12.-INTOXICACION MORTAL POR ACIDO CLORHÍDRICO: EFECTOS EN EL PARÉNQUIMA Y EN LA MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA. Prof.Garfia.A
Mujer de 70 años que fallece a consecuencia de ingesta masiva de ácido clorhídrico.
Durante la autopsia se pusieron de manifiesto lesiones en hígado, bazo, epiplon mayor y estómago, el cual presentaba varias perforaciones y necrosis colicuativa de la pared. La paciente fue ingresada en un Hospital a las 19 horas del día de autos y falleció a las 20,30 horas. Las lesiones tenían, por lo tanto, una data de una hora y treinta minutos, post-ingesta del ácido.Macroscópicamente, el hígado era de color amarillento y presentaba, al corte, extensas áreas de color achocolatado y de morfología arboriforme, que asemejaban telangiectasias del patrón vascular hepático normal (portal - sinusoidal - centrolobulillar - interlobulillar).
Microscópicamente, a pequeño aumento, destacaban múltiples zonas de dilatación sinusoidal repletas de sangre, localizadas entre el sistema venoso portal y las venas centro e interlobulillares. Las áreas más intensamente afectadas por el cambio telangiectásico eran las zonas portales.
El efecto tóxico patológico adoptaba una distribución intrahepática que remedaba a lo que sucede en la economía después de la ingestión de un xenobiótico (lesión de entrada-lesión de salida). La puerta de entrada del ácido por el sistema “porta hepático” determinó, en éste, las lesiones más importantes que se encontraban distribuidas en torno a los sinusoides periportales. El cambio patológico ectásico se acompañaba de compresión severa de los hepatocitos circundantes, los cuales quedaban reducidos a una delgada lámina citoplásmática en forma de media luna. Fuera de las áreas ectásicas, numerosos hepatocitos poseían un citoplasma cargado con una macrogota lipídica (esteatosis macrovesicular). No poseemos antecedentes de posible adicción al alcohol. En algunos focos ectásicos se encontraban acúmulos de leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
El efecto tóxico patológico adoptaba una distribución intrahepática que remedaba a lo que sucede en la economía después de la ingestión de un xenobiótico (lesión de entrada-lesión de salida). La puerta de entrada del ácido por el sistema “porta hepático” determinó, en éste, las lesiones más importantes que se encontraban distribuidas en torno a los sinusoides periportales. El cambio patológico ectásico se acompañaba de compresión severa de los hepatocitos circundantes, los cuales quedaban reducidos a una delgada lámina citoplásmática en forma de media luna. Fuera de las áreas ectásicas, numerosos hepatocitos poseían un citoplasma cargado con una macrogota lipídica (esteatosis macrovesicular). No poseemos antecedentes de posible adicción al alcohol. En algunos focos ectásicos se encontraban acúmulos de leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
Es importante señalar la existencia de una falta de apetencia de los tejidos por las coloraciones histológicas por lo que se necesita una prolongación importante de los tiempos de tinción habituales.
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Foto 1 A – Aspecto macroscópico del corte hepático. Áreas de color achocolatado, de disposición arboriforme, y fuertemente dilatadas, que siguen el patrón vascular intrahepático, con inicio en los espacios porta. Prof.Garfia.A
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Foto.1B.-Aspecto microscópico de las lesiones a pequeño aumento. EP: espacio porta. Distribución arboriforme y periportal de las lesiones ectásicas, que sugiere un efecto gradiente del ácido desde el espacio porta hacia los sinusoides.Prof.Garfia.A
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Foto2A – Detalle del foco ectásico en localización paraportal. EP: espacio porta. Acúmulos leucocitarios en el seno de algunos sinusoides dilatados (flechas). Prof.Garfia.A
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Foto 2 B – Detalle de un foco ectásico (micropeliótico). Los sinusoides se encuentran dilatados y repletos de sangre y los hepatocitos circundantes constituidos por una delgada lámina hepatocitaria (atrofia por compresión) en forma de media luna.Prof.Garfia.A
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Foto3A.-Detalle de la dilatación y estasis sanguíneo de una vena portal que presenta forma de botella.Prof. Garfia.A
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Foto 3 B.- Abundantes leucocitos polimorfonucleares, tanto en el interior de la vena (V) como en los sinusoides ectásicos (flechas).Prof.Garfia.A
