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jueves, 26 de febrero de 2009

14.-HEMORRAGIA DIGESTIVA SUBITA FATAL.Prof.Garfia.A

14.-Muerte súbita por hemorragia digestiva en adulto jóven.
Prof.Garfia.A


DESCRIPCIÓN DEL CASO
 Se trataba de un varón, de 30 años de edad, que se encontraba trabajando, temporalmente, en la recogida de fresas de una ciudad del sur de Andalucía. Presentó, súbitamente, una hemorragia digestiva masiva, fatal, con hematemesis. No se pudieron obtener antecedentes del sujeto.  

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS HEMORRAGIAS MORTALES EN PATOLOGÍA FORENSE.


       Las hemorragias son una causa frecuente de muerte rápida, aunque el intervalo de tiempo transcurrido entre su inicio y el desenlace final puede variar desde escasos minutos hasta varias horas. 
    La etiología de la hemorragia, en las muertes naturales, puede ser muy amplia y los lugares más afectados son, por orden de frecuencia : la cabeza, el tórax y el abdomen. Normalmente las hemorragias se producen por lesiones destructivas arteriales aunque las hemorragias mortales, de origen venoso, no son raras. 
Etiopatogénicamente, las hemorragias producen la muerte por uno de los tres mecanismos siguientes:
1.- Efecto masa.- 
     El aumento de presión originado por la sangre extravasada en el interior de un órgano vital - o sobre él -, puede causar una muerte muy rápida debido a un profundo déficit sobre la función de aquel. Ejemplos ilustrativos son la hemorragia cerebral, subaracnoidea o el hemopericardio.
2.- Sofocación/ asfixia.- 
     La inundación de la vía respiratoria por la sangre producida durante una hemorragia cataclísmica -tuberculosis, carcinoma laríngeo o bronquial, ruptura de una arteria anómala en anastómosis arterio-venosas de la pared bronquial- son algunos ejemplos de este tipo de mecanismo mortal.
3.- Shock hipovolémico.- 
    Aparece cuando existe una pérdida rápida, de hasta un tercio del volumen de la sangre circulante, en un sujeto adulto. En una primera fase del sangrado se produce una hemodilución, seguida de una vasoconstricción y taquicardia, en un intento de mantener el equilibrio perdido entre el continente y el contenido del sistema circulatorio. Posteriormente, si la pérdida de sangre continúa, el re-equilibrio se rompe y la presión arterial cae a niveles de shock con la subsiguiente aparición de hipoxia sistémica, isquemia cerebral, miocárdica, y la muerte.
    Las úlceras pépticas de estómago y duodeno, junto con las várices esofágicas, son las tres fuentes más importantes de hemorragia aguda gastrointestinal fatal. 

  En las úlceras pépticas del estómago y del duodeno la hemorragia es de origen arterial  -hemorragia por diabrosis- (griego = corrosión), que es la que se observa cuando un proceso patológico corroe la pared de un vaso, desde el exterior, desgarrándose entonces la arteria  bajo el influjo de la presión sanguínea (tal como se observa en las fotografías). Es frecuente observar la arteria erosionada en la base, o en uno de los bordes como sucedió en nuestro caso. Las hemorragias venosas fatales suelen depender de rotura de varices esofágicas en sujetos cirróticos y con hipertensión portal de larga duración; sin embargo en estos casos, la demostración de la fuente de la hemorragia en la autopsia es muy difícil - debido al colapso vascular postmortem de los vasos venosos. El diagnóstico se debe sospechar ante la presencia de hemorragia digestiva y cirrosis y ser confirmado, microscópicamente, mediante la visualización de venas dilatadas varicosas en la submucosa esofágica.
  Las muertes debidas a hemorragia suelen ser fáciles de diagnosticar en el momento de la autopsia. La demostración de cantidades importantes de sangre en una cavidad, en el espacio retroperitoneal, o en el interior del parénquima de un órgano permiten un diagnóstico certero de la causa de la muerte, así como del origen del sangrado. Cuando la hemorragia procede del aparato respiratorio o digestivo generalmente existen síntomas evidentes del acontecimiento fatal, tales como la hematemesis, la hemoptisis o la melena. Claro que si no existe salida de sangre al exterior el diagnóstico antemortem es más difícil.




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Foto 1.- Corte vertical del cráter ulceroso duodenal (UL). Obsérvese la presencia de la arteria, localizada en el borde izquierdo de la úlcera y fuente de la hemorragia ( flechas). Prof.Garfia.A






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Foto.-2.– El estudio microscópico confirmó que se trataba de una úlcera (UL) péptica, así como la erosión (flechas) de la pared arterial (AR), que se visualiza en el borde superior izquierdo de la fotografia, infiltrada por leucocitos polimorfonucleares. Existían trombos de fibrina en la luz arterial (AR). 
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Foto 3 – Muestra un detalle de la arteria (AR) en la zona de rotura por diabrosis (del g. corrosión). Nótese la desaparición de la capa muscular (CM), en esa zona, así como el infiltrado inflamatorio de la pared (estrellas). La flecha señala la membrana elástica interna - que ha desaparecido – en las áreas inflamadas. Prof.Garfia.A