CASO 141.- POSTMORTEM DIAGNOSIS OF PALUDISM IN FORENSIC PATHOLOGY. PROF. GARFIA.A

CASO 141
EL  DIAGNÓSTICO POSTMORTEM DE PALUDISMO EN PATOLOGÍA  FORENSE. 
PROF. GARFIA.A 

CASE 141
POSTMORTALE DIAGNOSE EINER MALARIA TROPICA.
PROF. GARFIA.A

INTRODUCTION

Because of the popularity of long-haul tourism and also to the immigration problems in Europe -and particulary in South Spain- cases of imported paludism are increasingly frequent and, in view of the insidiously progressive course of the disease, it should always be considered in the differential diagnosis. In cases of unexplained death of people from Africans countries, if there is  any suspicion of malaria, blood should always be taken for appropiate investigation, in addition to organ samples for histological examination and study. The absolute diagnosis depends on demonstration of the parasite in the stained smear (also the malaria immunofluorescence test on serum). The presence of periodic attack of chills and fever without apparent cause always is suggestive, particulary if the individual has been in a malarious area within the past year and if splenic enlargement is found. The W.B.C. usually is normal or only slightly elevated, with an increased in the percentage of lymphocytes and monocytes.

DESCRIPCIÓN DEL CASO
Antecedentes.-

          Conozco escasos datos de la historia de este paciente, varón de 52 años,  marinero de profesión, que sufrió un accidente de tráfico en Angola que le provocó numerosas fracturas costales. Fue intervenido de vesícula biliar muriendo en un un Hospital de referencia de Andalucía a consecuencia de un fracaso multiorgánico.

             Durante la Autopsia Médico-Legal se puso de manifiesto un derrame pleural izquierdo de casi un litro de líquido de aspecto hemático. Carezco de información de los hallazgos de autopsia, así como de los datos de la historia hospitalaria.

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO

                                             
BAZO 

CASO 141. PALUDISMO.
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FOTO 1. BAZO.
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(hacer click sobre la imagen)

En el estudio del fragmento enviado se evidenció, macroscópicamente, una mala delimitación de las pulpas roja y blanca. La fotografía corresponde a un vaso venoso de la pulpa roja en cuya luz se observan escasos elementos celulares, tanto de la serie roja como de la blanca. Los filamentos teñidos de rojo corresponden a trombos de fibrina. Los hematíes se encuentran severamente deformados y presentan aniso y poiquilocitosis. Existen numerosas células del sistema fagocitario mononuclear que contienen un pigmento negro, granuloso, de forma esférica (pigmento palúdico). En la luz vascular también se encuentran hematíes parasitados por parásitos del paludismo. Por fuera de la pared venosa, los senos venosos y los cordones de Billroth ofrecen un aspecto "sucio" por la abundancia de restos celulares, la escasez de elementos sanguíneos y la presencia de filamentos de fibrina. 
Tricrómico de Masson.

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FOTO 2. DETALLE. BAZO.
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FOTO 2.-
En este detalle del contenido vascular venoso -a este aumento- predominan los macrófagos conteniendo pigmento palúdico, en forma de gránulos negros, redondeados, intracitoplasmáticos, así como hematíes que muestran una intensa deformación (aniso y poiquilocitosis), y trombos de fibrina. En el seno de la luz y localizados cerca del endotelio del vaso -aproximadamente a las 5 de la esfera horaria- se encuentran dos merozoítos (formaciones redondeadas a ovaladas, que miden de 0.5 a 1.5 micras de diámetro. Con el colorante de Giemsa el parásito posee citoplasma basófilo, azul pálido, y un punto excéntrico de color rojo oscuro que puede corresponder al núcleo).

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FOTO 3. DETALLE. BAZO.
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BAZO
El aspecto de la pulpa blanca
Algunos de los constituyentes de la pulpa blanca, es decir, los folículos de Maphigio, denominados vainas linfoides periarteriolares por algunos autores, presentaban el aspecto mostrado en esta fotografía.
En ella se puede observar que los linfocitos de la vaina han desaparecido y, en su lugar, se distingue un depósito de material amorfo y morfología nodular, con aspecto necrótico y coloración verdosa, cuyas sombras remedan la morfología de los elementos formes leucocitarios y sus precursores. Se trata de un Microinfarto folicular.
En el seno de la luz de la arteriola central del folículo se detectan trombos de fibrina. La luz del vaso se encuentra fuertemente dilatada y existe adelgazamiento de la pared.

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FOTO 4. DETALLE. BAZO.
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BAZO. ARTERIA TRABECULAR Y RAMAS.-
En el seno de la pulpa roja, esta arteria trabecular y sus ramas transportan escasos elementos formes sanguíneos. En su luz se observan abundantes trombos de fibrina, así como trofozoitos parasitarios. En la pulpa roja se puede distiguir la gran deformación y variabilidad en el tamaño y en la forma de los hematíes. Abundan las formas trofozoíticas.

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FOTO 5. HÌGADO. PERL.
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A este aumento, lo que llama la atención es la presencia de numerosas células que contienen el pigmento palúdico. Se trata de las células de Kupffer que tapizan los capilares sinusoides hepáticos, las cuales pertenecen al Sistema Fagocitario  Mononuclear. Algunos hepatocitos muestran depósitos pigmentarios de hierro, teñidos en azul con el método de Perl. No obstante, el pigmento palúdico no produce la reacción del hierro trivalente, aunque la hemozoína -o la hematina- se parezca, químicamente, a la hemosiderina.
    La hematina, "in vitro", se produce fácilmente por la acción de los ácido o los álcalis concentrados sobre la hemoglobina. En el organismo, no se produce normalmente en el proceso de transformación de la hemoglobina a otros pigmentos, aunque en casos raros se produce después de crisis hemolíticas intensas, independientemente de su origen. Por lo tanto, el pigmento palúdico parece guardar una estrecha relación con la hematina (hematina+proteína).
Sinonimia: 
Pigmento malárico
Pigmento palúdico
Palustre (latín, paluster/tris=pantano o que vive en lugares pantanosos).
Hemozoína.

