dijo dirigiéndose a mí en tono y mirada académica-
"mañana deberá aportarme una lista exhaustiva de las causas de hemoptisis, en adultos y en niños". Comoquiera que yo quería quedar bien con este gran clínico sevillano, procedí inmediatamente a retirar de la Biblioteca todos aquellos tomos de sabiduría médica al objeto de ponerme a trabajar con ahínco en tan delicada misión -de cara a mi orgullo de estudiante de final de carrera, prepotente y mimado por  algunos profesores de la Facultad. Busqué en todos los libros, habidos y por haber, en un intento de encontrar la lista de causas de hemoptisis demandada. La búsqueda -sin Internet- me llevó varias horas y una mala noche de despertares. Al final, el trabajo realizado no me pareció demasiado brillante ni fructífero. Llegué, a la mañana siguiente, un poco defraudado y deprimido y con la moral por los suelos. Con un poco de miedo le alargué la famosa lista.
     Está incompleta -me dijo- y entonces se volvió desde su silla en la que se encontraba sentado y echó mano de un libro de su estantería.........era el "Manual de Diagnóstico Etiológico de D. Gregorio Marañón". Me lo ofreció y me dijo "estúdielo y dentro de dos horas me lo comenta". Así lo hice, y pasado el tiempo acordado me sentó delante de su mesa y me preguntó:
 -¿Podria decirme, después de leer este libro, que juicio diagnóstico clínico le merece la historia del señor de la hemoptisis que visitamos ayer?
     -Perdone Profesor, le dije. Es tan larga la lista de enfermedades capaces de provocar una hemoptisis que así, a bote pronto, no sabría hacerlo.  ¡Me siento tan confuso y desorientado que Ud. contribuirá -de manera decisiva- a mi alejamiento de la Medicina Clínica! ¡Prefiero beber en mi propio vaso e investigar de dónde y porqué, y de qué manera se puede producir una hemorragia que termine con la vida de una persona! El asintió. ¡Ud. no será nunca un médico clínico! Pero, quisiera decirle algo: "Piense Ud. que la Medicina Clínica no es la Medicina de las Enfermedades Raras, algunas de las cuales aparecen en la lista de ese libro". Es otra cosa. Cuando alguien asiste a su consulta diciéndole que tiene esputos hemoptoicos, o algunas hemoptisis discretas, lo primero que uno tiene que pensar es en una tuberculosis, mientras que no se demuestre lo contrario. Por eso quise indicarle que leyera este libro, antes de que emitiera un juicio diagnóstico sobre el caso. Profesor, le pregunté, ¿La Medicina Clínica está llena de Aforismos? ¿Es Afórica? El emitió una sonora carcajada y me contestó: "Amigo Garfia, la Medicina Clínica no es "Afórica", como la llama,  pero está llena de aforismos nacidos de la experiencia diaria" o si no, pregúntele al Catedrático de Obstetricia y Ginecología porqué dice que "una mujer que sangra en el octavo mes de embarazo tiene una placenta previa, mientras que no se demuestre lo contrario", o que una amenorrea, en edad fértil, es un embarazo mientras que no se demuestre lo contrario"? 
   Aquel día aprendí una lección que no he olvidado jamás. De ahí que no haya querido escribir una larga lista de causas de hemoptisis fatales en este campo de la Patología Forense en  que, actualmente, me muevo o - a veces, también- me deslizo. 





DESCRIPCIÓN DEL CASO
1.-Antecedentes personales 
      Se trataba de un varón, de 39 años de edad, del que se desconocían antecedentes patológicos.
2.-Circunstancias de la muerte
         Testigos presenciales afirmaron que el sujeto, al salir de una Institución Benéfica (Albergue Municipal) sufrió una intensa y copiosa hemoptisis falleciendo súbitamente y cayendo al suelo sin vida.
3.-Resumen de los Hallazgos de Autopsia
     3.1.-Examen Externo
              Sin datos de interés. Marcado hábito asténico.
     3.2.-Examen Interno
          Decía la Médico Forense que realizó la autopsia (Drª. Luisa T.B.), con tan acertado criterio:
                   "Descartada Patología Digestiva"  y continúa........... 
 "El estudio pulmonar ha puesto de manifiesto lo siguiente:
        Intensas adherencias pleurales, bilaterales, con marcado engrosamiento pleural. El aspecto del parénquima pulmonar es el de masas caseosas blanco-grisáceas, de consistencia dura; entre ellas se encuentran formaciones cavernosas grandes, de paredes anfractuosas,  que contienen sangre en su interior. El resto del examen interno no ofrecía datos de interés. 