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FOTO 6 . HIGADO.
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A mayor aumento se observa la morfología del pigmento palúdico, que constituye agregados esféricos de diferente tamaño, en el citoplasma de las células de Kupffer. Existen depósitos granulares de hierro en los hepatocitos, que se tiñen  de color azul con la técnica de Perl. 
Los núcleos se tiñeron con Rojo Nuclear.

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FOTO 7 . HIGADO.
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FOTO 8. HIGADO.
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En la fotografía se observan dos cuerpos esféricos, libres en el seno de un capilar sinusoide hepático, que se tiñen de color azul y presentan pequeñas inclusiones puntiformes citoplasmáticas. La preparación fue teñida con la técnica de Perl para hierro trivalente y parecen corresponder a esquizontes.

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FOTO 9 . HIGADO.
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Existe una necrosis centrolobulillar hepática, observable en esta fotografía, shock- dependiente.
El hígado puede presentar dos formas de necrosis hepatocelular en el curso de un shock: la primera de ellas suele afectar a hepatocitos individualmente y/o a pequeños grupos (necrosis  hepatocitaria aislada o necrosis grupal); ésta se distribuye al azar en el seno de los lobulillos sin adoptar nigún patrón morfológico reconocible. La segunda forma es la necrosis centrolobulillar; ésta, suele comenzar con la disociación hepatocitaria y la ruptura del patrón laminar en el centro de los lobulillos hepáticos. Si el estado de shock se prolonga, la necrosis centrolobuillar se extiende hacia la periferia de los lobulillos ( hacia los espacios porta) y adopta un patrón de necrosis centrolobulillar confluente, como podremos ver que sucedió en este caso. Es necesario establecer el diagnóstico diferencial con la autólisis cadavérica, en casos de autólisis avanzada en cadáveres de varios días. El diagnóstico diferencial entre un hígado de shock y una congestión pasiva crónica hepática puede ser difícil. La ausencia de congestión centrolobulillar y la presencia de microtrombos de fibrina en los sinusoides y en las ramas de la vena porta, pueden servir al diagnóstico. A veces, se puede encontrar un hígado de shock en el curso de una congestión pasiva crónica hepática, para terminar de complicar el cuadro.

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FOTO 10 . HIGADO.
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Es un detalle de la vena centrolobulillar para la demostración de la necrosis de coagulación de los  numerosos hepatocitos que circundan la vena. Algunos de ellos contienen abundante pigmentación parda citoplasmática, tal como se observa en la lipofuscinosis centrolobulillar de los consumidores crónicos de algunos fármacos. 

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FOTO 11  . HIGADO.
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Algunas células de Kupffer también contienen pigmento palúdico. Hem-eos.

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FOTO 12  . HIGADO.
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Detalle de la necrosis de coagulación centrolobulillar. Técnica de Perl.

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FOTO 13 . PULMÓN.
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En el pulmón, aparte del edema alveolar, lo que llama la atención es la presencia de cuerpos esféricos y/o poligonales, algunos de ellos midiendo más de 200 micras de diámetro, teñidos de color rojizo con el tricrómico de Masson, que circulan por algunos vasos. Son los denominados cuerpos de shock (globular clots), aunque, en algunos casos impresionan como seudomacrocitos (eritrocitos inmaduros).

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FOTO 14 . PULMÓN.
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Cuerpos de Shock o Eritrocitos inmaduros? Detalle.

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FOTO 15 . PULMÓN.
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Algunos de estos cuerpos presentan forma ovalada y ofrecen el aspecto de un huevo parasitario, con opérculo incluido.

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FOTO 16 . PULMÓN.
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En el pulmón se detectó una bronconeumonía, en fase exudativa, mediada por leucocitos polimorfonucleares.

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FOTO 17 . PULMÓN.
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Detalle del exudado multialveolar, así como de un Cuerpo de Creola.

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FOTO 18 . PULMÓN.
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Algunos macrófagos, presentes en el exudado alveolar, conteniendo, también, pigmento palúdico.

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FOTO 19 . SANGRE CADAVÉRICA. GIEMSA.
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Macrófago sanguíneo repleto de pigmento palúdico.

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FOTO 20.
SANGRE CADAVÉRICA. FROTIS. GIEMSA
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En este frotis, de sangre cadavérica, se puede ver un macrófago/monocito, cargado de pigmento palúdico, y abajo a la izquierda, un esquizonte parasitario repleto de merozoítos. Para el estudio de parásitos en sangre recomiendan los especialisas en paludismo , además del frotis, un estudio de la sangre sobre gota gruesa. Giemsa.

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FOTO 21. 
SANGRE CADAVÉRICA. FROTIS. GIEMSA.
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Otro macrófago,  repleto de pigmento palúdico, en la sangre circulante. Abajo, a la derecha, bacterias de contaminación.

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FOTO 22 . 
SANGRE CADAVÉRICA. FROTIS. GIEMSA.
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La imagen superior muestra un esquizonte, repleto de merozoítos, adoptando una disposición en roseta; en el centro, hay pigmento palúdico. En la sangre circulante se pueden detectar tres formas parasitarias: trofozoítos, esquizontes, y gametocitos.