    3.3.-Diagnósticos emitidos en el Informe de Autopsia
          Causa de la Muerte.- 
         Shock Hipovolémico desencadenado por proceso pulmonar crónico. Posible hemorragia en caverna tuberculosa.
           Manera de la Muerte.-
                     Natural. 

Estudio Histopatológico
         Me fueron enviados varios fragmentos de pulmón, el mayor de los cuales medía 10x7x3 cm de diámetros mayores; presentaba varias cavernas, la mayor de las cuales medía unos 4 cm de diámetro mayor. Al corte, este fragmento presentaba abundantes focos de necrosis caseosa.
         Microscópicamente, la lesiones correspondían a una granulomatosis caseificante, BK positiva, cavitaria. Los granulomas estaban rodeados por una corona de linfocitos y células gigantes multinucleadas de Langhans. 


Este era el aspecto microscópico presentado por algunas de las cavernas que contenían sangre procedente de una hemorragia reciente.

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Histopatología Forense Práctica
Blog 128. Foto 1

Es un detalle de la pared cavitaria y de la sangre contenida en ella, parcialmente coagulada. 

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Blog 128. Foto 2

Detalle de la hemorragia reciente.

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Blog 128. Foto 3

En esta fotografía se puede observar, a la izquierda, una zona de necrosis caseosa que adopta  forma nodular; a la derecha, un poco del parénquima pulmonar circudante. La tinción para el bacilo de Koch fue positiva, lo que confirmaba el diagnóstico de Tuberculosis Cavitaria con hemorragia por diabrosis. Prof. Garfia.A

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Blog 128. Foto 4

Causa de la Muerte.- Hemoptisis Fatal secundaria a Tuberculosis Pulmonar Cavitaria.
Manera de la Muerte.-Natural.


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127.-EL PODER DE LA LUZ POLARIZADA EN HISTOPATOLOGÍA FORENSE. PROF. GARFIA.A

127 
EL PODER DE LA LUZ POLARIZADA EN EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA DE LAS DROGAS DE ABUSO.
Prof. Garfia.A

127
THE POWER OF THE POLARIZED  LIGHT IN THE STUDY OF  DRUG ABUSE PATHOLOGY.
Prof. Garfia.A

Introducción

     Los constituyentes de las células y de los tejidos que poseen estructura cristalina -o fibrosa- disfrutan de un grado muy alto de orientación de sus componentes moleculares. Si se hace incidir un rayo de luz polarizada sobre un objeto que posea esas características de orientación de sus componentes moleculares, la luz polarizada actúa como si se dividiera en dos rayos polarizados, en planos perpendiculares entre sí, y esos dos rayos poseen diferente velocidad. Se dice que dichos objetos son "birrefringentes a la luz polarizada", es decir cuando se examinan con un microscopio dotado con filtros de luz adecuados (un filtro analizador y un filtro polarizador) dichos objetos brillan, bajo la luz del microscopio, dos veces, a los 90 y a los 180 grados de la posición del filtro polarizador. 

     Dicho de otro modo, los objetos con un grado muy alto de orientación molecular submicroscópica (por ejemplo, las fibrillas de colágeno de las laminillas óseas), poseen un índice de refracción que difiere según sea el plano de vibración del rayo de luz polarizada con respecto a la orientación de las moléculas del tejido que estamos examinando. Las formaciones submicroscópicas ordenadas, que posen birrefringencia (es decir, que poseen más de un índice de refracción), pueden ser detectadas con el microscopio de polarización, el cual permite descubrir la presencia de estructuras submicroscópicas ordenadas de las proteínas fibrosas u otras disposiciones de las moléculas largas aunque dichas moléculas no sean visibles. Esta aplicación microscópica de la luz polarizada proporciona información acerca de la disposición estructural, a nivel molecular, y es aplicable al estudio de células y tejidos.