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FOTO 23.
 SANGRE  CADAVÉRICA. FROTIS. GIEMSA.
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La imagen del centro corresponde a un gametocito presentando un citoplasma voluminoso, de color azul.

LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS POSTMORTALES INDICATIVOS DE ESTADO DE SHOCK -Y SUPERVIVENCIA DE HORAS- PREVIO A LA MUERTE.

(MUERTE ESPERADA, RETARDADA O DIFERIDA, NO SÚBITA). 

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FOTO 24  . CORAZÓN. ENDOCARDIO.
HISTOPATOLOGÍA DEL SHOCK.
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La necrosis subendocárdica parcheada shock-dependiente se pone de manifiesto por la presencia de grupos de  miocardiocitos que presentan necrosis de coagulación; las miocardiocitos necróticos muestran, además, microvesiculación citoplasmática, probablemente de origen mitocondrial. Cuando las fibras se disponen en secciones longitudinales se detectan numerosas bandas de hipercontracción  de naturaleza hipóxica/isquémica.

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FOTO 25  . CORAZÓN. ENDOCARDIO.
HISTOPATOLOGÍA DEL SHOCK. 
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La coloración tricrómica pone de manifiesto, claramente, la distribución parcheada de las fibras miocárdicas en fase de hipoxia-isquemia, irreversible, las cuales muestran una intensa fucsinofilia.

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FOTO 26 .  HÍGADO DE SHOCK.
NECROSIS CENTROLOBULILLAR CONFLUENTE.
HISTOPATOLOGÍA DEL SHOCK.
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Es la imagen, a pequeño aumento, de la necrosis centrolobulillar confluente, shock-dependiente.

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FOTO 27. 
PULMÓN. MEGACARIOCITOS EN ALGUNOS CAPILARES ALVEOLARES.
HISTOPATOLOGÍA DEL SHOCK.
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La presencia de megacariocitos -con núcleos desnudos- circulando en los capilares de los septos alveolares pumonares, es un hallazgo que se presenta en uno de cada tres casos de muerte por shock. La salida de los megacariocitos de la médula ósea es, probablemente, una consecuencia de la hipoxia tisular shock dependiente. 

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FOTO 28 
PULMÓN. GRANDES CUERPOS DE SHOCK.
(GLOBULAR CLOTS).
HISTOPATOLOGÍA DEL SHOCK.PROF. GARFIA.A

Los denominados cuerpos de shock detectados en el lecho vascular pulmonar, descritos más arriba.

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FOTO 29   . 
PULMÓN. CUERPO DE SHOCK 
( CON ASPECTO DE UN HUEVO PARASITARIO CON OPÉRCULO)
HISTOPATOLOGÍA DEL SHOCK.
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Conclusiones
     Los hallazgos histomorfológicos apoyan el diagnóstico de muerte por shock, secundario a accidente de tráfico, en un sujeto afecto de paludismo que fue descubierto durante la necropsia.

BLOG 138.- DEFLAGRACIÓN FATAL EN CAMPO OPERATORIO.PROF. GARFIA.A

CASE 138.
DELAYED DEATH DUE TO DEFLAGRATION IN THE OPERATING-TABLE DURING LARYNGECTOMY.
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CASO 138.
MUERTE DIFERIDA -SECUNDARIA A DEFLAGRACIÓN EN CAMPO  OPERATORIO- DURANTE INTERVENCIÓN DE LARINGECTOMÍA.
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HISTOPATOLOGIA FORENSE PRACTICA. BLOG 138.PROF. GARFIA.A
FOTO Nº 1

             Estado del tubo orotraqueal (cara anterior), después de la deflagración. 
     Nótese que se trata de un tubo de punta angulada y reforzado con un ánima en espiral, de acero inoxidable. La presencia de la espiral de acero parece haber jugado un papel determinante en el desencadenamiento del accidente quirúrgico. Hipotéticamente, parece posible que el contacto del bisturí eléctrico con el tubo hubiese producido un arco voltaico, con posterior ignición de los gases anestésicos. (Arco eléctrico o voltaico: Descarga luminosa que se produce cuando una corriente circula entre dos electrodos u otras  superficies separadas por un pequeño espacio y con gran diferencia de potencial. En Diccionario del Español Actual. Seco.M, Andrés. O y Ramos G. Ed. Aguilar. 1999).

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FOTO Nº 2

Tubo orotraqueal. Cara lateral izquierda post-deflagración.

HISTOPATOLOGIA FORENSE PRACTICA. BLOG 138. PROF. GARFIA.A
FOTO Nº 3

Tubo orotraqueal. Cara lateral derecha post-deflagración.

HISTOPATOLOGÍA FORENSE PRÁCTICA. BLOG 138.
 FOTO Nº 4
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Tubo orotraqueal "in situ", postdeflagración.





LA HISTORIA DEL CASO
Antecedentes

Se trataba de un individuo varón, de 75 años, alérgico a la Lidocaína, hipertenso, afecto de EPOC y de una Encéfalopatía Multiinfarto. 

Estaba intervenido de cataratas, hernia umbilical y microcirugía laríngea. Era dependiente para algunas actividades básicas de la vida diaria y deambulaba con un andador.

Se encontraba en tratamiento con Eprosartan 600, aerosoles de Ventolin y Atrovent.
Fue intervenido de una neoplasia laríngea (T2N0Mx), de manera programada en un hospital de Referencia.

Historia Actual. Ingreso en UCI.
    Según se refiere en la hoja operatoria, durante la intervención de laringectomía total -y coincidiendo con el recambio del tubo orotraqueal- se produjo una ignición brusca en el campo operatorio -que fue sofocada con agua- y que originó quemaduras en toda el área laríngea, extendiéndose hacia la nasofaringe y el lado derecho de la cara. Según la versión del otorrino la deflagración se produjo al tocar, accidentalmente, el tubo orotraqueal con la punta del bisturí eléctrico.
     El paciente sufrió, inmediatamente, una severa repercusión respiratoria, con hipoxemia, que se corrigió con oxígenoterapia. Permaneció hemodinámicamente estable en todo momento. Se llevó a cabo su traslado a la UCI para valoración por Cirugía Plástica.
 A su llegada, el paciente se encontraba hipertenso e hipoxémico, incrementándose la sedación y remontando, progresivamente, saturaciones  mediante el aumento de la presión positiva al final de la expiración (PEEP): SaO2 94%, con  FIO2 0'6  y PEEP 10. Se aspiró abundante hollín a través del tubo  orotraqueal. 
El paciente presentaba quemaduras de 2º grado, en la cara, la lengua y la mucosa bucal, que fueron valoradas por Cirugía Plástica, procediéndose a realizar una cura de las mismas y a dejarlas cubiertas con gasa.

Exploración
Que se llevó a cabo bajo los efectos de la sedación con Propofol y Remifentanilo proporcionando los siguientes datos:
Pupilas isocóricas y normoreactivas.
En VM a través de tubo orotraqueal insertado en la tráquea. CMV con FIO2 0'8 y PEEP 15. TA 160/110 mmHg. RS a 120 lpm.
Quemaduras de 2º grado que afectan a una superficie del 1% en ambas mejillas, dorso de la nariz,  región periocular derecha y región mentoniana. 
Macroglosia con quemaduras de 2º grado en la lengua, las encías y la mucosa bucal.
ACR:Tonos rítmicos, sin soplos audibles. MV conservado, con hipoventilación del hemitórax derecho, especialmente a nivel medio y basal.
Abdomen muy globuloso, blando y depresible.
MMII con signos de insuficiencia venosa crónica y edemas +++/++++, con fóvea. Pulsos presentes.

Pruebas complementarias al ingreso
Hemograma.-Leucocitos 12.000 (90% PMN); Hb 16'2; Plaquetas  213.000.
Bioquímica.-Glucosa 180; Urea 54; Creatinina 1'4; LDH 683; resto normal.
Coagulacion.- Sin alteraciones.
Rx tórax.- Infiltrado algodonoso difuso que ocupa todo el hemitórax derecho.
GSA: FIO2  0'8. pO2 35. pH 7'30. HCO3 18. Láctico 1'1.

Evolución 
Durante las horas siguientes inmediatas al ingreso el paciente desarrolló un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que cursó con fiebre, taquicardia y leucocitosis, junto con un deterioro progresivo de las funciones orgánicas. Apareció  un empeoramiento de la función respiratoria, que cursó con hipoxemia y acidemia respiratoria además de la aparición de un infiltrado alveolar bilateral -en la radiografía de tórax- compatible con un Síndrome de Distres Respiratorio Agudo. 
Igualmente, se detectó un deterioro hemodinámico que precisó de perfusión con adrenalina al objeto de corregir la hipotensión. La monitorización hemodinámica, con  un sistema PiCCO, evidenció un patrón hemodinámico compatible con un shock cardiogénico, con índices cardiacos bajos y resistencias periféricas, parámetros de precarga, e índices de ayuda pulmonar extravascular elevados;  el cuadro se atribuyó a la existencia de una respuesta inflamatoria sistémica y/o a la ventilación mecánica con PEEP elevadas. Se administró Dobutamina. 
Posteriormente desarrolló un fracaso renal óligoanúrico, que se acompañó de elevación de las cifras de urea y creatinina (hasta 5.4 mg/dL), acidemia metabólica e hiperpotasemia. Se procedió a una hemofiltración veno-venosa contínua, durante tres días, que provocó una mejoría de la urea, la creatina y el medio interno, pero sin recuperación de la diuresis. Se inició tratamiento empírico con Piperacilina-Tazobactam y Levofloxacino antes de los resultados del hemocultivo. Recibió nutrición enteral y parenteral.
Independientemente, el paciente presentó alteraciones severas de la vía aérea. A su ingreso en la Unidad portaba un tubo orotraqueal, del nº 8, que se cambió por una cánula de traqueostomía, del número 6, a las 12 horas del ingreso. Esta nueva cánula presentaba una fuga importante por lo que fue reemplazada al día siguiente sin que se presentaran nuevas incidencias. Se llevó a cabo la canalización de la arteria femoral derecha con cánula tipo PiCCO, de una vía venosa central- a través de la subclavia derecha- así como la implantación de un catéter Shaldom femoral izquierdo, para realizar la hemofiltración veno-venosa contínua. Se colocó una sonda nasogástrica y fue sometido a una cardioversión eléctrica debido al desarrollo de una taquiarritmia supraventricular.
      Después de una estancia de ocho días en la Unidad, con tratamiento intensivo, el paciente persistía en una situación de fracaso multiorgánico con afectación respiratoria, hemodinámica y renal. Durante las últimas horas del octavo día presentó un nuevo deterioro  de las funciónes hemodinámica y respiratoria, pese a la administración de dosis elevadas  de Noradrenalina y Dobutamina, entrando en una situación de fracaso multiorgánico refractario que conllevó a su fallacimiento.