      Prácticamente, y de una manera entendible, el microscopio llamado de polarización (que no es tal sino un microscopio corriente al que se la acoplan los correspondientes filtros), se utiliza para distinguir las estructuras monorrefringentes o isótropas de las birrefringentes o anisótropas. Así, se expresa que "esta estructura presenta birrefringencia a la luz polarizada o que brilla dos veces, a los 90 y a los 180 grados, cuando se gira el filtro polarizador en una vuelta circunferencial completa". Para eso, en el microscopio de luz común se agregan dos prismas o filtros: uno de ellos debajo de la platina del microscopio -encima del campo luminoso- que se llama polarizador y es el que se va girando, lentamente, en el sentido horario; el otro, el filtro analizador es fijo y se coloca delante de los oculares. Tanto el polarizador como el analizador están formados por prismas de Nicol, o bien por filtros de polaroid constituidos por una suspensión de cristales de herapatita. El papel de ambos filtros es el de absorber los rayos luminosos que vibran en una dirección determinada y dejar pasar los que vibran perpendicularmente a ellos. En Patología permite diferenciar elementos tisulares entre isótropos y anisótropos, lo cual es un carácter diferencial para la identificación de estructuras microscópicas (varios ejemplos: las fibras de colágeno son birrefringentes o anisótropas, al examen con luz polarizada; los discos A del músculo estriado toman el nombre de su propiedad anisótropa; algunos materiales que se utilizan para cortar la droga -por ser estructuras cristalinas o fibrosas- se pueden diferenciar mediante el examen con la luz polarizada; la amiloide, cuando se tiñe con Rojo Congo, presenta birrefringencia cuando es examinada, posteriormente, con el microscopio de polarización).

1.- PRESENTACIÓN DEL CASO
     1.1.-Antecedentes
        Adicción a drogas de abuso por vía parenteral e inhalatoria.
     1.2.-Historia Actual.
         El sujeto fue asistido en un Hospital del Sur de Andalucía, aquejado de un cuadro febril, de 10 días de evolución, que cursó con tumefacción progresiva de mano y antebrazo  izquierdo.
       1.2.1 Exploración clínica.
           La exploración puso de manifiesto una fiebre de 40º, tumefacción difusa del miembro superior, frialdad y coloración azulada. No se palpaban pulsos.
        1.2.1.2 Exploración complementaria.
           La analítica sanguínea mostró una leucocitosis, con desviación a la izquierda, ausencia de lesiones óseas en la mano y en el antebrazo izquierdo y trombosis venosa (Eco-Doppler) que ocluía las venas humeral, cefálica y basílica izquierda.
          Al día siguiente fue trasladado a un Hospital de Referencia donde se confirmó el diagnóstico de sospecha de Síndrome Compartimental secundario a trombosis venosa del miembro superior izquierdo. Se indicó tratamiento quirúrgico.
         Durante su estancia hospitalaria el paciente sufrió un severo deterioro multiorgánico, falleciendo.

1.3.-La Autopsia Médico-Legal 
      1.3.1.-Examen externo
                 Se trataba del cadáver de un varón, de constitución leptosomática, muy delgado, y con una edad aparente comprendida  entre los treinta y los treinta y cinco años.
              Los fenómenos cadavéricos se encontraban instaurados y la putrefacción, muy avanzada para la data de la muerte.
              En las extremidades superiores se advertían estigmas de punciones venosas antiguas y recientes. La mano y el antebrazo izquierdo poseín una tonalidad azulada, tres flictenas y se encontraban aumentados de volumen. Existían estigmas de puntura sobre el trayecto venoso del dorso de la mano y del tercio superior del antebrazo izquierdo. La red venosa superficial se mostraba muy evidente, así como también en la porción superior del tórax y en el brazo derecho.
      1.3.2.-Examen Interno
    Corazón.- 
              Sin patología macroscópica visible.
    Pulmones.- 
          Se encontraban aumentados de tamaño y peso (1800 g, ambos). Al corte manaban abundante líquido espumoso de color rosado.
        Bazo.-
             Aumentado de tamaño y de 400 g, de peso.
    El resto de los órganos abdominales y el encéfalo, no presentaron patología macroscópica digna de mención.

1.4.-Determinación de drogas de abuso en sangre, orina y bilis expresadas en mg/L   

(nd= no detectado).

                    Sangre       Orina        Bilis

Morfina         Trazas      3'53         nd

Codeína          nd            0'07         nd              

Cocaína         0.04          0'13         nd

Benzoilec.    0'62          5'08         nd

Metadona       nd            2'69         nd

EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO PULMONAR EN IMÁGENES TOMADAS CON LUZ POLARIZADA.
        

Foto 1.- Pulmón.-Corte microscópico teñido con hematoxilina-eosina. Rama de arteria Pulmonar. Examen con luz polarizada.