Diagnósticos emitidos por la UCI
1.-Principales:
    1.1 Neoplasia de Laringe.
    1.2 Quemaduras en la cara de 2º Grado.
    1.3  Quemaduras en la Vía Aérea.
2.-Otros Diagnósticos:
     2.1 Distress Respiratorio del Adulto.
     2.2 Shock Cardiogénico.
     2.3 Fracaso Renal Agudo Ólogoanúrico.
     2.4 Acidemia Metabólica.
     2.5 Hiperpotasemia.
     2.6 HTA.
     2.7 EPOC.
     2.9  Encefalopatía Isquémica Multiinfarto.

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FOTO Nº 5

Deflagración durante intervención de Laringectomía. 
Quemaduras de 2º grado, en la cara y en la región perioral.

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FOTO Nº 6

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FOTO Nº 7

Deflagración en campo operatorio durante intervención de Laringectomía. Quemaduras de 2º grado en el dorso de la lengua, bilateralmente.

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      FOTO Nº 8

 Quemaduras perilaríngeas y carbonización de tejidos blandos del cuello, post deflagración. 
 

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  FOTO Nº9

        Aspecto mostrado después de la reconstrucción  vital.

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                                             PROF. GARFIA.A. 
                                                  FOTO nº10

      Nótese el contenido laringotraqueal después de la deflagración. A la derecha los restos carbonizados del tubo orotraqueal; a la izquierda del campo existe abundante cantidad de moco, mezclado con sangre y con partículas de hollín.

                                                                

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135.-MUERTES "SEUDONATURALES" EN PATOLOGÍA FORENSE. PROF. GARFIA.A

CASO 135.-
MUERTES CARDIOCIRCULATORIAS "SEUDONATURALES" EN MEDICINA LEGAL:UN RETO PARA EL MÉDICO FORENSE.

Prof. Garfia.A

                               CASE 135.-

CARDIOCIRCULATORY "PSEUDONATURAL" DEATHS IN FORENSIC PATHOLOGY: A CHALLENGE 

FOR THE MEDICAL EXAMINER/CORONER IN LEGAL MEDICINE. 
Prof. Garfia.A

INTRODUCCIÓN

       En cualesquiera de los libros españoles que versan sobre Medicina Legal, o Medicina Forense, se hace referencia obligada a determinados conceptos "posiblemente antagónicos", tales como los de "muertes naturales versus muertes violentas", al objeto de asesorar certeramente al Juez Instructor del caso, sobre la posibilidad de detener o proseguir las diligencias de un sumario incoado a raíz de una muerte de causa desconocida o que, siendo parcialmente conocida por los Facultativos de un Centro de Atención Primaria o de un Hospital, éstos se nieguen a firmar el Certificado de Defunción por considerar que pueden existir sospechas o indicios de criminalidad. Y también, porqué no decirlo, porque la Medicina Asistencial y el colectivo sanitario se encuentran -en este periodo que nos ha tocado vivir- en fase o actitud defensiva frente a ciertos depredadores legales. 
        
Muerte Natural: Concepto
 Según el Prof. Gisbert Calabuig (Medicina Legal y Toxicología. Ed. Masson), "el concepto "Muerte Natural" significa que el fallecimiento de un individuo ha tenido lugar sin la intervención de ninguna fuerza extraña al organismo. Dicho de otra manera, que la muerte ha sido la consecuencia de "procesos morbosos naturales" del propio organismo, sea cual sea su naturaleza (infecciosos, degenerativos, circulatorios, tumorales, etc.) y su evolución. En consecuencia, en este tipo de muerte no es posible que se pueda plantear el interrogante de una presunta culpabilidad de tercero". "Por el contrario, el concepto de muerte violenta engloba a todas aquellas en que dicho interrogante está implícito en potencia. Se incluyen en él  todas las muertes secundarias a violencias, traumatismos, o fuerzas extrañas al normal fisiologismo, y aún a la patología interna. Se trataría de muertes venidas de fuera, en las que siempre hay que determinar si hubo, en el desenlace fatal, participación activa o pasiva por parte de alguien, que pudiera justificar una responsabilidad en el cese de las funciones vitales. El autor distingue tres variedades de muertes violentas:
1.-Muertes violentas accidentales.
2.-Suicidas.
3.-Criminales.  

     La verdad es que nunca me he  encontrado cómodo (pero sí, tan incómodo como en un "lecho de Procusto", con esta clasificación).

      En el Diccionario Español Actual (Seco, Andrés y Ramos. Ed. Aguilar. 1999.Tomo.II), se define el adjetivo violento/violenta, en los siguientes términos: 

     1.-Persona que actúa sin comedimiento, dejándose llevar por la pasión.

    2.-Cosa muy fuerte e intensa.

    3.-Que va contra la tendencia o condición naturales (el cuello estaba en una posición violenta, angustiosa, asfixiante). (En Arce. Testamento 29).

    
    4.-Muerte que se produce por accidente o por agresión.

          

    5.-Que supone una agresión física o moral.

    6.-Cohibido o incómodo en una situación o ante una presencia.

     En los paises anglosajones, en los que existe el sistema del Examinador Médico o del Coronel, las dudas se plantean en el momento de firmar el Certificado de Defunción. Existen una serie de recomendaciones o guías que ayudan a resolver los problemas que se pueden plantear cuando la autopsia es llevada a cabo por un patólogo no forense. Son las siguientes:

1.-El firmante del Certificado deberá establecer, claramente, la causa y la manera de la muerte, si se conocen. Cuando no se conozcan en el Certificado se deberá hacer constar la palabra "pendiente". Si la causa se llega a conocer se emitirá un nuevo certificado en el que se haga constar la causa y la manera de la muerte.

La Manera de la Muerte (circunstancias, en España), se
 incluye dentro de una de estas cinco categorías:

                               1.-Accidental.

                               2.-Homicida.

                               3.-Suicida.

                               4.-Natural.

                               5.-Indeterminada.

2.-La Causa de la Muerte

     Es  la condición o la causa que provocó el cese de las funciones vitales. 

    

Ejemplos.- 

  1.-Herida por arma de fuego en la cavidad torácica, autoprovocada.

            
         Causa de la Muerte: 

               Disparo  mortal por destrucción de estructuras vitales.

         Manera de la Muerte:

               Suicidio. 

  2.-Intoxicación mortal por monóxido de carbono por combustión incompleta de un brasero. 

          Causa de la Muerte:

               Asfixia. 

          Manera de la Muerte: 

                Accidente.
      3.-Muerte por un disparo en la cavidad abdominal.
           Causa de la Muerte:
                 Hemorragia Fatal por destrucción de órganos vitales.
           Manera de la Muerte:
                  Homicidio.
         
     La manera de la muerte (circunstancias) no puede ser confundida con la causa de la muerte (diagnósticos).
     No se puede escribir: 
          Causa de la muerte:pendiente.
       Manera de la muerte: Edema agudo de pulmón, como es obvio. 
          Si la causa de la muerte se escribe como pendiente de los resultados microscópicos y toxicológicos, la manera de la muerte estará, indefectiblemente, pendiente.
            La causa de la muerte en el informe forense debe ser descrita de la manera más breve y concisa posible, manteniendo siempre "in mente" la idea de que en un futuro uno puede ser citado, por el Juez, para declarar sobre aquella. 
   
Las Muertes Naturales
  La mayor parte de las muertes que se estudian en los  Institutos de Medicina Legal se incluyen dentro del grupo de Muertes Naturales. Esto quiere decir que las muertes naturales son "la manera de la muerte más frecuente", en Medicina Legal. 
     Las muertes naturales se pueden dividir en dos grandes categorías:
   1.-Muertes Naturales Explicables.
     Son aquellas en las que se encuentra una causa de muerte, después de realizada  la autopsia y las correspondientes investigaciones histopatológicas, toxicológicas y bioquímicas.
   2.-Muertes Naturales Inexplicables.
    Son aquellas otras en las que no es posible determinar la causa de la muerte, a pesar de un estudio completo -macro,  microscópico, bioquímico y toxicológico- además del examen exhaustivo de cuanta información se encuentre disponible sobre el sujeto. En España se suelen denominar, por algunos forenses, "Autopsias Blancas."
    El número de casos de muertes inexplicadas dependerá de varios factores:
     1.-De la edad promedio de los sujetos fallecidos en las series estudiadas. Cuanto más baja sea la edad más alto suele ser el porcentaje de muertes inexplicadas.
     2.-De la disponibilidad, de la cobertura y de la acreditación de servicios tales como los de Histopatología, Toxicología, Bioquímica, y ADN.
    3.-De la complacencia o "buena disposición del investigador" para que sea capaz de aceptar lesiones mínimas como causantes de muerte.

     En los mejores Institutos Médico-Legales del mundo existen entre un 5 y un 10% de muertes inesperadas en las que no es posible demostrar una causa del fallecimiento. 

      Ante una situación de este tipo, algunos autores recomiendan lo siguiente:

    1.-Re-examinar  el corazón para comprobar que no se ha pasado por alto alguna anomalía,  especialmente de las arterias coronarias. Estudiar, sistemáticamente, el sistema de conducción cardiaco.

  2.-Re-examinar la piel, cuidadosamente, para detectar posibles lesiones que hubiesen pasado inadvertidas durante el examen externo (por ejemplo, pequeñas marcas eléctricas, señales de punturas en localizaciones extrañas, picaduras de insectos, etc).
   3.-Fijar adecuadamente el cerebro, excepto en los casos de hemorragia subaracnoidea, para que sea estudiado después de una  fijación suficiente en formol (la disección minuciosa de las arterias del polígono de Willis -por ejemplo- se hace imposible después de la fijación en formol).
    4.-Confirmar que todo el material adecuado ha sido recogido, empaquetado e identificado para los análisis toxicológicos y microscópicos pertinentes.
  5.-Recoger sangre, y humor vítreo de ambos ojos, para estudios bioquímicos (marcadores de diabetes, enzimas cardiacos, etc).
       

       A continuación les muestro seis tablas, que presentan los resultados obtenidos en un estudio realizado en Noruega, durante un periodo de 20 años, por Nordrum et al., (Unexplained and explained natural deaths among persons above 1 year of age in a series of medico-legal autopsies), Forensic Science International 93 (1998) 89-98.
          Los autores estudiaron unas 2000 autopsias médico-legales, que se llevaron a cabo durante un periodo de 20 años, en personas mayores de un año. Sus resultados demuestran que la muerte se consideró como natural en 491 casos. En un total de 428 (87.2%), de estos casos, se pudo demostrar una causa de muerte después de la autopsia. Las tres causas más frecuentes de muerte encontradas, fueron:
1.-Ateromatosis coronaria complicada (62%).
2.-Enfermedades pulmonares (12%).
3.-Enfermedades del Sistema Nervioso Central (9%).  
     Entre los 59 casos de muertes naturales inexplicables, 50 de ellos padecían diversos tipos de enfermedades crónicas o eran portadores de un hígado graso. En 43 casos los fallecidos eran epilépticos o alcohólicos crónicos.
      