 Todas las  fotografías corresponden al mismo campo microscópico y están siendo examinadas con luz polarizada. Las tres primeras están tomadas a 200 aumentos, y las dos últimas, a 480 x. 

   Al comenzar a girar lentamente el filtro polarizador, en el sentido de las agujas del reloj, colocado sobre la fuente de iluminación del microscopio, el cuerpo extraño -que se encuentra en el centro de la arteria y que parece una estructura vegetal- comienza a brillar. En la primera fotografía  presenta un brillo muy discreto pero, a medida que se va girando el filtro polarizador, el brillo va aumentando hasta obtenerse la imagen que se ve en la última fotografía.

      La luz arterial se encuentra  ocupada por un tromboémbolo, de material extraño constituido por celdillas; se halla rodeado por una corona de células gigantes multinucleadas que se encuentran en proceso de fagocitosis de dicho material extraño. Esto es una inflamación crónica, de tipo granulomatoso.  Esta es la respuesta de los tejidos a la presencia del material extraño, al que intentan fagocitar las células gigantes multinucleadas -que se han hecho gigantes por fusión de macrófagos- para intentar la destrucción, casi imposible en el tiempo, del material extraño. Este material, de aspecto vegetal, ha llegado al pulmón procedente de las venas de los brazos del individuo al inyectarse las drogas con productos contaminados por sustancias diversas.
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Neumopatía crónica por drogadicción.
Tromboembolia de materal extraño. 
Respuesta inflamatoria granulomatosa por células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño.

Luz polarizada.

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240X .Fig. 1. blog 127.

Nótese el aumento del brillo del material vegetal a medida que se va girando el filtro polarizador.

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240 X. Fig. 2.-blog 127.

Giro del polarizador en posición de 90º. Máxima refringencia.
Al seguir girando se obtendrá otro punto de máxima refringencia a los 180º. 

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240 X. Fig. 3.-blog 127.

LAS FOTOGRAFÍAS 4, 5 Y 6, ESTÁN TOMADAS A 480 AUMENTOS, PERO PERTENECEN AL MISMO CAMPO MICROSCÓPICO, ES DECIR A LA MISMA ESTRUCTURA FOTOGRAFIADA EN LAS TRES FOTOGRAFÍAS ANTERIORES. REALIZADAS, TAMBIÉN, CON LUZ POLARIZADA DESPUÉS DE GIRAR EL POLARIZADOR LENTAMENTE HASTA OBSERVAR LA REFRINGENCIA. LAS ESTRUCTURAS DE ASPECTO VEGETAL, CONSTITUIDAS POR CELDILLAS POLIGONALES, PRESENTABAN DOBLE REFRINGENCIA.

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Foto 4. 480 X. Blog 127

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Foto  5. 480X.-Blog 127.

Las celdillas vegetales muestran paredes poligonales y brillan dos veces al examen con luz polarizada (birrefringentes). Decía algo más arriba que las estructuras cristalinas y las fibrosas presentan birrefringencia. Los cristales del sistema cúbico son monorrefringentes; los del sistema romboédrico, birrefringentes.

Nótese que, en la posición entre las 6 y las 8 de la esfera del reloj se encuentran tres células gigantes multinucleadas que presentan material birrefringente en el interior del citoplasma. Dicho material procede de la fagocitosis realizada sobre el tejido vegetal en el curso del  proceso inflamatorio que tiende a la destrucción de dicho material extraño.   

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480 X. Blog 127.
Foto 6

EL EXAMEN MICROSCÓPICO DEL PULMÓN CON LUZ INCIDENTE ORDINARIA -SIN LUZ POLARIZADA.

El pulmón se encontraba sembrado de granulomas como el que aparece en el centro de esta fotografía, el cual también encierra material de estructura vegetal. El corte está teñido con Tricrómico de Masson. Prof. Garfia.A

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480 X. Blog 127.
Foto 7

A las 3 de la esfera horaria se encuentra una arteriola muscularizada por un proceso de hipertensión vascular pulmonar.

Otro  granuloma, fotografiado a un aumento adecuado para que se pueda ver la corona de células gigantes multinucleadas, teñidas aquí de color rojo con la técnica Tricrómica. El material vegetal del centro del granuloma, rodeado por las células gigantes, toma coloración verdosa con esta técnica. 
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480 X. Blog 127.
Foto 7

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