     Las muertes naturales inexplicadas fueron definidas como aquellas  en las que no se pudo demostrar una causa de muerte después de la autopsia y sin que existiesen circunstancias que hiciesen sospechar una acción violenta.


       

  TABLA I                                                         

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Histopatología Forense Práctica ( tomado de Nordrum et al., 1998).
Caso 135

TABLA II

Prof.Garfia.A
Histopatología Foense Práctica ( tomado de Nordrum et al., 1998).
Caso 135

TABLA III

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Histopatología Forense Práctica ( tomado de Nordrum et al., 1998).
Caso 135  

                                   


   TABLA IV

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Histopatología Forense Práctica ( tomado de Nordrum et al., 1998).
Caso 135

TABLA  V

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Histopatología Forense Práctica( tomado de Nordrum et al., 1998). 
Caso 135

TABLA VI 

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Histopatología Forense Práctica ( tomado de Nordrum et al., 1998).
Caso 135

EL CONCEPTO DE "MUERTES SEUDONATURALES" EN PATOLOGÍA FORENSE. 
       

    El número de muertes asociadas al consumo de drogas de abuso ha sufrido un notable incremento en los últimos años.

        Las muertes asociadas al consumo de drogas, desde un punto de vista etiopatogénico, responden a dos tipos de mecanismos:

1.-Directos.-

    Entre los que se pueden incluir muertes atribuídas a fenómenos y/o conceptos tales como: reacción adversa a drogas,  anafilaxia,  sobredosis, etc.

2.-Indirectos.-

     En estos casos,  la muerte se produce por una causa orgánica, habitualmente de tipo cardiovascular, que supone un desenmascaramiento agudo y fatal de una patología cardiocirculatoria pre-existente.

      En la actualidad, no existe un criterio común entre toxicólogos y patólogos forenses para intentar clasificar dichas muertes como producidas por mecanismos fisiopatológicos directos o indirectos. La mayoría opina, en España, que son muertes atribuibles a mecanismos directos aunque la experiencia, en Patología Forense, demuestra que existe un número, cada vez mayor, de casos de muertes consideradas como "naturales"  asociadas al consumo de drogas. A este tipo de muertes me refiero cuando hablo de "muertes seudonaturales". Normalmente, se trata de sujetos portadores de patología orgánica, especialmente cardiovascular, que presentan una muerte inesperada súbita y en los que la autopsia revela la existencia de patología aguda, muy grave, justificativa de la muerte. No obstante, la investigación toxicológica demuestra que, en un importante número de casos de estas muertes denominadas "muertes de causa natural", se evidencia la presencia de diversas drogas de abuso que actuaron como "desencadenantes" del desenlace fatal, en sujetos portadores  de   patología orgánica pre-existente -habitualmente- de tipo cardiocirculatoria. Este tipo de muertes inesperadas súbitas en  drogadictos son equívocas, en el sentido de que se caracterizan por presentar, siempre, una causa orgánica. Ello ha ocasionado que, tras la correspondiente autopsia, el médico forense las catalogue de "muertes naturales". Este equívoco puede dar lugar -en un gran porcentaje de casos- a que se obvien los estudios químico-toxicológicos  para la investigación de drogas de abuso.
             Es bien conocido que la cocaína posee importantes efectos psicotropos, independientemente de la vía de administración utilizada. Por ejemplo, el abuso de cocaína ha sido asociado a la presencia de arritmias ventriculares, infarto agudo de miocardio, hemorragia cerebral, isquemia intestinal aguda, muerte súbita cardiaca, insuficiencia renal aguda, rotura de aorta ascendente y hemorragias cerebrales por rotura de aneurismas vasculares y/o malformaciones vasculares del sistema nervioso. 
     

        Les presento, a continuación, tres casos de muerte inesperada súbita en los que el diagnóstico de la causa de la muerte, establecido a partir de los hallazgos de autopsia, fue el de "muerte natural". La sorpresa fue que, en dos de los casos, un estudio toxicológico rutinario demostró,  la presencia de drogas de abuso en sangre, en cantidades importantes.
   En el tercero,  no se realizaron  análisis de drogas debido a que el sujeto falleció en el Hospital, en el transcurso de una intervención quirúrgica para sustitución protésica de una válvula cardiaca. Debido a dicha circunstancia no se llevó a cabo una autopsia judicial. Sin embargo, en ese caso, el testimonio de los familiares y amigos de la víctima, fue definitivo.     

   


CASO Nº 1
      1.- Antecedentes.-
       Se trataba de un varón, de 36 años,  conocido carterista, fichado por la policía. Aproximadamente, unas 72 horas antes de la muerte había participado en una reyerta callejera.
        2.-Circunstancias de la muerte.-
           Fue hallado sin vida, en su domicilio, tres horas después de haber sido visto, en buen estado de salud, por un testigo. 
        3.-La Autopsia Médico-Legal.-
            Durante la autopsia se puso de manifiesto un aneurisma del seno aórtico derecho, con rotura de la pared, que se siguió de fistulización hacia el epicardio auricular derecho, provocando un hemopericardias de 2.5 litros. El corazón pesó 450 g y presentaba una  miocardioesclerosis, de grado ligero a moderado. Las arterias coronarias eran permeables y mostraban una hiperplasia moderada de la capa íntima.
         4.-Histopatología.-
          El estudio microscópico demostró la existencia de un severo adelgazamiento de la pared aórtica, a la altura de dicho seno aórtico, con pérdida de fibras elásticas de la capa media arterial y su sustitución por tejido conectivo fibroso denso.

         5.-Causa de la muerte en el Dictamen de Autopsia.-

               Hemopericardias y taponamiento cardiaco secundario a la rotura de aneurisma de Seno de Valsalva.

          6.-Manera de la muerte.-

                 Natural. 

           7.-Toxicología.-

          Posteriormente, el estudio toxicológico rutinario demostró la presencia de cocaína en sangre (6.5 ng/ml), así como de cocaína y benzoilecgonina, en orina.

           8.-Después de conocidos los resultados toxicológicos, se emitió un nuevo informe en el que se hizo constar:

             Causa de la muerte: 
         Rotura de seno de Valsalva derecho secundaria a los elevados niveles de cocaína en sangre  (cocainemia).

              
           

Blog 135. Caso 1
Histopatología Forense  Práctica.
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Blog 135.-Caso 1.-Fig.1.-
      Aspecto macroscópico del hemopericardias descubierto en la autopsia (2.5 L). Prof. Garfia.A

Blog 135. Caso 1
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Blog 135.- Caso 1.-Fig.2.-

     Aspecto del aneurisma de seno aórtico derecho mostrando la enorme dilatación de la pared aórtica a ese nivel. La solución de continuidad que aparece en el centro de la pared aneurismática corresponde a una rotura yatrógena realizada durante la apertura cardiaca. 
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Blog 135. Caso 1
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Blog 135.- Caso 1.-Fig.3.-
     Aspecto microscópico de la pared aneurismática. 
    Obsérvese el notable adelgazamiento de la pared aneurismática, cuyo espesor aparece reducido -prácticamente-a la mitad, en la parte superior de la fotografía. La hendidura blanca central corresponde a la disección de la pared arterial. En la adventicia se localiza una hemorragia reciente. 
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Blog 135. Caso 1

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Blog 135.-Caso 1.-Fig.4.-

     Aspecto microscópico de la pared aneurismática. 

    LLama la atención que las láminas elásticas de la capa media aórtica han desaparecido completamente de la estructura arterial y han sido sustituidas por tejido conectivo fibroso.

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Blog 135. Caso 1
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Blog 135.-Caso 1.-Fig.5.-

     Miocardio ventricular. 

           La obstrucción del ostium coronario derecho originó la aparición de focos de isquemia miocárdica aguda en la pared ventricular derecha expresados, morfológicamente, por la presencia de miocardiocitos de trabajo de aspecto ondulado  y presentando bandas de hipercontracción. 

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CASO Nº 2

     Antecedentes personales

       Se trataba de una mujer, de 28 años, conocida toxicómana y fichada  por la policía. Tenía antecedentes de ingresos previos en una clínica por padecer de hepatitis y neumonía.

     Circunstancias de la muerte

         Fue hallada cadáver en su domicilio.

     La Autopsia Médico Legal

      Reveló la presencia de numerosas cicatrices, en ambos brazos.

        Los hallazgos patológicos de mayor relevancia consistieron en la existencia de una rotura de la aorta ascendente, supravalvular, que fue seguida de un hemopericardias. En el segmento aórtico donde residía la rotura presentaba una importante degeneración quística de la capa media, sin evidencia microscópica de inflamación.

       Se emitieron los siguientes diagnósticos en el Dictamen de Autopsia:

      Causa de la muerte

          Taponamiento cardiaco secundario a rotura de aorta.

       Manera de la muerte

           Natural.

    Los análisis post-mortem químico-toxicológicos rutinarios, demostraron la presencia de morfina, en sangre y orina, así como 0,8 g/L de alcohol en sangre.

         

         

Blog 135. Caso 2
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Blog 135. Caso 2. Fig.1.-

Blog 135. Caso 2
Histopatología Forense  Práctica.
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Blog 135. Caso 2. Fig.2.-

       
CASO Nº 3
     Antecedentes personales
            Portador de anticuerpos contra el VIH.
      Circunstancias de la muerte
           Según testigos, inmediatamente después del consumo de cocaína presentó síntomas de insuficiencia cardiaca aguda por lo que ingresó de urgencias, en un Hospital de Referencia, en situación de parada cardiorrespiratoria. Mediante estudio ecocardiográfico se detectó la rotura de la válvula mitral. Fue intervenido de urgencia, para sustitución valvular, falleciendo durante la intervención quirúrgica.

       La Autopsia Clínica

       Se llevó a cabo por los patólogos del Servicio de Anatomía Patológica de Hospital.

      Puso de manifiesto la existencia de un extenso infarto de miocardio, antiguo, que afectaba a la pared posterior del ventrículo izquierdo y al tabique interventricular.

       Histopatología

      El estudio histopatológico confirmó dicho infarto y demostró la existencia de signos de isquemia micárdica aguda y de una miocardioesclerosis severa.

          En el Hospital no se realizó estudio químico-toxicológico para detección de drogas de abuso.

          El Servicio de Anatomía Patológica del Hospital, emitió el siguiente diagnóstico de la causa de la muerte:

       Causa de la muerte

          Miocardiopatía isquémica crónica severa, descompensada por la rotura de la válvula mitral, en el contexto de una intervención quirúrgica cardíaca para sustitución valvular.

            

           

       

Blog 135. Caso 3
Histopatología Forense  Práctica.
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Blog 135. Caso 3. Fig. 1.-

Blog 135. Caso 3
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Blog 135. Caso 3. Fig. 2.-

   

Blog 135. Caso 3
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Blog 135. Caso 3. Fig. 3.-

Blog 135. Caso 3
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Blog 135. Caso 3. Fig. 4.-

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Blog 135. Caso 3. Fig. 5.-

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Blog 135. Caso 3. Fig. 6.-

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Blog 135. Caso 3. Fig. 7.-